临床指标与气道炎症标志物对预示COPD病情的意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作与缓解期，部分临床指标（FEV1％、SRGQ、吸烟指数、血气）及气道炎症标记物（CRP、IL-6）的变化与相关性，探讨这些终点指标对证实急性发作和预测急性发作严重性的价值。方法分析COPD急性发作住院患者治疗前后圣乔治呼吸调查问卷（SGRQ）和肺功能、血气及血与痰CRP、痰IL-6、细菌谱的变化。结果急性发作期间SGRQ评分、痰量及血和／或痰CRP、IL-6增加，肺功能下降；FEV1％与SGRQ、吸烟指数、血、痰CRP及痰IL-6浓度高度负相关（P〈0．05或0．01）；而血、痰CRP及痰IL-6浓度分别与吸烟指数、每日痰量显著正相关（P〈0．05或0．01）；血CRP与痰CRP、IL-6及痰CRP与IL-6分别正相关（P〈0.01）。两组痰菌均以革兰阴性菌为主，重度组百分率显著高于中度组（P〈0．05）。结论SGRQ、吸烟指数、血CRP及痰炎症指标（CRP、IL-6）结合痰量变化可有效地证实COPD急性发作或病情演变。     

COPD急发期患者血清尿酸水平的相关性研究

目的分析COPD患者急性期及缓解期血清中尿酸的水平，及其与肺功能、氧合指数的相关性。方法将47名COPD急性期患者分为A、B组（A组22名FEV1％〉50％，B组25名FEV1％〈50％），C组为血氧正常的对照组。测量三组及COPD组治疗后血尿酸，血肌酐，肺功能FEV1％值、氧合指数。结果治疗前，COPD的A、B组血尿酸／肌酐值高于对照组（P〈0．01），而A、B组间无明显差异（P〉0．05），A、B、C三组间FEV1值及氧合指数有明显差异（P〈0．01）。治疗后A组尿酸水平明显下降（P〈0．05），而B组变化不明显（P〉0．05）。二者间有明显差异（P〈0．05）。治疗后A组肺功能FEV1％明显改善（P〈0．05），B组改善不明显（P〉0．05）。二者间有明显差异（P〈0．01）。治疗后A、B组氧合指数明显改善（P〈0．01）。COPD患者UA／Crea值与FEV1值及氧合指数无明显相关（分别r=0．096及r=0．137，P〉0．05）。但治疗前后UA／Crea值变化与FEV1变化呈明显负相关（r=0．258，P〈0．05）。结论COPD急发期患者血清UA／Crea水平是增高的，随病情缓解而下降，其变化与肺功能相关，而与血氧合不相关。可作为病情监测的指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清C-反应蛋白与BODE指数相关研究

目的探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清C-反应蛋白（CRP）与BODE指数的关系。方法测定稳定期COPD患者（40例）的肺功能、6分钟步行距离,评估呼吸困难程度,计算体质指数,按BODE指数评分标准进行评分。同时选择40例健康者作为对照组。用免疫散射比浊法测定COPD患者和健康者血清CRP。分析COPD患者血清CRP与BODE指数的相关性。结果稳定期COPD患者血清CRP水平[4．45（2．33～7．56）mg／L]高于对照组[2．65（2．05～3．22）mg/L],（P=0．000）。lgCRP与BODE指数评分、呼吸困难程度呈正相关（r值分别为0．596、0．516,P均〈0．01）,与第1秒用力呼气容量占预计值百分比、6分钟步行距离呈负相关（r值分别为-0．495、-0．455,P均〈0．01）,与体质指数不相关（r值为0．19,P〉0．05）。多元线性回归显示,BODE指数评分是血清CRP最佳预测因素（标准化相关系数为0．596,P〈0．01）。结论血清CRP在稳定期COPD患者中增高,可在一定程度上反映COPD的全身炎症程度,并且与临床症状、生理变化、运动能力相关,可作为预测稳定期COPD患者病情及预后的有效指标。     

COPD并肺心病心力衰竭hs-CRP、BNP检测临床意义分析

目的探讨COPD并肺心病心力衰竭患者超敏C反应蛋白（hs—CRP）及脑纳肽（BNP）临床水平变化意义。方法测量COPD并肺心病心力衰竭患者组55例及门诊健康体检组30例血清hs—CRP、BNP水平,按照美国纽约心脏病协会分级方案对COPD并肺心病心力衰竭患者组55例分组。结果COPD并肺心病患者组hs—CRP、BNP水平明显高于对照组（P〈0．05）,心力衰竭分组hs—CRP、BNP水平随心衰分级明显升高,Ⅳ级组明显高于I级组,Pa02水平随心衰分级逐步下降,各组之间两两比较均有统计学意义（P〈0．05）。相关性分析显示慢性阻塞性肺病（COPD）并肺心病心力衰竭患hs—CRP、BNP与心衰分级呈正相关（r=0．384,0．280,P〈005）,Pa02水平与心衰分级呈负相关（r=-0．251,P〈0．05）。结论COPD并肺心病心力衰竭组患者hs—CRP、BNP水平明显升高,监测hs—CRP、BNP水平可作为临床评估肺心病心力衰竭预后指标。     

BiPAP联用纳洛酮治疗老年COPD并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察

目的探讨舣水平气道正压通气（BiPAP）联用纳洛酮治疗老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）并Ⅱ型呼衰的疗效。方法对我院2005年1月－2007年8月收治的老年COPD并Ⅱ型呼衰患者共132例，按入院顺序滩双号分为对照组和试验组，在常规治疗基础上，对照组用BiPAP，试验组BiPAP联用纳洛酮1．2克加入0．9％氯化钠溶液100ml中静滴Q12h共3天，观察两组治疗前后患者心率、呼吸、血SaO2、PaCO2、PaO2、PH值、神志等的变化。结果治疗2h后两组患者的所有观察指标都有明显改善（P〈0．01），48h内试验组与对照组比较，改善更加明显（P〈0．01、P〈0．05）。对照组总有效率为84．8％，试验组总有效率为95．5％。结论BiPAP联用纳洛酮治疗老年COPD并Ⅱ型呼衰有较好疗效。     

老年慢性阻塞性肺病患者疾病严重程度与血清甲状腺素水平的关系

目的探索老年慢性阻塞性肺病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）患者血清甲状腺素水平与疾病严重程度的关系。方法用放射免疫法测定了49例健康老年人（对照组）和235例老年COPD患者（包括缓解期和急性加重期患者）血清TT3、TT4、FT4、FT3和TSH水平并对数据进行统计学分析。结果与对照组相比,COPD缓解期患者血清甲状腺激素水平无明显差异,而急性加重期患者甲状腺激素水平明显降低（P〈O．05o急性加重期的三组：无肺心病和呼衰组（A组）、有肺心病无呼衰组（B组）、呼衰组（C组）,B组和C组的甲状腺激素水平基本上都较A组低,但仅有FT3和TT4有显著性差异（P〈0．05）,其中以呼衰组患者最低。另外,FT3水平下降与PaO2下降成正相关。而且COPD死亡组患者除TSH（p〉0．05）外,其余甲状腺激素水平均明显低于存活组（P〈0．05.结论COPD患者存在着明显血清甲状腺激素水平的异常,患者甲状腺激素水平与COPD的严重性、进展和预后有一定关系。     

BiPAP呼吸机用于COPD病人的疗效观察及护理

目的 BiPAP呼吸机面罩式无创通气在治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性发作期并Ⅱ型呼吸衰竭（呼衰）中的疗效及护理。方法 观察21例COPD呼衰病人应用BiPAP呼吸机面罩式无创通气治疗2天后血气分析（PH、PaCO2、PaO2）结果和临床症状改善情况，并与同期病情相同21例常规综合治疗后的结果比较。结果 BiPAP组治疗后呼吸频率明显减慢，呼吸困难和紫绀消失，临床症状改善明显，PaO2、PH增加，PaCO2明显降低，与治疗前各参数比较具有高度显著性差异（P〈0．01）。与常规组治疗后比较差异具有显著性（P〈0．05）；对照组治疗前后各参数比较差异无显著性（P〉0．05）。结论 BiPAP呼吸机面罩式无创性通气可明显改善COPD并呼衰患者的临床症状和血气指标，尤其对于轻、中度呼衰患者，只要我们熟练掌握各种护理操作，确保患者有效地通气就能够迅速改善患者症状和低氧血症，避免有创机械通气。     

慢性阻塞性肺疾病患者HO-1基因启动子微卫星多态性与凋亡的关系研究

目的 探讨HO-1基凶启动子微卫星多态性与COPD易感性的关系。方法 利用PCR基因扩增，聚丙烯酰胺凝胶电泳及硝酸银染色及原位缺口末端DNA碎片标记技术分析50例COPD患者和30例未合并COPD组肺组织（对照组）HO-1基因启动子5端（GT）n重复序列不同基因型与肺组织不同细胞凋亡的关系。结果 （1）COPD组肺组织细胞凋亡指数显著高于对照组（包括吸烟的对照组和不吸烟的对照组，P〈0．05，P〈0．01）。吸烟的对照组肺组织细胞凋亡指数亦高于不吸烟的对照组（P〈0．01）。（2）COPD组L型等位基因频率显著高于对照组（P〈0．05）。（3）含有L型等位基因的基因型的样本其肺组织细胞凋亡指数显著高于不含L型等位基因的基因型的样本（均P〈0．01）。结论 （1）吸烟可能是引起细胞凋亡的重要因素。（2）HO-1基因启动予5端大量（GT）n重复序列的个体可能抑制吸烟引起的氧化应激对HO-1基因的诱导性表达，使其肺组织凋亡细胞数目增加，导致肺组织破坏而与COPD的易感性相关。     

老年COPD肺心病患者血清甲状腺激素的观察分析

目的探讨老年COPD肺心病患者血清甲状腺激素水平的变化。方法用放射免疫法分别测定COPD合并肺心病急性发作组42例,缓解组30例,对照组35例,血清TT3、FT3、TT4、FT4和TSH水平,同步抽取外周动脉血作血气分析,并对数据进行统计学分析。结果COPD合并肺心病急性发作各组血清TT3,FT3,IT4,FT4均值均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）,亦低于缓解期患者（P〈0．05）,差异有显著性。血清TSH在各组之间差异无统计学意义。经治疗,心功能改善后,血清TT3,FT3,TT4,FT4显著回升,TSH无显著性变化（P〉0．05）。结论老年COPD合并肺心病患者,存在低甲状腺激素综合症,血清甲状腺激素水平有助于判断病情的严重程度,亦有助于疗效观察及估计预后。     

老年慢性肺源性心脏病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病临床分析

目的探讨老年慢性肺源性心脏病（简称肺心病）合并冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）的临床特点。方法将老年肺心病患者232例根据是否合并冠心病分为观察组（合并冠心病）和对照组（不合并冠心病），将两组临床资料进行对比分析。采用SPSS13．0统计软件进行数据处理，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，以P〈0．05为差异有统计学意义。结果观察组（n=42）年龄较大，病程较长，吸烟指数较大，心功能分级（NYHA）以Ⅲ、Ⅳ级偏多，合并症较多，住院天数长，死亡率高，与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论老年肺心病合并冠心病患者病情较复杂，诊断必须结合病史、冠心病的危险因素、临床表现。且病情重、病程长、病死率高。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期血清cTnT增高患者的临床特征

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期心肌肌钙蛋白T（cTnT）增高患者的临床特征。方法对82例COPD急性加重期患者测定血清cTnT、动脉血气，做12导联心电图检查，并收集患者性别、年龄、生命体征、动脉粥样硬化危险因素（主动吸烟史、糖尿病史、高血压病史、高脂血症）等临床资料。结果82例COPD急性发作期住院患者共有15例（18．3％）cTnT增高；cTnT增高组与正常组比较，PaO2、PaCO2、pH、室性早搏发生率、右心衰竭发生率、ST段缺血性压低发生率、住院期间病死率差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）；cTnT与PaO2呈负相关（r=-0．447，P〈0．01）。结论cTnT增高多见于发生失代偿酸中毒、右心、呼吸衰竭、室性早搏的患者，其病死率高于cTnT正常者。     

COPD低氧及肺性脑病患者血清血管紧张素Ⅱ检测的临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）低氧及肺性脑病患者血清中AngⅡ检测的临床意义。方法住院COPD患者45例，采取全自动血气分析仪测定PH值、氧分压（Pa02）、二氧化碳分压（PaCO2），根据临床症状及血气分析将其分为单纯低氧组30例、肺性脑病组15例，用放射免疫法测定两组血清中AngⅡ含量，选择正常对照组15例相比较。结果与单纯低氧组和正常对照组相比，肺性脑病组的PaCO2明显升高（P〈0．01），PH及PaO2明显降低（P〈0．01）；单纯低氧组和肺性脑病组AngⅡ明显高于正常对照组（P〈0．01），肺性脑病组AngⅡ明显高于单纯低氧组（P〈0．01），肺性脑病组PaO2与AngⅡ呈直线负相关（r=-0．667，P〈0．01），PaCO2与AngⅡ呈直线正相关（r=0．651，P〈0．01）。结论血清中AngⅡ的检测对肺性脑病的诊治有一定的帮助。     

有创与无创通气治疗慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭疗效分析

目的分析有创与无创通气在慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭治疗中的效果。方法COPD并呼吸衰竭使用机械辅助通气的患者108例,无创（FMMV）组62例,有创（ETMV）组46例,比较两组患者治疗前后的动脉血气变化及疗效相关指标。结果机械通气4h后,ETMV组的PH、PaCO2、PaO2均明显改善（P〈0．05）,FMMV组仅PaO2明显改善（P〈0．05）,PH、PaCO2 12h后才出现明显改善（P〈0．05）。ETMV组的机械通气时间短于FMMV组（t=2．086,P〈0．05）,两组总住院时间及治疗成功率无明显差别（P〉0．05）。结论在治疗COPD并呼吸衰竭时,ETMV能更快地改善血气指标,机械通气时间短于FMMV;FMMV可使部分患者避免气管插管;两种方法治疗的患者在总住院时间、治疗成功率方面无明显差别。     

COPD患者合并医院感染50例临床分析

目的探讨COPD患者合并医院感染的临床特点及防治措施。方法对50例COPD患者医院感染情况进行回顾性分析。结果医院感染率为20．3％，病死率为26％，明显高于COPD患者非医院感染的病死率（P〈0．01）。感染部位以下呼吸道为主（78％），其次为上呼吸道、泌尿道、胃肠道等。感染发生率与住院时间成正比。感染与长期连用多种抗生素有关。结论COPD患者医院感染发生率及病死率较高，在积极治疗基础疾病的同时，应合理使用抗生素，缩短住院时间，减少医院感染的发生。     

COPD稳定期患者血清SP—D和CRP表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期血清肺表面活性蛋白D（SP．D）与C．反应蛋白（CLIP）变化特点,探讨二者与COPD的关系。方法选择COPD稳定期患者35例（COPD组）及健康者13例（对照组）。抽取两组静脉血测定SP-D、CRP,对COPD组SP—D、CRP与BMI、肺功能及其他因素进行相关分析。结果COPD组CRP和sP-D均显著高于对照组,CRP与BMI呈显著正相关（r=0．21,P〈0．05）,sP．D与FEVI％预计值呈显著负相关（r=-0．48,P〈0．05）。结论COPD病程中可能存在脂肪细胞诱导的全身炎症;SP-D可能是监测COPD严重程度的生物标记物。     

急性冠脉综合征患者踝臂指数与高敏C反应蛋白、纤维蛋白原、CD62p的关系

目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者踝臂指数与CD62p、纤维蛋白原（Fib）与炎性因子-高敏C反应蛋白（hs—CRP）的关系。方法测定102例ACS患者的踝臂指数、Fib、CD62p、与hs-CRP的水平。同时随访6个月后的临床终点事件的发生率。结果人院时急性心肌梗死（AMI）、不稳定心绞痛（UAP）两组踝臂指数低于对照组（P〈0．01）;入院时AMI、UAP组中血小板CD62。高于对照组（P〈0．05）;入院时AMI、UAP组hs—cRP高于对照组（P〈0．05）;入院时AMI、UAP组Fib显著高于对照组（P〈0．01）;所有ACS患者踝臂指数与Fib呈负相关（相关系数r=-0．58,P〈0．01）;所有ACS患者血小板cD62。水平与hs—CRP呈正相关（相关系数r=0．31,P〈0．01）。患者出现临床终点事件者（5例,包括随访6个月内的再发AMI,再住院行心肌血管重建术、住院期间和随访期间的心源性死亡者）与随访6个月内无心脏事件（95例相比）,踝臂指数（P〈0．05）、左心室射血分数（EF）（P〈0．01）、血hs—CRP（P〈0．05）,为影响临床终点事件的因素。结论踝臂指数为预测动脉粥样硬化和程度的一个简单可靠的预测指标,与Fib呈负相关可能预测病情危重程度。     

慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭机械通气治疗中死亡10例临床分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）并呼吸衰竭患者机械通气治疗中死亡的高危因索。方法分析20例COPD并呼吸衰竭机械通气患者的临床资料，并对其中10例死亡患者进行相关因素分析。结果死亡组与缓解组患者比较，死亡组电解质紊乱、低蛋白血症、合并肺性脑病比例明显增高，差异有非常显著性（P〈0．01），而肾功能不全、肝功能不全、合并肺心病比例与缓解组比较，差异无显著性（P〉0．05）；机械通气前pH〈7．20、PaO2〈5．33kPa、PaCO2〉10．67kPa比例及机械通气过程中耐药痰菌及呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率、机械通气时间与缓解组比较亦明显增高，差异均有非常显著性（P〈0．01）。结论正确选择机械通气时机，加强呼吸道管理，合理选择抗生素，积极控制感染，缩短有创通气时间，营养支持治疗对COPD并呼吸衰竭行机械通气患者的预后有重要意义。     

血浆同型半胱氨酸和氧化低密度脂蛋白与急性冠状动脉综合征关系的探讨

目的 观察急性心肌梗死（AMI）患者血C-反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）和氧化低密度脂蛋白（OX—LDL）的水平及其与预后的关系。方法 2003年4月至2004年8月对中国医科大学附属第二医院的92例发病24h之内入院的AMI患者为观察组，同期健康成人52例为对照组，患者入院后立即采肘静脉血，测定血清CRP，并将上述患者分为CRP正常组（〈10mg／L）36例，CRP上升组（≥10mg／L）56例。入选患者在服用调血脂药之前及出院时（3—4周），空腹状态下采静脉血测定Hcy和ox—LDL。其中58例患者出院后追踪观察6个月，统计其心脏事件的发生与Hcy及ox—LDL的关系。结果 患者出院时血浆Hcy较急性期时明显下降（P〈0．05），两者均高于正常对照组（P〈0．05，P〈0．01）。患者出院时血浆ox—LDL较急性期时明显下降（P〈0．05），两者亦均高于正常对照组（P〈0．05，P〈0．01）。CRP升高组血浆Hcy值与CRP正常组比较差异无显著性（P〉0．05）；CRP升高组血浆ox—LDL比CRP正常组明显升高（P〈0．01）。追踪观察6个月，发生心脏事件者出院时血浆Hcy、ox—LDL水平均明显高于非发生组（P〈0．05）。结论 Hcy、ox—LDL与CRP不仅共同参与了动脉粥样硬化的形成，而且可能在导致粥样斑块的不稳定性和促进血栓形成过程中起重要的协同作用.     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33）,50例健康查体非吸烟者为对照组;检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01）,吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较,IL-8、TNF—α水平仍升高,且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05）,hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程,可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标;吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

高原慢性阻塞性肺疾病合并慢性肺心病低氧血症与肿瘤坏死因子系统活性及对营养不良的影响

目的探讨高原地区慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并慢性肺心病（CCP）患者低氧血症与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）系统活性的关系,及对营养不良的影响。方法对高原地区（海拔2260—3500m）52例COPD合并CCP低氧血症缓解期患者测定了血清TNF-α和血浆可溶性肿瘤坏死因子受体-55（sTNF—R55）、1s用力呼气容积占预计值百分比（FEV1％）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、体重（BW）、理想体重百分比（％NW）和体重指数（BMI）,并与30名年龄相似的平原健康人作对照。结果COPD合并CCP组BW、％NW、BMI、FEV,％和PaO：显著低于对照组,PaCO2、血清TNF—d和血浆sTNF-1／55显著高于对照组（均P〈0．01）。COPD合并CCP组PaO,水平与血清TNF—OL、血浆sTNF—R55水平呈显著负相关（TNF-α：r=-0．787,P〈0．01;sTNF—R55;r=-0．802,P〈0．01）,TNF—α、sTNF—R55与BMI呈显著负相关（TNF一仪：r=-0．785,P〈0．01;sTNF-R55：r=-0．791,P〈0．01）,TNF—α与sTNF—R55水平呈显著正相关（sTNF-R55;r=0．702,P〈0．01）。COPD合并CCP患者中,PaO2〈45mmHg亚组TNF-α、sTNF—R55水平显著高于Pa02≥45mmHg亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于≥18．0kg／m^2亚组（均P〈0．01）;BMI〈18．0kg／m^2患者PaO2〈45mmHg亚组的TNF—α、sTNF—R55水平显著高于Pa02I〉45mmHg亚组（均P〈0．05）。结论高原COPD合并慢性肺心病全身低氧血症患者体内肿瘤坏死因子．理系统活性增强,这可能是导致本病患者发生营养不良的重要因素。