针刺对2型糖尿病大鼠脂肪组织INSR基因表达的影响

目的探讨针刺对2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）机体脂肪组织胰岛素受体（insulin receptor,INSR）基因表达的影响。方法给食源性肥胖大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制T2DM模型,随机分为针刺组、优降糖组和模型组,设正常对照组。处理4周后,采用罗氏活力型血糖仪测空腹血糖（fasting blood sugar,FBS）,采用放射免疫法检测空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）,采用原位杂交检测脂肪细胞INSR mRNA表达,计算胰岛素敏感性指数（insulin sensitivity index,ISI）和稳态模型评估胰岛素抵抗（homeostasis model assessment of insulin resistance,Homa—IR）指数。结果与正常组比较,模型组FBS、FINS、ISI、Homa—IR水平显著上升（P〈0．01）,INSR基因水平表达显著降低（P〈0．01）;与模型组比较,治疗后优降糖组和针刺组FBS、FINS、ISI、Homa—IR显著下降（P〈0．05,或P〈0．01）,INSR基因表达显著升高（P〈0．01）。与优降糖组比较,治疗后针刺组FINS水平显著降低,JNSR基因表达显著升高（P〈0．01）。结论T2DM大鼠存在脂肪细胞,NS尺基因表达低下,针刺和优降糖均可上调T2DM大鼠脂肪细胞INSR基因表达,针刺改善T2DM大鼠脂肪细胞INSR基因表达的作用优于优降糖。     

盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血清炎症因子及胰腺β细胞形态的影响

目的观察盐酸小檗碱对2型糖尿病大鼠血清炎症因子水平的干预,以及对血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感指数（insulin sensitive index,ISI）及胰腺β细胞形态学的影响,探讨盐酸小檗碱对改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机理。方法健康雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、盐酸小檗碱组和二甲双胍组,每组15只,后三组在高脂饲料喂养30 d后,予以链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）40 mg/kg制备2型糖尿病大鼠模型。成模后,盐酸小檗碱组予以盐酸小檗碱180 mg/（kg·d）灌胃30 d,二甲双胍组予以二甲双胍180 mg/（kg·d）灌胃30 d,检测实验大鼠的血清炎症因子水平、血糖、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）及ISI,并在光学显微镜和电子显微镜下观察各组胰腺β细胞的病理改变。结果模型对照组大鼠较正常对照组大鼠空腹血糖及空腹胰岛素水平均明显增高（P〈0.05）,血清炎症因子C反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、IL-6,TNF-α亦明显增高（P〈0.05）。而二甲双胍组和盐酸小檗碱组的各项指标均较模型对照组明显下降（P〈0．05）,但两药物治疗组之间无显著性差异（P〉0．05）。光学显微镜下HE染色,免疫组化染色及电子显微镜下观察胰腺β细胞形态,显示用药组较模型对照组均有不同程度的改善。结论盐酸小檗碱可通过降低2型糖尿病大鼠血清炎症因子水平而起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。     

罗格列酮对2种高血压大鼠的降压作用及机制

目的 观察胰岛素增敏剂罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对胰岛素抵抗高血压大鼠及两肾一夹肾血管性高血压大鼠血压的影响,探讨其作用机制.方法 用10%果糖水喂养雄性SD大鼠制备胰岛素抵抗高血压大鼠(insulin resistance hypertensive rat,IRHR)模型,同时用两肾一夹法制备肾血管性高血压大鼠(two-kidney, one-clipped renovascular hypertensive rat,RHR)模型,观察RSG对2组大鼠的降压作用,通过检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum insulin,FINS)、瘦素(leptin,LP)、甘油三酯(triglyceride,TG)及计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI)等指标,从胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)/高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HIS)角度探讨RSG可能的降压机制.结果 RSG处理后IRHR组大鼠收缩压(systolic blood pressure,SBP)、FINS、LP和TG与处理前相比明显降低,ISI明显升高(P<0.01),FBG无明显改变(P>0.05).RSG处理后RHR组大鼠与处理前相比SBP、FINS、LP、TG、ISI和FBG与RHR组相比无明显变化(P>0.05).结论 RSG可明显降低IRHR模型的血压而对RHR模型无明显降压作用.其机制主要通过改善IR/HIS以及高LP血症起降血压作用.     

2型糖尿病大鼠破骨细胞变化

目的 观察2型糖尿病大鼠破骨细胞的变化.方法 40只2.5～3个月龄雌性Wistar大鼠随机分为2型糖尿病模型组和正常对照组各20只.2型糖尿病成模后第0、4、8、12周末各时点选取5只大鼠测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS);第0、4、8、12周末各组随机选取5只大鼠并收集骨髓细胞行体外破骨细胞培养、破骨细胞染色和计数.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖及胰岛素水平显著性升高,破骨细胞计数显著性增高.糖尿病组大鼠破骨细胞数量与胰岛素敏感指数呈负相关.结论 2型糖尿病大鼠破骨细胞计数增多可能是其骨量降低的重要原因.     

血清IL-1β、IL-6、IL-18水平与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系

@@@@目的探讨白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（ IL-6）、白细胞介素18（IL-18）与2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的关系。方法30只SPF级Wistar大鼠随机分为对照组（15只）和糖尿病组（15只）。高脂饲料配合小剂量链脲佐菌素30mg/kg静脉注射建立2型糖尿病大鼠模型。4周后观测大鼠空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及血清IL-1β、IL-6、IL-18水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果4周后糖尿病组大鼠FBG、FINS和HOMA-IR均高于对照组（均P＜0.01）;且血清IL-1β、IL-6、IL-18水平均高于对照组（均P＜0.01）。结论血清IL-1β、IL-6、IL-18水平升高与2型糖尿病胰岛素抵抗的发生有关;IL-1β、IL-6、IL-18的同时升高可间接反映2型糖尿病及胰岛素抵抗的病情变化。     

GLU-4蛋白表达增加与糖尿病大鼠胰岛素敏感性升高有关

目的：观察葡萄糖转运体-4（GLU-4）蛋白表达对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠的血糖、血清胰岛素以及胰岛形态的影响。方法 STZ腹腔注射制备2型糖尿病模型,造模成功28只,存活26只。成模大鼠随机分为4个组：DM对照组（diabetic control group）、低剂量黄连素（Berberine,BBR）治疗组（40 mg/kg）、中剂量BBR治疗组（80 mg/kg）、高剂量BBR治疗组（180 mg/kg）。另选择8只健康大鼠为正常对照组。各组按剂量黄连素每天灌胃8周后,测血糖及胰岛素,计算胰岛素敏感指数（ ISI）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-β）指数;HE染色检测胰岛的形态学变化,免疫组化染色检测胰腺组织胰岛中胰岛素（ INS）及GLUT-4蛋白抗原的表达水平。结果⑴DM对照组的空腹血糖（ FBG）、空腹胰岛素（ FINS）显著高于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量治疗组糖尿病大鼠FBG、FINS均有所下降,高剂量组降FBG、FINS效果更明显（ P ＜0.01）;⑵DM对照组的ISI低于正常对照组（ P ＜0.01）;BBR低、中、高剂量组大鼠的ISI均较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;高剂量组ISI升高更明显（ P ＜0.01）;⑶DM对照组的GLUT-4蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组GLU-4呈逐步升高趋势,其中高剂量治疗组GLUT-4蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P ＜0.01）;⑷DM对照组的INS蛋白抗原低于正常对照组（ P ＜0.05）;低、中、高剂量组INS呈逐步升高趋势,其中高剂量组INS蛋白抗原较DM对照组显著升高（ P＜0.01）。结论经过黄连素治疗后,2型糖尿病大鼠的FBG有所下降,胰岛素分泌有一定的提高,尤为高剂量（180 mg/kg）组明显;2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性亦得到改善;高剂量组2型糖尿病大鼠胰腺胰岛β细胞中胰岛素GLUT-4蛋白增加,提示黄连素可能通过GLUT-4途径促进了组织中葡萄糖的利?     

桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的作用研究

目的：观察桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白及胰岛素抵抗的影响,探究其可能的作用机制。方法：采用高糖高脂饮食加小剂量链脲菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃给药14天后测定空腹血糖（FPG）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）等。结果：桑枝总黄酮提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白,提高胰岛素敏感性指数,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：桑枝总黄酮提取物可降低2型糖尿病大鼠血糖并能够改善IR。     

黄芪多糖对2-DM胰岛素抵抗大鼠FINS及IR相关指数的影响

目的：研究黄芪多糖（Astragalus poly saccharides,APS）对2型糖尿病（2-Diabetes;2-DM）胰岛素抵抗大鼠IR相关指数的影响。方法：Wistar大鼠喂以高脂高糖饲料加小剂量链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立2型糖尿病早期胰岛素抵抗大鼠模型。将Wistar大鼠随机分为正常对照组、2-DM胰岛素抵抗模型对照组、黄芪多糖大剂量（800mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖中剂量（400mg／kg／d）治疗组、黄芪多糖小剂量（200mg／kg／d）治疗组。检测APS对空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数（IS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、b细胞功能指数（HbCI）等相关指标的变化。结果：1、黄芪多糖能够显著降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的FINS;黄芪多糖能够显著降低2-DM大鼠胰岛素抵抗。结论：黄芪多糖可以降低2-DM胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗。     

果糖二磷酸钠对2型糖尿病大鼠周围神经传导功能的影响

目的：研究果糖二磷酸钠（FDP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠周围神经病变的影响。方法：首先建立T2DM大鼠模型,将实验动物分成4组,正常对照组、模型对照组、FDP高剂量治疗组（5mL.kg-1.d-1,i.p.）和FDP低剂量治疗组（2mL.kg-1.d-1,i.p.）,每组8只。8周末,测定大鼠尾运动神经传导速度（MCV）、感觉神经传导速度（SCV）,H反射中H与M波的潜伏期,血清血糖（FBG）与超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮合酶（NOS）的变化。结果：①与正常组比较,FDP干预前,T2DM大鼠FBG、血清胰岛素（FINS）水平显著升高,胰岛素敏感指数（ISI）显著降低（P〈0.01）;②FDP干预后,与正常组比较,模型对照组FBG、FINS水平显著升高,ISI、SOD、NOS和MCV、SCV显著下降,H与M波潜伏期显著延长（P〈0.01）;③与模型对照组比较,FDP干预后,高剂量组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI、SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,H与M波潜伏期显著缩短（P〈0.01）;低剂量组大鼠FBG显著降低,SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,M波潜伏期显著缩短（P〈0.01或P〈0.05）;④与低剂量治疗组比较,高剂量组大鼠FBG、FINS水平显著降低,ISI、SOD、NOS、MCV和SCV显著升高,H与M波潜伏期显著缩短,（P〈0.01或P〈0.05）。结论：FDP对糖尿病大鼠周围神经病变具有一定的治疗作用,其机制可能与FDP降低糖尿病大鼠FBG和提高机体抗氧化能力有关。     

酸苦克甘方对改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：探讨酸苦克甘方改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用.方法：采用高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,用链脲佐菌素诱发以胰岛素抵抗为主的2型糖尿病,待模型成功后,再用酸苦克甘方治疗,随机分成4组：空白对照组、模型组、中药常规剂量组、中药高剂量组,后3组分别给药4周后,分别测空腹血糖、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、并计算胰岛素敏感指数（ISI）.观察各组数据的改变.结果：与模型组D和生理盐水组B组相比较,中药常规剂量组A1和中药高剂量组A2的FBG、FINS均有下降趋势（P＜0.05）,ISI呈上升趋（P＜0.05）,具有统计学意义.结论：酸苦克甘方可以提高大鼠的ISI,增强胰岛素的敏感性,降低大鼠的空腹血糖.     

针刺对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响

目的 观察“调理脾胃针法”对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及胰岛β细胞形态学的影响。方法 健康雄性Wistar大鼠36只,随机抽取10只作为空白组,并将剩余大鼠采用高脂高糖饲料联合小剂量（25 mg/kg）腹腔注射链脲佐菌素的方式制作2型糖尿病大鼠模型,而后将造模成功20只大鼠采用分层随机的方法分为针刺组10只、模型组10只,其中空白组大鼠不做任何干预;针刺组大鼠着针刺服后采用“调理脾胃针法”干预,连续针刺4周;模型组大鼠只采用相同方法抓取、穿衣,而不作干预。各组大鼠于干预前及干预后每周末测量体质量、空腹血糖、餐后2 h血糖以及干预前后测量空腹血清胰岛素含量及胰岛素敏感指数,并于末次干预后处死大鼠,摘取胰腺,做HE染色,观察胰岛结构。结果 针刺1周后,针刺组大鼠体质量仍明显高于空白组（P<0.05）,而模型组却与空白组大鼠体质量无明显差异（P>0.05）。针刺第4周末,模型组体质量均显著低于针刺组、空白组（P<0.05）,而针刺组与空白组比较,体质量无明显差异（P>0.05）;与模型组比较,针刺组空腹血糖及餐后2 h血糖于针刺1周后开始显著降低（P<0.01）,且针刺2、3、4周后,空腹血糖及餐后2 h血糖均仍有持续显著降低（P<0.01）;干预前针刺组与模型组大鼠空腹血清胰岛素均明显高于空白组（P<0.01）,且胰岛素敏感指数明显低于空白组（P<0.01）。干预后模型组空腹血清胰岛素水平均显著高于针刺组与空白组,而针刺组与空白组比较无明显差异（P>0.05）。与模型组比较,针刺组胰岛素敏感指数显著提高（P<0.01）。胰岛HE染色则显示干预后针刺组形态学改变优于模型组,并接近于空白组。结论 “调理脾胃针法”可有效降低大鼠空腹及餐后2 h血糖,并可降低空腹血清胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗现象,维持糖尿病大鼠体质量,以及促进胰岛结构及胰岛β细胞修复。      

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝影响因素探讨

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的影响因素.方法：收集T2DM患者175例,根据有无合并NAFLD分为合并NAFLD组（A组）及不合并NAFLD组（B组）.分别测定患者身高、体重、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG2H）、血清铁蛋白（SF）及空腹胰岛素（FINS）,并根据身高、体重计算体质指数（BMI）,根据空腹血糖及空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果：A组TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR均较B组升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.以是否合并NAFLD为因变量,以TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR为自变量,行二分类逐步Logistic回归分析.进入回归方程的自变量为FINS、TG、OR分别为1.039,1.75.结论：T2DM合并NAFLD患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗更明显.T2DM合并NAFLD患者TG、LDL-C、SF水平较不合并NAFLD患者升高.FINS、TG水平的升高可能增加T2DM合并NAFLD的患病风险.     

葛根素对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的观察葛根素(Pue)对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂代谢及脂肪分化相关蛋白(ADRP)基因mRNA表达的影响。方法大鼠高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)25mg/kg复制T2DM大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型组(腹腔注射丙二醇)和3个Pue治疗组(腹腔注射40、80、160mg/kg的Pue),另选10只大鼠为正常对照组(腹腔注射丙二醇)。持续腹腔注射6周后,测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素敏感指数(ISI);同时以RT-PCR法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平。结果模型组大鼠FBG、FINS、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平及ISI与对照组比较,差别有统计学意义(P<0.05);Pue高、中剂量组大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL-C、FFA水平及ISI与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05),Pue低剂量组大鼠FBG、TC、TG、FFA水平及ISA与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著增高(P<0.01),Pue高、中剂量组大鼠ADRP基因mRNA表达较模型组下降(P<0.05)。结论Pue可通过降低T2DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达,改善糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗。     

轻度认知功能障碍痰浊证与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨轻度认知功能障碍(MCI)痰浊证与胰岛素抵抗(IR)的关系,为轻度认知功能障碍的临床提供参考,并为中医药防治提供指导。方法 48例MCI患者随机分为痰浊证组和非痰浊证组各24例,对两组间体重指数(BMI)、腹围、血压、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)进行对比。结果 MCI痰浊证组BMI、腹围、血压、FINS、FBG、甘油三酯(TG)、ISI明显高于非痰浊证组(P0.05)。结论 MCI痰浊证患者常伴有IR。     

凉膈散与黄连解毒汤对2型糖尿病小鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响

目的：观察凉膈散与黄连解毒汤对2型糖尿病小鼠的血糖、血脂及胰岛素水平的影响。方法：用高糖高脂饲料加小剂量STZ制备2型糖尿病小鼠模型;分别设空白组、对照组、凉膈散组、黄连解毒汤组、曲格列酮组;测定治疗前后小鼠血清血糖、甘油三酯、总胆固醇及血清胰岛素。结果：凉膈散与黄连解毒汤均能显著降低2型糖尿病小鼠的血糖、血清胰岛素以及血甘油三酯和总胆固醇。结论：清热解毒剂凉膈散与黄连解毒汤可以干预2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗。     

妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能与相关脂肪细胞因子的关系

目的观察妊娠糖尿病（GDM）患者胰岛β细胞功能与脂联素、内脂素、瘦素、抵抗素等脂肪细胞因子的关系。方法入选GDM患者（GDM组,n=56）、正常妊娠妇女（妊娠组,n=60）和正常育龄妇女（对照组,n=50）为受试者,测定3组研究对象的血糖（FBG）、血脂、胰岛素（FINS）等生化指标和血脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素的水平。用稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）评价胰岛β细胞功能。结果与对照组和妊娠组比较,GDM组患者的脂联素和内脂素水平下降,瘦素和抵抗素水平升高（P〈0.05）,同时FBG、FINS和HOMA-IR升高,HOMA-β和ISI下降（P〈0.05）。Logistic回归分析显示,影响GDM患者胰岛β细胞功能的因素有年龄、孕期、体质量指数（BMI）、FBG、FINS、脂联素、内脂素、瘦素和抵抗素（P〈0.05或0.01）。结论 GDM患者胰岛β细胞功能的受损可能与脂肪细胞因子分泌失衡有关。     

2型糖尿病血清尿酸与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清尿酸（SUA）水平与颈动脉内膜中层厚度（IMT）的关系。方法：2011年8月～2012年6月内分泌科住院的157例T2DM患者,分为高血尿酸组（68例）及正常血尿酸组（89例）。记录患者身高、体重、腰围和臀围,测定空腹血糖（FBG）、血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）、空腹胰岛素（FINS）、IMT,并计算相应的体重指数（BMI）、腰臀比（WHR）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：高血尿酸组BMI、WHR、FINS、HOMA—IR、LDL—C、TG、IMT较正常血尿酸组升高（P〈0．05）,而FBG、TC、HDL—C两组差异无显著性（P〉0．05）。结论：2型糖尿病高血尿酸组更易出现血脂异常、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化。