蜂胶水提物预处理对血管内皮细胞的保护作用

目的观察蜂胶水提物对损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用50 μg/L TNF-α诱导体外培养脐静脉内皮细胞损伤,用50、100、200 mg/L蜂胶水提物分别干预6、12、24 h,分为对照组、模型组、蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组、蜂胶高浓度组、氟伐他汀钠组、联合组,采用流式细胞仪检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。结果与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1表达明显升高;与模型组比较,蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组和蜂胶高浓度组ICAM-1和VCAM-1明显降低(P0.01)。12 h时与氟伐他汀钠组比较,联合组ICAM-1和VCAM-1表达明显降低(P0.01)。结论蜂胶水提物能降低ICAM-1和VCAM-1的表达。与氟伐他汀钠联合应用,对血管内皮细胞损伤有协同保护作用。     

小干扰RNA对大鼠血管内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用

目的:探讨小干扰RNA对大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制作用.方法:使用 ICAM-1siRNA及错配siRNA转染肿瘤坏死因子-α刺激过的大鼠血管内皮细胞,聚合酶链反应和蛋白印迹检测转染后48 h ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,大鼠血管内皮细胞在转染48 h后ICAM-1 mRNA表达减少90.0％,蛋白表达减少83.0％.结论:使用小干扰RNA能有效抑制大鼠血管内皮细胞ICAM-1表达.     

载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达

目的探讨血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1在动脉粥样硬化病灶形成及发展中的作用。方法 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂饮食喂养2、4和8周,选取升主动脉制备连续切片,部分切片行Movat染色,观察组织形态学变化并测量外膜厚度的变化;部分切片用免疫组织化学法观察不同阶段血管外膜及内膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1表达的动态变化。结果 6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和各个时间点的C57BL/6小鼠均未观察到内膜损伤的任何迹象,主动脉外膜厚度亦无显著变化,外膜均无血管细胞黏附分子1的表达;高脂喂养2周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度增加,但在内膜仍无肉眼可见病灶,此时外膜血管细胞黏附分子1呈现弱阳性表达;高脂喂养4周和8周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜厚度逐渐增加,内膜出现泡沫细胞,纤维斑块,外膜及内膜损伤处血管细胞黏附分子1表达增强。载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长,主动脉外膜及内膜细胞间黏附分子1的表达也增加,但C57BL/6小鼠血管外膜细胞间黏附分子1表达量少且稳定,各时间点之间无明显差异。结论载脂蛋白E基因敲除小鼠随着高脂喂养时间延长血管外膜血管细胞黏附分子1和细胞间黏附分子1的表达增加。     

羟基红花黄素A对血管内皮细胞黏附分子的影响

目的考察羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞表达黏附分子[血管内皮细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1）]的影响。方法用MTS法测定不同浓度羟基红花黄素A对氧化损伤血管内皮细胞与U937细胞黏附率的影响,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）、酶联免疫吸附试验（ELISA）和Western法检测血管内皮细胞黏附分子的表达。结果羟基红花黄素A可以减轻血管内皮细胞与U937细胞的黏附,反转录聚合酶链反应、酶联免疫吸附试验和Western分析结果表明羟基红花黄素A减轻VCAM-1和ICAM-1的表达。结论羟基红花黄素A可通过减轻黏附分子ICAM-1,VCAM-1的表达,抑制白细胞与血管内皮细胞之间的黏附,从而预防氧化对内皮细胞的损伤。     

细胞黏附分子在胃癌细胞与血管内皮细胞黏附中的作用

本文研究了ＭＫＮ 2 8细胞 (中等分化的人胃癌细胞 )与静息及激活的内皮细胞的黏附反应 ,以及黏附性与肿瘤细胞的转移能力的关系 ,在此基础上 ,观察了三种内皮细胞黏附分子在ＭＫＮ 2 8与激活内皮细胞黏附中的可能作用 ,以探讨胃癌细胞的血运转移机制。材料和方法一、细胞来源及培养1.人胃腺癌细胞ＭＫＮ 2 8,引自ＪａｐａｎｅｓｅＣａｎｃｅｒＲｅｓｅａｒｃｈＲｅｓｏｕｒｃｅｓＢａｎｋ (ＪＣＲＲＢ ,日本东京 ) ,用含 10 %小牛血清的ＤＭＥＭ培养基培养 ;小鼠前胃癌细胞ＭＦＣ ,由中国医学科学院提供 ,用含 5 %小牛血清的ＤＭＥＭ培养基…     

高脂血症与血管内皮细胞及其黏附分子的相关研究进展

高脂血症的发病机制可能与血管内皮细胞损伤和血管内皮细胞黏附分子表达异常有关.     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药改善心肌缺血再灌注损伤的研究进展

基于血管内皮细胞结构及功能探讨中医药对于心肌缺血再灌注损伤的最新研究进展。冠状动脉闭塞后早期再灌注治疗可加重心肌损伤,成为影响治疗效果的重要因素,内皮细胞的损伤导致内皮结构和功能改变,是心肌缺血再灌注损伤发生、发展中非常关键的始发和促进因素,目前中医药防治心肌缺血再灌注损伤的基础研究逐渐成为热点,中医药能够通过多种途径保护血管内皮细胞结构,改善血管内皮细胞功能。     

钩藤总生物碱和芥子碱硫氰酸盐组分配伍对血管内皮细胞的变化作用和机制

目的 研究中药组分钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍对肿瘤坏死因子α(TNF-α)导致的血管内皮细胞的变化作用和机制.方法 体外培养大鼠血管内皮细胞,以TNF-α建立血管内皮细胞炎症模型.采用扫描电镜技术观察细胞形态的变化,采用ELISA测定细胞分泌内皮素1(ET-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1),RT-PCR测定ICAM-1、VCAM-1和ET-1的mRNA表达,硝酸还原酶法测定细胞分泌血管内皮舒张因子一氧化氮(NO)水平.结果 TNF-α(5μg/L)可在体外诱导血管内皮炎症模型.钩藤总生物碱与芥子碱硫氰酸盐配伍可改善细胞形态结构,降低ET-1、ICAM-1和VCAM-1分泌,与钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐差异无显著性(P＞0.05);提高细胞NO分泌,优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05);下调细胞ICAM-1 mRNA表达,优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05);下调细胞VCAM-1和ET-1 mRNA表达,优于芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05).结论 钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍具有保护TNF-α致血管内皮细胞炎症的作用.     

晚期氧化蛋白产物诱导内皮细胞表达血管细胞黏附分子-1

体外用次氯酸氧化牛血清白蛋白（BSA）制备晚期氧化蛋白产物（AOPP）-BSA.将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）与不同浓度的AOPP-BSA共同培养,用Western blotting及免疫荧光化学染色法检测血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达,用RT-PCR法检测VCAM-1 mRNA表达.结果AOPP-BSA诱导VCAM-1mRNA表达呈时间依赖性,同时以时间和剂量依赖的方式上调HUVECs VCAM-1蛋白的表达;未经氧化修饰的BSA对HUVECs VCAM-1表达无明显作用.认为AOPP可诱导内皮细胞VCAM-1表达,此可能是动脉粥样硬化发生和发展的机制之一.     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。     

ox-LDL对血管内皮细胞促聚集和促黏附相关分子表达的影响

目的　观察血管内皮细胞在不同浓度的氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导及诱导不同时间后内皮细胞促聚集和促黏附活性的动态改变及可能机制。方法　将人脐静脉内皮细胞（HUVEC）株接种在6孔培养板,分别加入不同浓度的ox-LDL（50、100和200　mg/L）并孵育不同时间（12、24和48　h）。放射免疫法测定细胞上清液中前列环素（PGI2）和血栓素A2　（TXA2）含量;Western　blot检测HUVEC中组织因子（TF）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的表达。结果　量效关系显示,ox-LDL预处理HUVEC　24　h后,ox-LDL呈浓度依赖性促进HUVEC聚集,表现为PGI2/TXA2比值显著下降（P<0.05或P<0.01）;时效关系显示类似的结果,但以24　h作用最为显著;同时,TF的表达随浓度的升高呈升高趋势。此外,ox-LDL还促进HUVEC黏附,表现为ICAM-1和VCAM-1呈浓度依赖性升高。结论　ox-LDL可增强HUVEC促聚集和促黏附活性,其机制可能与其分泌的PGI2/TXA2下降及上调TF、ICAM-　1和VCAM-　1的表达有关。     

脂联素与血管内皮细胞功能障碍的相关性

代谢综合征的组成成份致冠状动脉粥样硬化性心脏病发生发展的内在机制尚待进一步研究。脂联素作为一种脂肪细胞因子,与内皮依赖性血管舒张功能呈独立正相关,并且是后者的独立决定因素;通过多重信号传导途径上调内皮细胞一氧化氮合成酶活性、增加一氧化氮生成,抑制内皮细胞氧化应激反应、降低细胞损伤程度,阻断内皮细胞炎症信号传导、减轻血管炎症反应。因此,脂联素可能是联系代谢综合征与心血管疾病的枢纽,可以考虑利用脂联素改善代谢综合征患者的血管内皮功能,进而预防或延缓心血管疾病的发生发展。     

血管内皮功能障碍在冠心病发生发展中的作用

在冠状动脉的动脉粥样硬化发生发展的过程中,内皮受损及内皮功能失调不仅是始动因素之一,也是其发展和转归中的重要环节。本文旨在通过对现有内皮功能与冠心病相关研究的分析来阐述内皮功能障碍在冠状动脉粥样硬化的始动、发生发展及心血管事件中的作用。     

赛格列酮能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人内皮细胞表面粘附分子上调

目的研究赛格列酮对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1上调的影响。方法以不同浓度的赛格列酮(0.1μmol/L、1μmol/L1、0μmol/L和100μmol/L)预处理人脐静脉内皮细胞24 h,再与10-7mmol/L血管紧张素Ⅱ共孵育12 h。通过半定量逆转录聚合酶链反应和Western Blot分别检测细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1 mRNA和蛋白表达的情况。结果与血管紧张素Ⅱ组相比,0.1μmol/L和1μmol/L赛格列酮预处理24 h组对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞表达细胞间粘附分子1 mRNA上调无抑制作用(1.107±0.091比1.104±0.081和1.062±0.051,P>0.05),而10μmol/L和100μmol/L组则有明显的抑制作用(0.814±0.016和0.766±0.026,P<0.01和P<0.001);细胞间粘附分子1蛋白表达分别下调52.9%和55.5%(P<0.01和P<0.001)。而不同浓度的赛格列酮(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L和100μmol/L)使血管细胞粘附分子mRNA表达分别下调14.2%、19.5%、45.1%和60.7%(0.1μmol/L时P<0.01,余P<0.001);蛋白表达分别下调17.8%、33.8%、54.5%和58.9%(0.1μmol/L时P<0.01,余P<0.001)。结论赛格列酮抑制血管紧张素Ⅱ上调人脐静脉内皮细胞表达血管细胞粘附分子1,并呈浓度依赖效应;但对细胞间粘附分子1无论是mRNA还是蛋白水平,在低浓度(0.1μmol/L和1μmol/L)时无抑制作用,在较高浓度(10μmol/L和100μmol/L)可有较明显的抑制作用。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

为探讨抗氧化剂维生素Ｅ和元素硒对脂质过氧化诱导内此细胞表达细胞粘附分子及单核细胞粘附的影响产胺诱发培养内皮细胞脂质过氧化,检测维生素Ｅ和元素硒对单核细胞会的影响,用免疫组化及共焦显微镜观察维生素Ｅ和元素硒对内此表达血管细胞粘附分子－１及内此细胞白细胞粘附分子－１的影响。结果显示抗氧化剂维生素Ｅ和元素硒可抑制内此脂质过氧化,抑制血管细胞粘附分子－１及内此占附分子－１表达,减少单核细胞粘附。提示抗氧化     

吸烟鼠脑血管内皮细胞间粘附分子1的表达在动脉粥样硬化形成中的作用

为观察吸烟对大鼠脑血管内皮细胞超微结构、细胞间粘附分子 1表达的影响 ,建立大鼠吸烟动物模型 ,将 75只大鼠随机分为长期大量组、长期小量组、短期大量组、戒烟组和对照组 ,免疫组织化学和原位杂交结合显微图像分析系统检测大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1的表达 ;电镜观察内皮细胞超微结构的改变。结果发现 ,吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达增加 (P <0 .0 5 ) ,与吸烟量和时程存在剂量—效应关系 ;内皮细胞超微结构改变显著。戒烟鼠细胞间粘附分子 1表达下调 (P >0 .0 5 ) ,内皮细胞超微结构病理改变明显恢复。结果提示 ,吸烟致脑血管内皮细胞细胞间粘附分子 1表达上调可能是吸烟导致动脉粥样硬化的分子机制之一。     

大豆异黄酮对大鼠实验性粥样硬化动脉壁内粘附分子基因表达的影响

为研究大豆异黄酮在动脉粥样硬化发生过程中与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达之间的关系。将60只大鼠按总胆固醇含量随机分为6组，分别喂饲基础饲料、高脂饲料、高脂饲料加不同剂量大豆异黄酮和高脂饲料加设雌激素。20周后处死动脉，光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变，免疫组织化学和Western-blot法检测血管壁内细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白，并运行计算机图像分析系统进行组间分析比较。结果发现，大鼠主动脉粥样斑块中，细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达明显增加，大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉病理变化，减弱细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因在主动脉内的表达。此结果提示，大豆异黄酮具有抗动脉粥样硬化形成作用，此作者可能是通过减弱粘附分子在主动脉壁的表达来实现。