疏肝、健脾、疏肝健脾方药对肠易激综合征模型大鼠的治疗作用及机理探讨

目的:观察疏肝、健脾、疏肝健脾方药对肠易激综合症(IBS)模型大鼠的治疗效果,并探讨其作用机理.方法:采用新生鼠母子分离复合避水应激大鼠模型,测定用药前后大鼠腹部收缩反射痛阈值、应激诱导的排便粒数及结肠中五羟色胺与P物质的含量变化.结果:柴胡疏肝散、痛泻要方均能明显提高大鼠痛阈值,显著减少应激诱导的排便粒数,降低结肠中五羟色胺与P物质的含量,其中痛泻要方的作用优于柴胡疏肝散.结论:疏肝健脾的代表方痛泻要方对IBS模型大鼠具有显著的治疗作用,其疗效优于单纯疏肝方药柴胡疏肝散;其作用机理可能与降低结肠中5-HT、SP含量有关.     

痛泻要方破壁饮片对大鼠离体结肠平滑肌收缩的影响

目的研究痛泻要方传统中药饮片及破壁饮片水提液对大鼠离体结肠平滑肌收缩的影响。方法以不同质量浓度0、6、24、48和60mg(生药)/mL痛泻要方传统中药饮片及破壁饮片水提液、先加入10~(-4)mol/L乙酰胆碱(Ach)再加入60mg(生药)/mL痛泻要方传统中药饮片及破壁饮片水提液、先加入100mmol/L氯化钾(KCl)再加入60mg(生药)/mL痛泻要方传统中药饮片及破壁饮片水提液、先加入1μmol/L阿托品(Atr)再加入60mg(生药)/mL痛泻要方传统中药饮片及破壁饮片水提液,分别作用于大鼠离体结肠平滑肌,于PowerLab8/30生物机能系统记录大鼠离体结肠平滑肌收缩张力、频率和振幅。结果质量浓度为24、48、60mg(生药)/mL痛泻要方传统中药饮片及破壁饮片水提液可显著抑制大鼠离体结肠平滑肌自发性收缩张力(P0.05),作用呈剂量浓度依赖性,但对频率和振幅无明显影响;60mg(生药)/mL痛泻要方传统中药饮片及破壁饮片水提液,可显著抑制Ach、KCl诱导所致大鼠离体结肠平滑肌收缩张力、频率和振幅(P0.05),同时可拮抗Atr诱导所致大鼠离体结肠平滑肌松弛的张力、频率和振幅(P0.05),使大鼠离体结肠平滑肌恢复正常运动。结论痛泻要方破壁饮片水提液可有效抑制大鼠离体结肠平滑肌自发运动收缩张力;可显著抑制Ach、KCl诱导所致大鼠离体结肠平滑肌收缩,对抗Atr诱导的大鼠离体结肠平滑肌松弛,其作用效果与传统中药饮片一致。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠肠道高敏感性及海马区c-Fos表达的影响

目的:观察痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠结肠运动及海马区c-Fos表达的影响,探讨cFos在IBS发病中的作用机制。方法:采用慢性轻度不可预见性应激联合高糖高脂饲料、高温高湿环境加酒精刺激,建立IBS大鼠模型,应用痛泻要方干预,双歧杆菌作为阳性药物对照。观察大鼠一般情况、体重、肠道敏感性变化,连续治疗3周后,采用免疫组化法检测海马区c-Fos表达情况。结果:与正常组比较,IBS模型组大鼠精神萎靡,体重明显降低、肠道敏感性升高、海马区c-Fos阳性细胞率增加(P0.01)。与模型组比较,痛泻要方组、双歧杆菌组大鼠精神好转、体重增加、肠道敏感性降低,海马区c-Fos阳性细胞率降低(P0.05或P0.01)。两治疗组比较无显著差异。结论:c-Fos的表达与IBS的内脏敏感性有一定的联系,痛泻要方可能通过调节中枢c-Fos表达,从而改善肠道高敏感性,治疗IBS。     

金仁陈子方对IBS模型大鼠的治疗作用及机理研究

目的 观察金仁陈子方对母子分离复合应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机理。方法 采用新生大鼠母子分离与避水应激复合法复制内脏高敏感性IBS大鼠模型,观察金仁陈子方对IBS大鼠内脏敏感性、避水应激排便粒数、血清一氧化氮(NO)含量、血清及结肠组织5-羟色胺(5-HT)含量的影响。结果 与模型组比较,金仁陈子方高、低剂量组大鼠内脏敏感性显著降低(P < 0.01),避水应激排便粒数显著减少(P < 0.01),血清NO含量显著升高(P < 0.01),血清及结肠组织5-HT含量均显著降低(P < 0.05)。结论 金仁陈子方可通过调节大鼠体内NO、5-HT水平,显著改善IBS模型大鼠肠道功能。     

痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠血管活性肠肽的影响

目的从胃肠激素的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的机理。方法32只wistar大鼠随机分成4组:正常对照组,模型对照组、痛泻要方组、得舒特组,后三组大鼠采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察痛泻要方对肠易激综合征模型大鼠体内胃肠激素血管活性肠肽(VIP)的影响。结果模型对照血浆及局部肠组织中VIP含量与正常对照组比较,均有统计学意义(P<0.05～P<0.01)。痛泻要方组血浆VlP含量与模型对照组比较显著降低,有统计学意义(P<0.01);痛泻要方组局部肠组织中VIP含量与模型对照组比较亦有统计学意义(P<0.05)。结论IBS模型大鼠体内存在VIP水平升高的病理状态,痛泻要方可调控胃肠激素VlP的分泌和释放,进而达到治疗目的。     

疏肝健脾法调控肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的研究

目的:观察疏肝健脾法对肠易激综合征动物模型胃肠激素水平的影响。方法:将32只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、痛泻要方组、得舒特组。采用束缚应激刺激加灌服番泻叶煎剂的方法造成肠易激综合征(IBS)大鼠模型,观察各组大鼠稀便率,以放射免疫法检测各组大鼠血浆及局部肠组织中生长抑素(SS)、P物质(SP)水平的变化。结果:痛泻要方组经治疗后,稀便率下降,与模型组比较有统计学意义(P&lt;0.05);模型组大鼠血浆和局部肠组织中SS、SP水平较正常对照组明显升高(P&lt;0.05,P&lt;0.01);痛泻要方组血浆及局部肠组织中SS、SP水平较模型对照组明显降低(P&lt;0.05)。结论:疏肝健脾法对IBS动物模型胃肠激素有调控作用,能降低IBS动物模型体内SS、SP的分泌释放水平。     

从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征的作用机制

目的:从脑肠互动的角度研究痛泻要方治疗肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的作用机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、痛泻要方高剂量组、痛泻要方低剂量组、得舒特组。除正常组外,其余各组大鼠采用束缚制动加ig番泻叶的方法建立IBS大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达,同时通过观察大鼠粪点数、玻璃小球排出时间及小肠墨汁推进率来检测大鼠结肠转运功能、小肠运动功能。结果:痛泻要方高剂量组与模型组相比,大鼠粪点数明显减少(P0.05),玻璃小球排出时间减慢,小肠墨汁推进率明显降低(P0.01),不同脑区核团c-fos阳性神经元灰度值明显增高(P0.05),c-fos蛋白表达显著降低。结论:痛泻要方对IBS大鼠的脑肠轴功能紊乱有调控作用。     

陈皮、藿香不同提取物对肢体缺血-再灌注大鼠胃肠动力的影响

目的 探讨陈皮、藿香不同提取物对肢体缺血-再灌注（LIR）大鼠胃肠动力的影响。方法 采用LIR模型,观察陈皮水提液、陈皮苷及藿香水提液、藿香水提液 挥发油、百秋里醇对LIR大鼠胃肠运动的影响。结果 LIR大鼠胃排空和小肠推进能力较空白对照组明显降低（P<0.01）。陈皮水提液、陈皮苷、藿香水提液、藿香水提液 挥发油均能显著增强LIR模型大鼠胃排空和小肠推进能力（P<0.01）,百秋里醇则对其无影响;陈皮水提液与陈皮苷两组间、藿香水提液与藿香水提液 挥发油两组间胃排空和小肠推进状况差异均具有统计学意义（P<0.01）。结论 对于改善LIR模型大鼠胃排空和小肠推进能力,陈皮水提液多组分优于陈皮苷单组分,藿香水提液 挥发油全组分优于藿香水提液单组分,而藿香挥发油主要成分百秋里醇未见促胃肠动力作用。     

痛泻要方干预脾虚肝郁型大鼠肠易激综合征的实验研究

目的 在病证结合的基础上,观察痛泻要方干预脾虚肝郁型IBS的效应机制.方法 48只SD大鼠,按体质量随机分为4组,正常组、模型组、得舒特组、痛泻要方组,每组12只.适应性喂养1周后,除正常组外,其余各组采用番泻叶灌胃结合束缚-应激法刺激4周,成功复制脾虚肝郁型大鼠IBS模型后,分别予生理盐水、得舒特、痛泻要方灌胃2周,采用腹部回缩反射结合腹壁紧张度综合评估大鼠内脏敏感性;第6周末处死所有大鼠,截取结肠标本,HE染色检测大鼠结肠组织形态学变化.结果 各组大鼠体质量比较,无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠大便次数增多,内脏敏感性阈值降低,与其余各组比较,有统计学意义(P<0.05);痛泻要方组与得舒特组比较,均能够提高内脏敏感性阈值,降低内脏敏感性,与正常组比较,无统计学意义(P>0.05).结论 痛泻要方可能通过调节内脏敏感性阈值,改善大鼠内脏敏感性,发挥缓解脾虚肝郁型大鼠IBS的效应.     

痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠MC形态学影响的研究

目的:通过痛泻要方对内脏高敏性大鼠结肠形态学、结肠MC形态学、结肠MC密度的影响,研讨其对内脏高敏性大鼠结肠MC干预作用。方法:采用乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性大鼠IBS模型,以HE染色法观察痛泻要方对各组结肠组织形态学的影响,以甲苯胺蓝改良法对MC进行染色,观察痛泻要方对各组结肠MC形态学、密度的影响。结果:经乳鼠结肠刺激方法复制内脏高敏性模型后,结肠形态学变化不明显,MC边界不清,呈不规则形状,且MC颗粒增多,经痛泻要方干预后,MC形态改善、数量降低。结论:痛泻要方降低内脏高敏性大鼠肠道敏感性与改善MC形态、降低MC数量有关。     

加味痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征108例临床观察

目的：观察加味痛泻要方治疗肠易激综合征的临床疗效。方法：将208例腹泻型肠易激综合征患者随机分为治疗组108例与对照组100例,对照组给予思密达合双歧杆菌乳杆菌三联活菌片治疗,治疗组给予加味痛泻要方治疗。结果：总有效率治疗组为94．44％,对照组为65．00％,组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后主要临床症状评分比较,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论：加味痛泻要方治疗肠易激综合征疗效显著。     

痛泻要方抑制致敏大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒的研究

目的观察痛泻要方对化合物48/80(C48/80)诱导的大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒的影响,探讨痛泻要方对肠易激综合征的作用机制。方法应用钙离子荧光指示剂Fluo-3,通过光学显微镜和激光共聚焦荧光显微镜,观察痛泻要方对致敏大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒百分数及肥大细胞内游离钙浓度和组胺释放的影响。结果实验组(痛泻要方组)致敏大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒百分数为13%,对照组为41%,2组有显著性差异(P<0.05);对照组和实验组致敏大鼠腹腔肥大细胞内游离钙浓度分别为(436.16±12.30)nmol/L和(78.31±3.28)nmol/L,2组相比有显著性差异(P<0.05);对照组和实验组大鼠腹腔肥大细胞上清液组胺浓度分别为(98.41±7.23)nmol/L和(33.23±21.50)nmol/L,2组相比有显著性差异(P<0.05)。结论痛泻要方对C48/80诱导的大鼠腹腔肥大细胞的脱颗粒过程有明显的抑制作用,表明痛泻要方是通过抑制肠道肥大细胞活化,从而减少其释放组胺等递质实现治疗作用的。     

小茴香提取物对胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响

目的 观察小茴香精油及水提物(去油)对阿托品致胃肠动力障碍小鼠胃肠运动的影响.方法 选择昆明种小鼠随机分为空白对照组、阿托品模型组、小茴香水提物组、小茴香精油组、莫沙必利组.空白对照组、阿托品模型组均给予0.2 ml/10 g生理盐水灌胃;小茴香水提物组给予去油小茴香水提物(含小茴香75 mg/ml)0.2 ml/10...     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠P物质表达的影响

目的:观察眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织中P物质(SP)表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:对照组、IBS组和眼针组。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型。然后采用眼针治疗。取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7d。采用ELISA测定血清和结肠组织中SP含量的变化;采用RT-PCR测定结肠组织SP mRNA表达变化;采用免疫组化测定结肠组织SP蛋白表达变化。结果:与对照组比较,IBS组血清和结肠组织中SP含量显著升高(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05);与IBS组比较,眼针组血清和结肠组织中SP含量显著降低(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:眼针能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP的含量及结肠组织中SP mRNA及蛋白表达,从而对IBS起到治疗作用。     

内脏高敏感大鼠血清皮质酮变化及逍遥散干预作用的实验研究

目的观察内脏高敏感IBS大鼠血清皮质酮变化及逍遥散干预作用。方法采用慢性束缚+夹尾刺激法建立IBS大鼠模型。实验动物随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、逍遥散高、中、低剂量组,观察逍遥散对IBS大鼠内脏高敏感性及血清皮质酮的影响。结果与正常组比较,模型鼠肠运动功能增强,内脏敏感性增高,血清皮质酮含量增高(P0.01)。逍遥散能增高腹部收缩反射最小容量阈值,降低皮质酮含量(P0.05～0.01),有一定的量效关系。结论逍遥散可降低IBS大鼠内脏高敏感性,机制可能在于通过HPA轴调节致敏介质皮质酮的分泌与释放。     

眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响

目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）含量，观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱，血清TNF-α、IL-8含量增高（P〈0.01）。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能，降低血清TNF-α、IL-8含量，改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱，宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量，调节免疫功能紊乱，从而发挥对IBS的治疗作用。