阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的：探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidi cacid,LPA）的干预作用。方法：110例脑梗塞患者,被随机分为阿托伐他汀组（57例）和常规治疗组（53例）。两组均给予钙拮抗剂、脑细胞活化剂、银杏达莫注射液及对症治疗。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20～40mg／d。两组病人人院后第二天清晨空腹静脉采血查血浆LPA和血脂水平,治疗14d后复查。结果：阿托伐他汀组和对照组治疗后LPA较治疗前均显著下降（P〈0．05～〈0．01）。且阿托伐他汀组下降更显著[（2．53±0．75）μmol／L：（1．01±0．56）μmol／L.P〈0．01）。两组治疗前后总胆固醇（TC）与低密度脂蛋白一胆固醇（LDL-C）均有显著下降（P〈0．01,〈0．05）．但两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀能显著降低急性脑梗塞患者血浆LPA水平,其作用与调脂作用似无明显相关。     

不同剂量阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者高敏C反应蛋白的影响

目的探讨急性冠脉综合征患者使用不同剂量阿托伐他汀治疗2周对血清高敏C反应蛋白浓度的影响。方法连续入选2009年11月至2011年9月番禺中心医院收治的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者126例,按电脑随机数字表法分为两组,每组63例。均给予抗凝、抗血小板聚集、血管紧张素转换酶抑制剂、p受体阻断药、硝酸酯类等药物治疗。小剂量组在常规治疗基础上给予口服阿托伐他汀20mg／d：大剂量组在常规治疗基础上给予1：3服阿托伐他汀40mg／d。所有患者在治疗前、治疗2周后分别测定血脂和血清高敏c反应蛋白（high sensitivety C reactive protein, hs-CRP）浓度,并进行比较分析。结果两组在治疗2周之后的血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及hs．CRP浓度与治疗前比较．均明显降低．差异有统计学意义（P〈0．05）;并且大剂量组血清总胆固醇[（4．42±0．62）mmol／L孤（4．95±0．67）mmol／L,P〈0．01]、三酰甘油[（1．02±0．19）mmol／L诋（1．13±O．23）mmol／L,P〈0．01]、低密度脂蛋白胆固醇[（2．55±0．46）mmol／L／）S．（2．64±0．33）mmo｜／L,P〈0．01]及hs．CRP[（9．66±1．48）mg／L眠（10．59±3．32）mg／L,P〈O．01]浓度降低幅度更大,与小剂量组治疗后比较,差异有统计学意义。结论阿托伐他汀能明显抑制急性冠脉综合征的炎性反应．降低血清hs-CRP浓度,并且治疗效果随剂量的增加而增强。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

调脂联合降压对高血压病患者动态血压及其平滑指数的影响

目的：观察阿托伐他汀联合贝那普利降压治疗对老年人动态血压及其平滑指数（SI）的影响。方法：180例诊断为原发性高血压的老年患者被随机分为贝那普利降压组和调脂降压联合治疗组,调脂降压联合治疗组在贝那普利降压基础上加用阿托伐他汀10mg,1次／d,所有病人均于治疗前及治疗6个月后行血脂及动态血压检查,记录24h平均收缩压（24hSBP）及24h平均舒张压（24hDBP）,计算24h收缩、舒张压平滑指数（SISBP和SIDBP）及脉压（PP）、脉压指数（PPI）,比较两组病人治疗前后血脂、动态血压值及其稳定性的变化。结果：6个月后,两组患者血压控制良好,与治疗前比较,联合治疗组总胆固醇[（5．79±0．5）mmol／L比（3．78±0．11）mmol／L]、甘油三酯[（1．81±0．27）mmol／L比（1．22±0．1）mmol／L]水平明显降低（P〈0．01）;与单纯降压组比较,PP[（51±10）mmHg比（45±8）mmHg]及PPI[（0．38±0．05）mmHg比（0．35±0．08）mmHg]明显降低（P〈0．05）,而SISBP[（1．26±0．2）mmol／L比（1．37±0．16）mmol／L]和SIDBP[（1．18±0．23）mmol／L比（1．28±0．14）mmol／L]明显升高（P〈0．05～0．01）。结论：降压协同阿托伐他汀降脂治疗能更降低动态血压的脉压及脉压指数,并且明显提高血压平滑指数。     

强化阿托伐他汀治疗对冠心病合并高尿酸血症患者PCI后Scr、hsCRP、NGAL的影响

目的：观察大剂量阿托伐他汀对冠心病合并高尿酸血症（HUA）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后血清肌酐（Scr）、高敏C反应蛋白（hsCRP）及中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白（NGAL）的影响,探讨阿托伐他汀对肾脏的保护作用。方法：择期PCI的冠心病合并HuA患者60例,随机分为阿托伐他汀强化治疗组（31例,围手术期40mg／d）和常规治疗组（29例）。分别于术前,术后24h、72h测定血清Scr、hsCRP、NGAL水平。结果：两组Scr水平在术后24h升高,72h回落,无显著差异（P〉0．05）;hsCRP、NGAL术后24h升高,强化治疗组升高程度明显低于常规治疗组[hsCRP（6．8±2．1）mg／L比（8．4±3．8）mg／L,NGAL（57．1±12．7）ng／ml比（66．2±17．9）ng／ml],P均〈0．05;术后72h回落,与常规治疗组比较,强化治疗组hsCRP[（6．6±2．4）mg／L比（5．5±1．5）mg／L]、NGAL[（52．1±12．9）ng／ml比（45．6±9．7）ng／m1]水平均明显降低（P〈0．05）。结论：短期内大剂量应用阿托伐他汀可以降低冠心病合并高尿酸血症患者PCI术后血清高敏C反应蛋白和中性粒细胞明胶酶脂质相关运载蛋白升高的程度,从而达到保护肾脏的作用。     

大剂量阿托伐他汀对急诊冠状动脉介入治疗患者对比剂肾病的影响

目的探讨单次大剂量阿托伐他汀（80mg）对急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗后对比剂肾病（contrast induced nephropathy, CIN ）的影响。方法121例行直接经皮冠状动脉介入治疗的急性sT段抬高心肌梗死患者按数字表法随机分入阿托伐他汀组（60例）和对照组（61例）。阿托伐他汀组在入院后立即给予阿托伐他汀80mg口服,对照组术前不给予他汀类药物治疗。所有患者术后均给予阿托伐他汀20mg／d长期服用。术前及术后3天连续监测血清肌酐（ serum creatinine, Scr）、血浆胱抑素C （cystatin C, Cys C ）、超敏C反应蛋白浓度。根据Cockcroft—Gauh公式计算内生肌酐清除率（creatinine clearance rate, Ccr）。结果121例患者中21例发生CIN,CIN发生率为17．4％,阿托伐他汀组CIN发生率低于对照组,但差异无统计学意义（13．3％孤21．3％,P〉0．05）。阿托伐他汀组术后CysC峰值较对照组明显降低,差异有统计学意义[（0．94±0．33）mg／Lvs（1．06±0．30）mg／L,P〈0．05];术后Scr、CysC较基线增高的幅度以及术后Ccr较基线降低的幅度均显著低于对照组,差异有统计学意义[（8．2±10．8）μmol／Lvs（14．6±12．9）μmol／L,P〈0．01;（0．07±0．04）mg／Lvs（0．18±0．07）mg／L,P〈0．01;（6．1±3．7）mL／minvs（11．2±5．1）mL／min,P〈0．01]。阿托伐他汀组术后高敏C反应蛋白峰值及较基线增高的幅度均明显低于对照组,差异有统计学意义[（17．2±6．8）mg／dLvs（24．3±10．3）mg／dL,P〈0．05;（7．3±5．7）mg／dLm（14．1±7．5）mg／dL,P〈O．01]。结论急性心肌梗死患者直接经皮冠状动脉介入治疗前大剂量阿托伐他汀的预处理可以抑制炎症反应．减轻肾损害．对预防CIN可能有益。     

阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度的影响

目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白（high．sensitivety Creactiveprotein,hs．CRP）浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg／d组、40mg／d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs．CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗7d后阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组血浆sOX40L,hs．CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义（P〈O．05）;40mg／d组治疗后血浆sOX40L,hs．CRP浓度低于20mg／d组,差异有统计学意义[sOX40L：（274．55±24．32）pg·L^-1vs（318．13±55．03）Pg·L^-1,P〈0．05;hs．CRP：（3．02±2．55）mg·L^-1vs（4．46±1．22）mg·L^-1,P〈0．05]。治疗前阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关（r=0．712,P〈O．01）;治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关（r=0．748,P〈O．01）。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度．具有明显抗炎作用。     

瑞舒伐他汀对急性STEMI冠脉介入治疗后存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀作为新型他汀类药物对急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后存活心肌功能及动脉粥样硬化的影响。方法：65例STEMI患者被随机分为辛伐他汀组（32例）和瑞舒伐他汀组（10mg,睡前服,33例）,随访12个月,测定患者在介入前、后12个月的血脂及血浆C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-a（TNF-a）水平,并观察颈动脉内膜中层厚度（IMT）及99m锝-甲氧基异丁基异腈（99mTc—MIBI）摄取分数的改变。结果：两组患者治疗12个月后,总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、CRP及TNF-a水平均有显著下降（P〈0．05～〈0．01）,而99mTc—MIBI摄取分数均显著增加;且与辛伐他汀组比较,瑞舒伐他汀组治疗后TC[（4．54±0．66）mmol／L比（3．21±0．53）mmol／L]、LDL-C[（2．71±0．53）mmol／L比（2．01±0．34）mmol／L]、CRP[（0．41±0．15）mg／ml比（0．28±0．13）mg／ml]、TNF—a[（1．48±1．15）ng／ml比（1．05±0．91）ng／ml]水平明显降低及99mTc-MIBI摄取分数[（1．66±0．38）比（1.99±0．46）]明显增加（P〈0．05）。瑞舒伐他汀组患者治疗后IMT较治疗前明显减小[（0．81±0．27）mm比（0．98±0．41）mm,P〈0．01],且优于辛伐他汀组[（0．81±0．27）mm比（0．93±0．33）mm],而辛伐他汀组IMT无明显变化（P〉0．05）。结论：在PCI术及常规药物基础上加用瑞舒伐他汀可使急性ST段抬高型心肌梗死患者颈动脉内膜中层厚度明显减小,并进一步改善存活心肌细胞功能。     

曲美他嗪联合他汀治疗对慢性心衰患者血清CRP及MMP-9的影响

目的：研究曲美他嗪联合阿托伐他汀对慢性心力衰竭（CHF）患者的疗效及其机制。方法：109例CHF患者被随机分为常规治疗组（56例）和曲美他嗪联合阿托伐他汀干预组（联合干预组,53例）,分别检测两组治疗前、治疗2周及6月后的超敏c反应蛋白（hsCRP）、基质金属蛋白酶（MMP）-9及左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDd）的变化。结果：与常规治疗组相比,联合干预组治疗后2周及6月hsCRP[6个月后：（4．47±2．37）mg／L比（3．11±2．04）mg／L]、MMP-9F6个月后：（558．69±210．14）ng／L比（442．77±183．25）ng／L]水平显著降低（P均〈0．05）,LVEF值显著提高[6个月后：（51．4±4．4）％比（57．3±5．1）％,P〈0．05],LVEDd无显著差异（P〉0．05）;但联合干预组LVEDd较治疗前明显降低[（54．5±6．1）mm比（59．7±6．3）mm,P〈0．05）。结论：曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗可降低慢性心力衰竭患者超敏c反应蛋白及基质金属蛋白酶-9水平,改善心室重构及心功能。     

87例急性脑梗死患者血浆ET及NO检测分析及阿托伐他汀对其的影响

将87例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组44例和常规治疗组（43例），两组均予常规治疗，阿托伐他汀组同时服用阿托伐他汀10mg／d，连用4周。治疗前、后测定两组血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）含量，按欧洲卒中评分（ESS）标准测定神经功能，并与同期30例健康体检者（对照组）进行比较。结果治疗前阿托伐他汀组和常规治疗组血浆NO及ET水平均显著高于对照组（P〈0．01），治疗后较治疗前均明显下降（P〈0．01），且阿托伐他汀组下降明显（P〈0．05）；阿托伐他汀组和常规治疗组治疗后ESS均明显高于治疗前（P〈0．01），组间无明显差异（P〉0.05）。认为急性脑梗死患者血浆NO及ET水平显著高于正常人，阿托伐他汀可显著降低两者水平，减轻缺血性脑损伤。     

急性心肌梗死患者PCI后BNP、hsCRP、cTnI的预后意义

目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉成形术(PCI)后脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hsCRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平的预后意义。方法:入选90例行PCI的AMI患者,于PCI后1d、7d测定血浆中BNP、hsCRP、cTnI水平,随访6个月内的主要心脏不良事件(MACE),并与AMI药物治疗患者(45例,药物治疗组),健康体检者(30例,健康对照组)进行对比分析。结果:术后1d,与健康对照组比较,AMI两组患者hsCRP、BNP、cTnI水平均明显升高(P均<0.01),但PCI组和药物治疗组比较无显著差异(P>0.05)。术后7d,与药物治疗组比较,PCI组hsCRP[(13.5±3.3)mg/L比(7.5±0.3)mg/L]、BNP[(2036±135)ng/L比(336±27)ng/L]、cTnI[(7.3±0.3)ng/L比(2.3±0.3)ng/L]水平明显降低(P<0.01),PCI组MACE发生率明显低于药物治疗组(27.8%比46.7%),P<0.01。结论:急诊PCI治疗优于药物治疗,联合检测脑钠肽、高敏C反应蛋白和心肌肌钙蛋白I水平有助于判断急性心肌梗死行PCI患者的预后。     

缬沙坦改善高血压合并糖耐量异常患者内皮功能和炎症因子水平

目的：观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压（EH）合并糖耐量异常（IGT）人群血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及血浆炎症因子影响。方法：42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次／d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖（2hPG）,胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,血清炎症因子和NO水平的变化。结果：与正常对照组比较,EH＋IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）,内皮素水平明显升高,NO水平明显降低（P〈0．01）;与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[（163．95±8．0）／（99．10±11．8）mmHg比（132．93±10．7）／（82．14±9．5）mmHg]、2hPG[（9．10±1．10）mmol／L比（7．85±1．15）mmol／L]和HOMA-IR[（3．90±2．11）比（2．73±1．71）]、血浆ET[（47．84±7．79）ng／L比（31．84±4．5）ng／L]、TNF-α[（32．30±5．49）ng／L比（26．83±4．83）ng／L]和IL-6[（112．70±24．79）ng／L比（77．224-11．53）ng／L]水平显著下降,血浆NO显著上升[（38．1±7．36）μmol／L比（43．38±7．52）μmol／L],P均〈0．01。结论：缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。     

新疆裕民县汉族、哈族女性高血压与ANP及电解质关系的研究

目的:研究新疆塔城地区裕民县汉族、哈萨克族女性高血压与血浆心房利钠肽(ANP)及电解质含量的关系。方法:采用问卷调查表的形式调查了新疆塔城地区裕民县386名30岁至65岁之间的汉族、哈萨克族女性,分为原发性高血压(EH)组192例(汉族82例,哈族110例)和正常血压组194例(汉族102例,哈族92例)。所有数据资料均采用SPSS13.0统计软件包进行分析。结果:(1)汉族妇女EH组收缩压[(162.99±21.02)mmHg∶(114.75±13.11)mmHg]、舒张压[(95.61±11.74)mmHg∶(74.80±7.93)mmHg]、年龄[(51.67±7.49)岁∶(42.80±7.86)、岁]、体重指数[BMI,(26.60±3.32)kg/m2∶(24.86±3.29)kg/m2]显著高于正常血压组(P均0.05)。临床生化指标EH组的血钠[(140.83±1.88)mmol/L∶(139.96±1.42)mmol/L]、ANP[(0.14±0.05)ng/ml∶(0.12±0.04)ng/ml]水平显著高于正常血压组(P0.05),而血钾[(4.09±0.51)mmol/L∶(4.23±0.43)mmol/L]水平较正常血压组低(P0.05);(2)哈萨克族妇女EH组收缩压[(165.95±26.25)mmHg∶(118.04±11.46)mmHg]、舒张压[(98.55±13.05)mmHg∶(75.22±7.77)mm-Hg]、年龄[(49.26±8.38)岁:(39.47±6.81)岁]、BMI[(27.89±5.39)kg/m2∶(25.25±3.59)kg/m2]均明显高于正常血压组(P均0.05),临床生化指标EH组血钙[(2.28±0.12)mmol/L∶(2.23±0.09)mmol/L]水平明显高于正常血压组(P0.05),两组间的血钾、血钠及ANP水平差异无显著性(P0.05);(3)多元逐步回归分析表明,年龄、BMI是影响哈萨克族和汉族女性收缩压的主要因素(β=0.19～0.31,P0.05～0.01),ANP是影响汉族女性舒张压的主要因素之一(β=0.246,P0.05)。结论:新疆汉族和哈萨克族女性高血压与年龄、体重指数有关。心房利钠肽可能参与汉族女性血压的调节过程。     

焦虑或抑郁情绪对原发性高血压患者血栓前状态的影响

目的：观察焦虑或抑郁情绪对原发性高血压患者血栓前状态的影响。方法：112高血压病患者被均分为高血压合并焦虑或抑郁组（EH＋A／D组）和单纯高血压组（EH组）,测定两组病人血清CD62P、血管假性血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活剂（t．PA）、组织型纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI-1）、内皮素（ET）．1等血栓前状态指标水平。结果：与EH组比较,EH＋A／D组CD62P[（4．52±2．01）％比（8．38±1．96）％]、vWF[（155．28±23．11）％比（185．23±22．21）％]、PAI-1[（54．35±13．21）ng／L比（79．88±14．53）ng／L]、ET-1r（121．56±33．32）ng／L比（152．78±30．23）ng／L]水平明显升高（P均〈0．05）,而t-PA[（19．37土11．46）ng／L比（9．56±8．32）ng／L]水平明显降低（P〈0．05）。结论：焦虑或抑郁情绪会通过激活血小板、影响血管内皮功能及纤溶系统的失衡,加重原发性高血压患者血栓前状态。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I~IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。     

急性冠脉综合征的炎性介质水平及氟伐他汀的干预作用

探讨氟伐他汀对冠心病患者血浆白细胞介素-6（IL-6）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响。方法：采用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测70例急性冠脉综合征（ACS）患者服用氟伐他汀前后血浆IL-6及MCP-1水平。同时选择40例冠脉造影正常者作为正常对照组。结果：治疗前,ACS组血浆IL-6[（24.13±6.24）ng/ml]、MCP-1[（18.95±4.53）pg/L]水平显著高于正常对照组的（18.97±5.67）ng/ml和（14.35±4.28）pg/L,P均〈0.01;服用氟伐他汀4周后,ACS组血浆IL-6（19.56±5.87）ng/ml及MCP-1（14.85±4.38）pg/L水平明显下降（P均〈0.01）。结论：急性冠脉综合征患者血浆白细胞介素-6及单核细胞趋化蛋白-1水平显著升高,提示冠脉综合征与炎症反应有关。氟伐他汀可显著降低急性冠脉综合征患者的炎症反应。     

检测冠心病患者炎性标志物对评估病情的临床意义

目的：探讨检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）对评估冠心病（CHD）患者病情的临床意义。方法：检测78例接受经皮冠状动脉介入术治疗（PCI）治疗的CHD患者入院前及入院3个月后血清hsCRP、TNF-α和IL-8水平。其中包括急性心肌梗死（AMI）17例,不稳定型心绞痛（UAP）36例,稳定型心绞痛（SAP）25例。另47例健康人设为正常对照组。结果：（1）与正常对照组比较,AMI组和UAP组患者血清hsCRP[（1．96±0．60）mg／L比（22．43±9．68）mg／L、（18．27±8．56）mg／L]、TNF-α[（11．26±3．82）ng／L比（60．12±19．37）ng／L、（40．33±15．48）ng／L]和IL-8[（48．26±20．87）ng／L比（120．36±33．32）ng／L、（105．92±34．2）ng／L]水平明显升高（P均〈0．01）,且Pearson直线相关分析显示hsCRP与TNF-α、IL-8水平呈正相关（r=0．873-0．956,P均〈0．01）;（2）SAP组PCI前血清hsCRP水平[（6．04±2．38）mg／L]较正常对照组明显升高（P〈0．01）;（3）与PCI术前比较,CHD患者PCI3个月后血清hsCRP[（13．89±6．13）mg／L比（2．06±1．42）mg／L3、TNF-α[（38．26±14．27）ng／L比（13．76±4．12）ng／L]和IL-8[（98．96±32．9）ng／L比（50．12±19．85）ng／L3水平明显下降（P均〈0．01）,较正常对照组无明显差异（P均〉0．05）。结论：检测冠心病患者血清hsCRP、TNF-α和IL-8对冠心病的诊疗、预后预测有一定的临床意义。     

强化阿托伐他汀对急性冠脉综合征C反应蛋白及血脂的影响

目的:观察不同剂量阿托伐他汀(10mg/d和40mg/d)早期干预对急性冠脉综合征(ACS)患者C反应蛋白(CRP)、血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平的影响,以了解较大剂量阿托伐他汀对ACS患者免疫炎症抑制的影响及安全性。方法:72例ACS患者被随机分为两组,A组在常规治疗基础上予阿托伐他汀10mg/d,睡前口服;B组在常规治疗基础上予阿托伐他汀40mg/d,睡前口服,均在入院48h内开始用药,治疗4周,分别予用治疗前、后监测血清CRP、血脂(TC、LDL-C)浓度,同时观察用药安全性。结果:治疗后两组患者血清CRP、血脂均有不同程度的下降(P0.05～0.01),与A组相比较,B组CRP[(16.45±6.45)mg/L:(11.48±6.83)mg/L]、TC[(5.38±0.64)mmol/L:(4.92±0.50)mmol/L]、LDL-C[(2.53±0.46)mmol/L:(1.95±0.39)mmol/L]下降更明显(P均0.05)。两组均无严重不良事件。结论:较大剂量阿托伐他汀早期干预治疗可显著降低急性冠脉综合征患者血清C反应蛋白浓度及血脂水平,并具有良好的安全性。。     

扩张型心肌病患者血红蛋白水平、细胞因子与左室功能相关性分析

目的：探讨扩张型心肌病（DCM）患者血红蛋白（Hb）水平、炎症细胞因子与心功能变化的相关性。方法：入选69例DCM患者,按Hb水平分为DCM贫血组（30例）和非贫血组（39例）,同时选择21例正常人作为正常对照组,测定所有研究对象血红蛋白（Hb）、肿瘤坏死因子－α（TNF-α）、自细胞介索-6（IL-6）水平及左室射血分数（LVEF）,评价心功能,并对上述指标进行比较分析。结果：与正常对照纰比较,DCM组TNF-α（25．21±4．26）ng／L比（82．43±42．13）ng／L]、IL-6[（41．18±4．15）μg／L比（134．95±60．5）μg／]水平显著升高,而LVEF[（66．54±7．08）％比（47．69±16．79）％]显著降低（P〈0．01）;在DCM患者中,与非贫血组比较,贫血组TNF-α（55．63±10．16）ng／L比（92．33±6．39）ng／L]、IL-6[（106．5±20．36）μg／L比（145．22±13．53）μg／L]水平显著升高,而LVFF[（45．35±8．82）％比（33．94±5．23）％]显著降低（P〈0．01）;随着NYHA心功能等级的升高,TNF-α、IL-6水平明屁升高,Hb和LVEF明显降低（P均〈0．01）;DCM患者Hb水平与LVEF呈正相关（r=0．6919,P〈0．01）,与TNF-α、1L-6水平早负相关（r=0．8407,0．6634,P均〈0．01）。结论：扩张型心肌病患者炎症细胞因子影响并促进贫血与心力衰竭相互影响的病理生理过程。