脂微球前列腺素E_1对糖尿病肾病内皮细胞功能、纤溶活性及尿蛋白的影响

目的探讨脂微球前列腺素E1(lipo-PGE1)对糖尿病肾病(DN)内皮细胞功能、纤溶活性及尿蛋白的影响。方法86例DN早期患者随机分为两组:对照组(常规治疗组)46例,观察组(应用lipo-PGE1)41例,治疗8w,观察两组病人在治疗前后血清内皮素(ET-1)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)活性和尿蛋白量等指标的变化。结果对照组ET-1水平及尿蛋白有轻微下降,但无统计学意义,观察组ET-1水平明显下降(P<0.01),PAI-1活性明显降低(P<0.01),尿蛋白量也有明显下降(P<0.01)。结论lipo-PGE1对DN内皮细胞功能有明显的改善作用,并可以提高纤溶活性,抑制肾脏蛋白排除作用。     

罗格列酮对糖尿病肾病患者血浆t-PA、PAI-1的影响

选取T2DM患者89例,分为尿NA组、MA尿组和DN组。结果DN组PA1-1水平明显高于尿NA组（P〈0．01）和MA组（P〈0．05）,t—PA／PAI-1比值显著低于尿NA组（P〈0．01）和MA尿组（P〈0．05）,MA组t—PA及t—PA／PAI-1水平显著低于尿NA的患者（P〈0．05,P〈0．01）。DN组t—PA明显低于MA组（P〈0．01）。予罗格列酮治疗后。PPG、HbAlC、尿MA、PAI-1水平明显下降（P〈0．05,P〈0．01）,t—PA、t—PA／PAI-1水平明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。结论盐酸罗格列酮可提高t—PA水平、降低PAI-1水平,改善纤溶活性,延缓肾功能损害。     

2型糖尿病纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定63例2型糖尿病患者（包括无血管并发症组30例和有血管并发症组33例）和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素。结果2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低（P〈0．01）,而PAI-1含量明显升高（P〈0．01）,合并血管病变者,此变化更为显著（均P〈0．001）。多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）是PAI-1升高的独立危险因素。结论2型糖尿病患者纤溶活性降低,胰岛素抵抗在降低其纤溶活性,并发血管病变中起了重要作用。     

急性心肌梗死患者血清同型半胱氨酸水平与内皮细胞功能、纤溶活性及炎症因子的关系

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平与纤溶活性，内皮细胞功能，炎症因子的关系及其临床意义。方法 分别测定AMI患者（162例）及健康对照组（90例）血中Hcy水平以及纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）活性，血管性血友病因子（vWF），心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI），D-二聚体（DD），C反应蛋白（CRP）及血脂各项指标，用统计学方法分析Hcy与它们的关系。结果 AMI组Hcy水平较对照组明显升高（P〈0．01），AMI患者PAI-1活性增强，vWF及DD水平明显高于对照组（P〈0．01），CRP及CTnI在AMI组呈阳性反应。多因素相关性分析结果显示Hcy与PAI-Ⅰ、vWF、CRP、cTnI、DD均有良好相关性，但与血脂无关。结论 Hcy是AMI独立危险因素。Hcy可能通过损伤血管内皮细胞，引起血管壁炎症反应，抑制纤溶系统，促进AMI的发生、发展。     

复方丹参滴丸对冠心病患者纤溶系统t-PA、PAI-1含量与活性的调控

目的观察复方丹参滴丸对冠心病患者内源性纤溶活性及血管内皮功能的影响，探讨其作用机制。方法冠心病患者78例，随机分为对照组和复方丹参滴丸组。对照组采用常规治疗；复方丹参滴丸组在常规治疗基础上加用复方丹参滴丸每次10粒，每日3次。两组用药时间均为4周。比较治疗前后血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制因子-1（PAI-1）活性及浓度。结果复方丹参滴丸治疗4周后，患者血浆PAI-1活性及浓度下降（P〈0．05），t—PA活性及浓度含量升高（P〈0．05），与治疗前比较差异有统计学意义；常规治疗组治疗前后t-PA和PAI-1活性差异无统计学意义。结论复方丹参滴丸可有效地调控改善冠心病患者内源性纤溶活性及血管内皮功能。     

同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞纤溶系统的影响

目的探讨同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）对血管内皮细胞纤溶系统影响。方法（1）将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）分为10个实验组（0、10、50、200、500μmol／L Hcy组及叶酸和上述各Hcy点共同培养组）,培养24h后,酶联免疫吸附实验法（ELISA）测定各组细胞上清液中纤溶酶原激活剂（plasminogen activator,tPA）及纤溶酶原激活物抑制剂1（plasminogen activator inhibitor1,PAI-1）抗原含量,逆转录聚合酶链反应分析（RT-PCR）法分析各组tPA及PAI-1的mRNA表达水平。（2）急性心肌梗死（AMI）患者53例及健康对照组48例,ELISA测定空腹血浆tPA及PAI-1含量,高效液相色谱法测定血浆Hcy水平。结果（1）500μmoL／L Hcy组PAI-1抗原及mRNA表达水平均明显增高（P〈0．05）。（2）以单纯培养基为对照组,生理浓度Hcy组内皮细胞tPA抗原合成及mRNA表达明显增高（P〈0．05）,而以10μmoL／L Hcy组为对照组时,500μmoL／L Hcy组tPA抗原合成及mRNA表达水平则明显减少（P〈0．05）。（3）500μmoL／L Hcy与叶酸共同培养组和单纯Hcy组相比,可以明显提高内皮细胞tPA抗原的合成及mRNA表达,减少PAI-1抗原合成及mRNA表达（P〈0、05）。（4）AMI组Hcy、tPA及PAI-1均明显高于健康对照组（P〈0．05）。结论在体外细胞时,超生理浓度Hcy可以通过下调tPA、上调PAI-1的mRNA表达,减少内皮细胞tPA抗原的分泌及增加PAI-1抗原的合成,可能降低纤溶系统的活性。叶酸则可以减少Hcy引起内皮细胞纤溶系统的损害,起到保护作用。Hcy是AMI的一个独立危险因素。     

氯沙坦对扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的影响

目的：了解扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数的变化，及氯沙坦对纤溶参数的影响。方法：测定40名健康者和60例扩张型心肌病心衰患者血浆纤溶酶原激活物（tPA)活性，纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性以及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，将扩张型心肌病患者随机分成常规治疗组和氯沙坦组。治疗14天后复查tPA、PAI-1、AngⅡ。结果：L与正常对照组相比，扩张型心肌病心衰患者tPA活性下降、PAI－1活性升高、AngⅡ含量上升（P＜0．01）。治疗14天后，常规治疗组tPA与PAI－1的活性和AngⅡ含量无显著变化（P＞0．05）；氯沙坦组tPA活性上升、PAI－1活性下降（P＜0．01），AngⅡ含量降低（P＜0．05）。结论：扩张型心肌病心力衰竭患者纤溶参数明显异常，氯沙坦能改善纤溶参数活性。     

罗格列酮对DN的胰岛素抵抗和脂肪细胞因子的影响

对DN80分两组。对照组给予降糖低蛋白，降压等综合治疗。治疗组在对照组治疗的基础上加用罗格列酮4mg／日3个月。结果：治疗组40例，显效20例（50％），有效15例（37．5％），有效率为87．5％；对照组40例，显效11例（27．5％），有效13例（32．5％），有效率为60％。总有效率优于对照组（P〈0．05）。治疗组BUN，SCr，24h尿蛋白和UAER均下降（P〈0．05或P〈0．01），且优于对照组（P〈0．05）。对照组24h尿蛋白下降（P〈0．05），BUN，SCr和UAER治疗前后无显著性。根据简单相关分析：HOMA—IR与瘦素、TNF—α呈正相关（P〈0．05），与脂联素呈负相关（P〈0．05）。两组在治疗前HOM—IR、TNF—α、瘦素明显差异（P〉0．05），治疗后，两组的TNF—α、瘦素、HOMA—IR有所下降（P〈0．05），脂联素升高（P〈0．05），治疗组比对照组改善明显（P〈0．05）。结论：罗格列酮的应用能明显改善DN的症状。可能是通过调节瘦素、脂联素、TNF—α。降低IR起效的。     

中老年男性高尿酸血症患者血浆PAI-1和内皮素水平升高

测定单纯高尿酸血症及其合并糖脂代谢紊乱患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）和内皮素水平。结果显示高尿酸血症患者血浆PAI-1、内皮素水平明显高于正常对照者（均P〈0．01），提示高尿酸血症与血管内皮细胞损伤有关。     

持续气道正压通气对OSAHS患者血管内皮细胞及纤溶系统的影响

为探讨经鼻持续气道正压通气（nCPAP)治疗前后阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者血管内皮细胞及纤溶系统的变化及临床意义，选择年龄，性别，体重指数（BMI）无明显差异的OSAHS患者38例和健康者对照组32例，用多导睡眠呼吸监测仪进行监测，以凝固法测定纤维蛋白原（Fg），发色底物法测组织纤溶酶原激活物活性（tPA：A）、纤溶酶原激活物抑制物－1活性（PAI－1：A），酶联免疫法测vonWillebrand因子（vWF)、组织纤溶酶原激活物抗原（tPA:Ag）、纤溶酶原含量（PLg:Ag)和纤溶酶原激活物抑制物－1含量（PAI－1：Ag）。结果OSAHS组与对照组比较，vWF,Fg,tPA:Ag、PAI－1：A明显升高（P分别＜0．01，0．001，0．001，0．01），PLg:Ag、tPA:A、tPA:Ag、最低血氧饱和度（SaO2low)明显降低（P分别＜0．01，0．001，0．001，0．01).nCPAP治疗后与治疗前比较，vWF,Fg,PAI-1:Ag,PAI-1:A明显降低（P分别＜0．05，0．01，0．01，0．01），PLg:Ag,tPA:A,tPA:Ag，最低SaO2明显升高（P分别＜0．05，0．001，0．001，0．01）。提示OSAHS患者血管内皮细胞损伤，凝血功能增强，纤溶系统功能减弱;nCPAP治疗能部分纠正各指标的异常。     

丹参酮对老年冠心病患者血清tPA、PAI水平的影响

目的观察丹参酮治疗老年冠心病的机制。方法将78例老年冠心病患者随机分为两组,对照组采用常规治疗,治疗组在此基础上加用丹参酮50mg静滴,1次／d,用药均2周。采用发色底物法和ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制因子-1（PAI-1）活性及含量。结果与治疗前和对照组比较,治疗组血浆PM-1活性及水平下降（P〈0．05）,t-PA活性及水平升高（P〈0．05）。结论丹参酮治疗老年冠心病效果确切,其机制可能为调控内源性纤溶活性及血管内皮功能。     

氯沙坦对心力衰竭患者血浆内皮素-1和降钙素基因相关肽的影响

目的了解心力衰竭患者血浆内皮素-1（ET1）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化，并观察氯沙坦对其的影响。方法测定40例健康者（正常对照组）和90例心力衰竭患者血浆ET-l、AngⅡ和CGRP浓度，随后90例心力衰竭患者被随机分成常规治疗组和氯沙坦组（常规治疗＋氯沙坦50mg每日1次），每组45例。治疗14天后复测血浆ET-1、AngⅡ和CGRP浓度，同时应用彩色多普勒超声显像仪测量正常对照组和心力衰蝎患者治疔前后的左心室射血分数（LVEF）。结果与正常对照组相比较，心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ明显升高（P〈0．01），ET-1和AngⅡ与LVEF呈负相关（r=-0．7l，r=-0．62，P〈0．01），ET-1和AngⅡ呈正相关（r=0．69，P〈0．01）。治疗14天后，氯沙坦组血浆ET-1明显下降（P〈0．01），CGRP显著升高（P〈0．01），LVEF得到改善（P〈0．05）。而常规治疗组无明显变化（P〉0．05）。结论心力衰竭患者血浆ET-1、AngⅡ浓度明显升高，且与LVEF呈负相关，血浆CGRP显著下降。氯沙坦具有降低ET-1，升高CGRP并改善LVEF的作用。     

糖基化终末产物对大鼠肾皮质PAI-1表达和活性的影响

目的观察糖基化终末产物（AGEs）对大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达和活性的影响。方法大鼠尾静脉注射AGE修饰大鼠血清蛋白（AGEs）6周，其中部分大鼠同时腹腔注射AGE形成抑制剂氨基胍（AG），以注射天然大鼠血清蛋白（RSP）和正常大鼠（Con）作为对照。免疫组织化学、Western blot、RT—PCR检测PAI-1表达水平，酶谱法分析纤溶酶原激活物（PA）活性，PAS染色评估细胞外基质（ECM）含量。结果与Con组及RSP组比较，AGEs组大鼠肾皮质ECM含量、PAI-1蛋白及mRNA表达水平均明显增高，PA活性明显降低（PAI-1 mRNAP〈0．01，其余P〈20．05），而同时注射AG的大鼠上述变化明显减轻。结论AGEs上调大鼠肾皮质PAI-1的表达，抑制PA活性，可能是糖尿病肾病ECM积聚的原因之一。     

长球囊血管成形术对糖尿病足凝血及纤溶功能的影响

目的：观察长球囊血管成形术治疗糖尿病足术后凝血和纤溶系统活性的动态变化，探讨长球囊血管成形术预防再狭窄的可能机制。方法：选取糖尿病足患者40例，实验组20例，行长球囊血管成形术，对照组20例行短球囊血管成形术，术前，术后即刻、术后24h采取股静脉血，检测组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）、纤维蛋白肽A（FPA）的含量。结果：两组患者的t—PA含量在术后即刻均降低，术后24h实验组的较术后即刻有明显恢复（P〈0．05），且较对照组的显著（P〈0．05），两组分别为（33．30±3．20）ng／ml，（31．01±0．89）ng／ml。PAI-1含量术后两组均显著升高（P〈0．05），24h两组患者均显著降低，实验组降低更显著（P〈0．05），两组分别为（44．33±0．75）ng／ml，（47．86±2．52）ng／ml。FPA含量术后两组均显著升高（P〈0．05），24h两组均显著降低，实验组降低更显著（P〈0．05）。结论：手术前、后t—PA、PAI-1、FPA含量的变化．提示长球囊血管成形术对糖尿病足治疗有效，可能降低血栓事件发生，预防术后再狭窄。     

罗格列酮联合洛沙坦治疗糖尿病肾病疗效观察

将61例DN患者随机分为对照组30例子糖尿病基础治疗，治疗组31例加用罗格列酮和洛沙坦口服。观察6月。结果：治疗组FBG、HbA1c的下降优于对照组（P〈0．05），UAER的改善更为明显（P〈0．01）；与对照组比较．CHOL、TG、HDL—C、LDL—C、SBP、DBP的改善亦明显（P〈0．01或P〈0．05）。结论：罗格列酮联合洛沙坦可有效调控糖尿病肾病患者的血糖、血脂和血压，减少尿蛋白排泄。保护肾功能。     

黄芪注射液联合阿魏酸钠治疗早期DN疗效观察

早期DN患者50例，分治疗组28例，给予黄芪注射液50m1（含黄芪20g／10m1）及阿魏酸钠0．3分别溶于生理盐水250ml。每日1次静滴2周，对照组22例，只子阿魏酸钠，用法同治疗组，结果：联合治疗早期DN，降低尿蛋白，比对照组显著（P〈O．05），血肌酐、尿素氮下降高于对照组，但无显著性差异（P〉O．05），治疗组用药前后比较，有显著性差异（P〈0．05）。结论：黄芪与阿魏酸钠联合有效治疗早期DN。     

前列腺素E1与贝那普利联合治疗糖尿病肾病的疗效

目的观察前列腺素E1（LipoPGE1）与贝那普利联合治疗早期糖尿病肾病（DN）和肾功能正常的临床DN的疗效。方法将118例2型DN病人随机分为对照组（贝那普利）和治疗组（贝那普利＋LipoPGE1）。比较两组治疗前和治疗后6周UAER、ScrBUN等指标的变化。结果①治疗组和对照组UAER均显著下降（P〈0．05，P〈0．01），治疗组比对照组下降更为明显（P〈0．05）。②治疗组Scr显著下降（P〈0．05），而对照组无明显改变。③两组BUN、FPG、MPA、TC和TG均无明显变化。结论前列腺素E1和贝那普利联合治疗能有效减少早期DN和肾功能正常的临床DN病人的蛋白尿，改善肾功能。     

活血化瘀,益气通脉改善Ⅱ型糖尿病急性心肌梗死患者PAI-1/D-dimer纤溶指标的研究

目的：探讨合并Ⅱ型糖尿病（NIDDM）急性心肌梗死（AMI）患者中医介入溶栓治疗对改善纤溶受抑及临床预后的作用。方法：分正常对照组20例，治疗组分非糖尿病AMI组23例，非中医介入NIDDM＋AMI组22例，中医介入NIDDM＋AMI组24例。中医介入患者按证属与溶栓同步给与生脉或参附注射液，与抗凝治疗同步给于葛根素注射液。检测各组患者组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1），及D-二聚体（D—dimer）的血浆水平并计算PAI-1／D—dimer百分比。观察中医介入溶栓治疗后纤溶的指标和临床预后。结果：Ⅱ型糖尿病AMI患者PAI-1显著高于对照组及非糖尿病AMI组P〈0．05，D—dimer上升幅值则显著低于非糖尿病AMI组P〈0．05，PAI-1／D-dimer比值百分数也分别显著高于对照组及非糖尿病AMI组P〈0．01。中医介入NIDDM＋AMI组，中医介入溶栓后，PAI-1，D—dimer及PAI-1／D—dimer的纤溶及临床指标与非糖尿病AMI组比较无显箸差异，P〉0．05，非中医介入NIDDM＋AMI组的纤溶及临床指标与非糖尿病组比较有显著差异，P〈0．05。结论：中医介入治疗可改善Ⅱ型糖尿病患者纤溶受抑状态及临床预后。D—dimer及PAI-1／D-dimer百分比能反映Ⅱ型糖尿病AMI患者纤溶受抑状态及对治疗及预后的影响。     

葛根素对冠心病患者胰岛素抵抗及内皮纤溶功能的影响

将72例冠心病（CHD）患者随机分为常规组（33例）和葛根素组（39例），均于治疗前及治疗结束时检测其血糖，胰岛素，纤溶指标，计算胰2岛素敏感性指数（ISI），并行静脉闭塞试验（VOT）；同时选择30例健康人作为对照组。结果显示：（1）与对照组比较，CHD患者的血浆胰岛素（FINS）浓度增高（P＜0．05），ISI降低（P＜0．05），VOT前及VOT时内皮细胞型纤溶酶原激活物（t-PA)活性降低（P＜0．01），纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）活性增高（P＜0．01）。FINS，ISI与纤溶指标存在高度线性相关意义。（2）葛根素组治疗后FINS，PAI－1下降（P＜0．01），ISI，VOT前及VOT时t-PA增高（P＜0．05，＜0．01），与常规组治疗后比较均具有显著性差异（P＜0．05，P＜0．01）。认为葛根素能改善CHD患者的胰岛素抵抗（IR）及与其密切相关的内皮纤溶功能。     

糖尿病肾病与血浆内皮素1及C反应蛋白的相关性研究

目的探讨糖尿病肾病（DN）与血浆内皮素1（ET-1）、C反应蛋白（C-RP）的关系。方法测定86例T2DM患者（DM组）和30例健康对照者（NC组）血压、血糖、血脂、SCr、ET-1、C-RP和尿白蛋白排泄率（UAER）。结果血浆ET-1和C-RP在DM组较NC组显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,且DM组血浆ET-1和C-RP水平随着SCr、UAER的增加而升高（P〈0．05,P〈0．01）。结论血浆ET-1和C-RP可能参与DN的发生、发展。