缺氧诱导因子-2α在非小细胞肺癌中的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的:探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-2α(hypoxia-inducible factor 2 alpha,HIF-2α) 的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-2α和VEGF的表达.结果:45例非小细胞肺 癌组织中HIF-2α和VEGF表达阳性率分别为77.78%(35/45)和75.56%(34/45),10例正常肺组织中HIF-2α不表达,VEGF阳性仅1例.HIF-2α和VEGF的表达结果显示:与肿瘤大小、分化程度无显著性相关(P＞0.05);与淋巴结转移、病理类型、临床分期有显著性相关(P＜0.05);HIF-2α和VEGF的表达呈正相关(P＜0.01).结论:HIF-2α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用.     

缺氧诱导因子-1α与血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

 目的 探讨非小细胞肺癌中缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1 alpha，HIF-1α）的表达及其与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达。结果 68例非小细胞肺癌组织中HIF-1α和VEGF的表达的阳性率分别为62％和69．1％，20例正常肺组织HIF-1α不表达，VEGF阳性仅2例。HIF-1α和VEGF的表达结果显示：（1）与性别、年龄、病理类型、肿瘤大小无显著性差异（P〉0．05）；（2）与分化程度、淋巴结转移、临床分期有显著性差异（P〈0．01）；（3）HIF-1α和VEGF的表达呈正相关（P〈0．01）。结论 HIF-1α和VEGF联合检测对于肺癌的预后及治疗有一定的指导作用。     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子在前列腺癌中的表达及意义

目的研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1 alpha,HIF-1α）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的基因产物在前列腺癌组织中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学Envision^TM二步法检测86例前列腺癌和10例良性前列腺增生症组织（BPH）中HIF-1α和VEGF蛋白的表达。结果HIF-1α在86例前列腺癌和10例BPH中的阳性表达率分别为55．8%（48/86）和0%（0/10）,差异有显著性（χ^2=11．16,P＜0．01）。前列腺癌组织中,HIF-1α表达与前列腺癌的临床分期（χ^2=25．53,P＜0．01）、Gleason分级（χ^2=24．99,P＜0．01）、淋巴结转移（χ^2= 11．20,P＜0．01）和肿瘤坏死（χ^2=30．35,P＜0．01）呈正相关。VEGF蛋白在86例前列腺癌和10例BPH中的阳性表达率分别为61．6%（53/86）和0%（0/10）,差异有显著性（χ^2=13．76,P＜0．01）。前列腺癌组织中,VEGF表达与前列腺癌的临床分期（χ^2=25．43,P＜0．01）、Gleason分级（χ^2=13．13, P＜0．05）、淋巴结转移（χ^2=11．31,P＜0．05）和肿瘤坏死（χ^2=23．29,P＜0．01）呈正相关。HIF-1α和VEGF蛋白的表达与患者年龄和术后5年生存率均无关。Spearman相关分析发现HIF-1α与VEGF表达程度呈正相关（r=0．636,P＜0．01）。结论前列腺癌组织中HIF-1α基因表达显著增高,并可能诱导VEGF的过表达并与前列腺癌的侵袭性生物学行为密切相关。     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及相关性

目的 本研究旨在探讨乳腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达;它们的内在相关性及其与乳腺癌生物学行为之间的关系.方法 采用免疫组织化学S-P方法检测119例乳腺癌和10例乳腺良性肿瘤组织中HIF-1α和VEGF的表达.结果 119例乳腺癌组织中HIF-1α和VEGF阳性表达率均为50.42%(60/119),显著高于乳腺良性肿瘤组织0/10;HIF-1α和VEGF的阳性表达率与乳腺癌患者临床分期、淋巴结转移情况和5年生存率密切相关(P＜0.01);HIF-1α表达与VEGF呈正相关(P＜0.01).结论 在缺氧状态下,乳腺癌组织中HIF-1α基因被激活,过渡表达HIF-1α蛋白,并通过VEGF的上调而刺激肿瘤新生血管的生成,使肿瘤耐受缺氧,促进乳腺癌的转移.HIF-1α和VEGF的表达与乳腺癌的生物学行为有关,可能成为预测乳腺癌侵袭、转移和预后的重要指标.     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的　研究血管内皮生长因子的表达与非小细胞肺癌临床病理特征及预后的关系 ,探讨血管内皮生长因子的作用机制。方法　采用超敏过氧化酶免疫组织化学法 ,检测手术切除的 96例非小细胞肺癌组织标本中微血管密度和血管内皮生长因子的表达。结果　 96例非小细胞肺癌组织标本中血管内皮生长因子的阳性表达率为 64 .6% ( 62 /96) ,主要分布于癌细胞的胞浆内 ,细胞核内无表达。VEGF表达与临床分期有密切关系 (P =0 .0 41) ,与其他各项临床病理特征无明显统计学相关性 (P >0 .0 5 )。微血管高密度组血管内皮生长因子阳性表达率为 80 .4% ,明显高于微血管低密度组 ( 4 6.7% ) (P =0 .0 0 1)。血管内皮生长因子阳性表达患者生存期明显短于阴性表达患者 (P <0 .0 1)。Cox风险比例模型分析显示血管内皮生长因子表达和病理分期可作为判断非小细胞肺癌患者预后的独立指标。结论　血管内皮生长因子可引起瘤内微血管密度增加 ,在非小细胞肺癌血管形成中起重要作用 ,并有助于预测肺癌患者预后。     

表皮生长因子受体和血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的　观察非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）组织中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达情况以及与临床病理参数的关系。方法　免疫组织化学法检测７６例ＮＳＣＬＣ组织和１４例非恶性肺组织ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达。结果　ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ在７６例ＮＳＣＬＣ组织中的阳性表达率分别为４７.４％（３６／７６）和５１.３％（３９／７６）,在１４例非恶性肺组织表达率分别为７１４％（１／１４）和７.１４％（１／１４）,两组ＥＧＦＲ、ＶＥＧＦ表达差异显著（Ｐ＜０.０５）。Ⅲ期ＮＳＣＬＣ组织的ＥＧＦＲ表达率为５６.８％（２５／１９）,高于Ⅰ ～Ⅱ期患者的３１.３％（１０／３２）,两者差异显著（Ｐ＜０.０５）,ＥＧＦＲ表达与其他临床病理参数均无关;淋巴结阳性的ＮＳＣＬＣ组织ＶＥＧＦ表达率为７７.８％（２８／３４）,明显高于淋巴结阴性的２７.５％（１１／４２）,两者差异显著（Ｐ＝０.０００）,ＶＥＧＦ表达与肿瘤分期、性别、年龄、肿瘤细胞分化等临床病理参数亦无关。ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ在ＮＳＣＬＣ组织中表达无相关性（Ｐ＞０.０５）。结论　ＮＳＣＬＣ组织中ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ常常为高表达,ＥＧＦＲ表达与肿瘤的ＴＮＭ分期有关,ＶＥＧＦ与淋巴结转移有关;但是ＥＧＦＲ和ＶＥＧＦ的表达之间无相关性。     

非小细胞肺癌组织HIF-2α表达临床意义研究

目的 缺氧是实体肿瘤在生长过程中的普遍现象,缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factors,HIFs)是肿瘤适应缺氧的一类重要调节因子.本研究探讨缺氧诱导因子-2a(hypoxia-inducible factor-2cα,HIF-2α)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及其临床意义.方法 收集2006-03-01-2010-12-20内蒙古医科大学附属医院手术切除NSCLC患者的蜡块标本112例,同时收集该院同时期20例正常肺组织蜡块标本.采用免疫组织化学方法检测112例NSCLC组织和20例正常肺组织中HIF-2α的表达,分析其与NSCLC临床病理特征和预后的关系.结果 NSCLC组织中HIF-2d阳性表达显著高于正常肺组织,在112例NSCLC标本中高表达率为47.3％(53/112).HIF-2α高表达在高分化组的表达率为25.0％(7/28),低于中分化组的55.0％(33/60)和低分化组的54.2％(13/24),P＜0.05;无淋巴结转移者HIF-2α蛋白的高表达占38.3％(23/60),显著低于有淋巴结转移者的57.7％(30/52),P＜0.05;HIF-2α高表达在TNM Ⅰ期的表达率为28.1％(9/32),低于Ⅱ期的42.5％(17/40)和Ⅲ+Ⅳ期的67.5％(27/40),P＜0.05.HIF-2α的高表达与性别、年龄、肿瘤大小及病理类型无关,P＞0.05.Kaplan-Meier法生存分析显示,HIF-2α高表达是NSCLC患者预后的不良因素;TNMⅠ期患者有较好的预后.多因素回归分析显示,分化程度和TNM分期是NSCLC预后的独立因素.结论 HIF-2d可能在NSCLC的发生发展及浸润转移中起重要作用,对NSCLC预后评估有一定的参考价值,肿瘤分化程度和TNM分期可作为判断NSCLC预后的指标.     

卵巢上皮癌中缺氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的表达及其相关性分析

 目的　探讨卵巢上皮癌中缺氧诱导因子与血管内皮生长的发病机制,寻求新的治疗方法。方法　选取40例卵巢上皮癌手术标本和10例正常卵巢组织标本,采用免疫组织化学和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法分别检测各组细胞缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）蛋白和mRNA表达水平,比较它们在卵巢癌组织和正常卵巢组织中的表达情况及相关性。结果　对照组HIF-1α和VEGF蛋白的表达呈无表达或弱表达,而卵巢癌组蛋白表达呈中强阳性,两者比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;卵巢癌组中HIF-1α基因和VEGF基因mRNA表达强度的均值分别为1.25±0.99和1.05±0.29。对照组中HIF-1α基因和VEGF基因mRNA表达强度均值分别为0.39±0.19和0.26±0.16。两者差异有统计学意义（P＜0.01）;HIF-1α和VEGF蛋白和基因表达强度在高、中分化肿瘤中的表达具有明显的正相关性（r＝0.785,r＝0.748）。结论　HIF-1α在卵巢上皮癌发生、发展中的作用与促血管生成有关,并提示HIF-1α在基因水平调控VEGF的表达,并和VEGF共同参与卵巢肿瘤的发生、发展。     

非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-2α、基质金属蛋白酶7的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子（HIF）-2α、基质金属蛋白酶7(MMP7)的表达及临床意义。方法 收集90例非小细胞肺癌患者的非小细胞肺癌组织和癌旁组织,采用免疫组化染色法检测HIF-2α、MMP7的表达情况。比较非小细胞肺癌组织和癌旁组织中HIF-2α和MMP7阳性表达率,比较不同临床特征非小细胞肺癌患者非小细胞肺癌组织中HIF-2α和MMP7阳性表达率,分析HIF-2α与MMP7表达的相关性。结果HIF-2α和MMP7均主要表达于细胞质。非小细胞肺癌组织中HIF-2α阳性表达率为55.56%(50/90),高于癌旁组织的12.22%(11/90),差异有统计学意义（P﹤0.05）;非小细胞肺癌组织中MMP7阳性表达率为57.78%(52/90),高于癌旁组织的8.89%(8/90),差异有统计学意义（P﹤0.05）。腺癌、低分化、有淋巴结转移、临床分期为Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌患者非小细胞肺癌组织中HIF-2α和MMP7阳性表达率分别明显高于鳞状细胞癌、中高分化、无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ～Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义（P﹤0.01）。经Spearman等级相关性分析,H...     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究血清血管内皮生长因子(serumvascularendothelialgrowthfactor,sVEGF)与非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理特征的关系,探讨其对NSCLC早期诊断及预后评价的意义。方法用酶联免疫法检测70例初治NSCLC患者和20例健康献血者sVEGF的含量。结果NSCLC患者sVEGF平均含量为888.4±131.8pg/ml,明显高于正常对照组的251.3±48.6pg/ml(P<0.01)。不同临床分期间sVEGF含量有显著性差异(P<0.01)。随着临床分期的进展,sVEGF含量呈上升趋势。结论sVEGF与NSCLC的发生、发展密切相关,可作为肺癌早期诊断和预后评价的一个可靠参考指标。     

缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子表达及其与肺癌生物学行为的相关性研究

目的探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达及其与肺癌生物学行为的相关性。方法采用免疫组织化学方法对68例肺癌组织和50例正常肺组织的HIF-1α及VEGF进行检测。结果肺癌组织中HIF-1α阳性率为69.1%,显著高于正常肺组织(P<0.01);肺癌组织与正常肺组织中VEGF阳性率分别为70.6%和4.0%,差异有统计学意义(P<0.01);HIF-1α和VEGF表达与肺癌组织的临床分期、组织分化及淋巴转移密切相关(P<0.05);肺癌组织HIF-1α和VEGF的表达显著相关(P<0.05)。结论 HIF-1α和VEGF参与了肺癌的发生发展,与肿瘤组织分化、侵袭转移等生物学行为密切相关,可作为反映肺癌预后的重要指标。     

非小细胞肺癌微血管计数与血管内皮生长因子表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)浸润和转移中的作用。方法　应用免疫组化法检测 6 5例癌组织中VEGF蛋白的表达及微血管计数 (MVC)。结果　NSCLC组织中VEGF阳性表达率为 83 .1%(5 4/ 6 5 ) ,有转移组癌组织中VEGF阳性表达比例 (10 0 %,44/ 44)以及MVC(5 8.90± 31.45 )均显著高于无转移组 (47.6 %,10 / 2 1;2 1.44± 12 .77) (P <0 .0 1) ;Ⅲ期肺癌VEGF表达阳性率 (10 0 %,2 9/ 2 9)以及MVC(6 0 .2 4± 2 8.2 9)亦显著高于Ⅰ和Ⅱ期肺癌 (6 9.4%,2 5 / 36 ;19.5 3± 16 .2 7) (P <0 .0 1)。VEGF表达强度与MVC间有密切关系。在不同组织学类型及肿瘤直径间VEGF阳性率和MVC均未见显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　VEGF可能在NSCLC浸润和转移过程中发挥重要作用 ,检测VEGF表达及MVC有助于判断NSCLC转移及预测患者预后。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中表达及意义

[目的]研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义.[方法]应用SABC免疫组化方法检测60例NSCLC中VEGF表达.[结果]NSCLC中VEGF阳性率为61.67%,明显高于癌旁正常组织(8.00%),P＜0.01.NSCLC中VEGF表达与临床分期及淋巴结转移显著相关.VEGF表达阴性组1、3、4年生存率分别为86.74%、64.05%、64.05%,而阳性组则分别为85.4%、43.64%、19.05%,经Log-Rank检验,差异有显著性(P＜0.05).[结论]VEGF在非小细胞肺癌血管形成及发展中起重要作用,并有助于预测肺癌患者的预后.     

乏氧诱导因子-1α在非小细胞肺癌中的表达研究

目的　探讨乏氧诱导因子 1α(HIF 1α)在非小细胞肺癌中的表达水平及其临床意义。方法　采用免疫组织化学技术检测HIF 1α在 68例非小细胞肺癌标本中的表达。结果　HIF 1α在非小细胞肺癌中的阳性表达率为 5 7.3 5 %( 3 9/ 68)。腺癌中HIF 1α阳性表达率为 5 4.76%( 2 3 / 42 ) ,鳞癌为 61.5 4%( 16/ 2 6) (P>0 .0 5 ) ;中高分化的肿瘤标本中HIF 1α阳性表达率 ( 74.2 9%,2 6/ 3 5 )显著高于低分化的肿瘤标本 3 9.3 9%( 13 / 3 3 ) (P <0 .0 5 ) ;Ⅰ～Ⅱ期HIF 1α的阳性表达率 ( 86.96%,2 0 / 2 3 )显著高于Ⅲ～Ⅳ期 42 .2 2 %( 19/ 45 ) (P<0 .0 5 )。HIF 1α的表达与患者性别、年龄及有无淋巴结转移无明显关系。结论　HIF 1α在非小细胞肺癌中有着较高的表达率 ,且与肿瘤的分化程度和临床分期有一定的关系 ,提示在非小细胞肺癌的治疗中应该重视HIF 1α导致的放化疗抗拒     

人抗原R与血管内皮生长因子-C在非小细胞肺癌中的表达及意义

背景与目的 血管内皮生长因子-C(VEGF-C)是介导淋巴管生成的重要分子,参与了肿瘤淋巴道转移的过程.人抗原R(HuR)是最早发现的RNA结合蛋白之一,可增加多种生长因子、细胞因子mRNA的稳定性,从而上调蛋白质表达.本研究的目的是探讨HuR在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与VEGF-C表达、肺癌临床病理学特征的关系.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测81例NSCLC组织和15例肺良性病变组织中HuR和VEGF-C的表达情况.结果 免疫组织化学显示:81例NSCLC的HuR胞浆阳性表达率、HuR胞核阳性表达率、VEGF-C阳性表达率分别为45.7%(37/81)、82.7%(67/81)和70.4%(57/81),与肺良性病变组织比较均有显著性差异(P＜0.05).胞浆HuR表达水平与淋巴结转移、分化程度和pTNM分期密切相关(P＜0.05),但与患者的性别、年龄、肺癌组织学类型无明显关系(P＞0.05).胞浆HuR高表达(P＜0.05)而不是胞核HuR高表达(P＞0.05)与VEGF-C的表达呈正相关.结论 胞浆HuR和VEGF-C在肺癌组织中的表达与肿瘤进展有关.HuR可能参与了肿瘤细胞VEGF-C的表达调控.     

血管内皮生长因子在人非小细胞肺癌中表达的临床研究

血管内皮生长因子 (ＶＥＧＦ)为一种能特异性促使内皮细胞激活、增殖及直接参与血管增生的糖蛋白 ,与肿瘤的发生、发展和转移关系密切。我们应用免疫组织化学法研究了ＶＥＧＦ在肺癌中的表达水平 ,现将结果报告如下。一、材料与方法1 材料 :取自我院胸外科 1993～ 1995年之间未经化疗和放疗手术切除的部分非小细胞肺癌共 99例。男性 75例 ,女性 2 4例 ;年龄 2 6～ 78岁 ;平均年龄 5 5 3岁。标本用 10 %中性福尔马林固定 ,石腊包埋 ,制成 4μｍ厚切片。经ＨＥ染色组织学观察 :鳞癌 2 8例 ,腺癌 5 7例 ,其他 14例。病理分级按ＷＨＯ标准 ,Ｇ1…     

血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF)在非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学方法检测96例NSCLC组织中VEGF、bFGF蛋白水平的表达，其中36例应用RT－PCR技术检测上述基因mRNA表达。结果：NSCLC中VEGF mRNA主要表达分泌性VEGF121和VEGF165，阳性率分别为69．5％（25／36）和41．7％（15／36），bFGF mRNA阳性率为52．8％（19／36）；免疫组化显示VEGF、bFGF阳性表达率分别为55．6％（20／36）和58．3％（21／36），二者之间呈正相关（P＝0．002）；VEGF、bFGF表达与患者年龄、性别、病理类型、分化程度、TNM分期、肿瘤转移、生存期等临床资料之间无统计学意义。结论：VEGF、bFGF在NSCLC血管形成中起重要作用，且二者具有协同作用。     

地塞米松对低氧小鼠缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子表达的影响

背景与目的业已发现缺氧与肿瘤发生、发展关系密切。本研究的目的是观察地塞米松对低氧小鼠肺组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor 1α，HIF-1α）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达的影响，探讨缺氧与血管新生的关系及地塞米松的作用机制。方法实验用雄性昆明小鼠，随机分为对照组和三个实验组（缺氧3天组、缺氧6天组、缺氧＋激素组）。用免疫组织化学技术检测小鼠肺组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达。结果缺氧组小鼠HIF-1α和VEGF蛋白表达均较对照组显著增加（P〈0．05）；缺氧＋激素组与缺氧组比较，HIF-1α和VEGF蛋白表达显著下降（P〈0．05）。HIF-1α与VEGF表达呈正相关（r=0．730，P=0．007）。结论缺氧可以上调小鼠肺组织中VEGF和HIF-1α的表达，而地塞米松可抑制低氧小鼠VEGF和HIF-1α的表达，具有抗血管生成的作用。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床研究

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测56例NSCLC的肺癌组织和血清中VEGF的表达水平,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达水平明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.05),且随临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);同时有淋巴结转移组的VEGF阳性率明显高于无淋巴结转移组(P<0.05);NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01),并随肺癌临床Ⅰ～Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.05);淋巴结转移组血清VEGF水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).结论 VEGF在NSCLC组织中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及其淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC生长、转移的重要指标.     

非小细胞肺癌外周血树突状细胞含量与血管内皮生长因子浓度的关系

目的检测非小细胞肺癌(NSCLC)外周血树突状细胞(DC)含量和血管内皮生长因子(VEGF)水平,探讨二者间的相互关系.方法采用流式细胞技术对55例NSCLC、13例肺部良性病变及12例正常人外周血DC含量进行检测,并用ELISA法检测血浆VEGF浓度.结果肺部良性病变者的外周血DC含量和VEGF浓度与正常人相比无显著差异(P＞0.05),但NSCLC患者外周血DC含量显著降低,而血浆VEGF浓度显著增高(P＜0.05～0.01).NSCLC外周血DC含量及VEGF浓度与性别、年龄、病理类型及分化程度无明显关系,但与临床分期和淋巴结转移有密切关系(P＜0.05).外周血DC含量与VEGF浓度呈负相关.结论 NSCLC外周血DC含量降低和VEGF浓度增高与肺癌恶性程度有密切关系.NSCLC过表达VEGF可能是导致DC分化受阻的主要原因之一.