5-脂氧合酶激活蛋白在介导细胞因子诱导血管内皮细胞黏附分子表达中的作用

目的研究5-脂氧合酶激活蛋白（FLAP）在细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子中的介导作用,以及MK886对血管内皮细胞表达黏附分子的抑制作用。方法分离并原代培养人脐静脉血管内皮细胞,用FLAP微小强有力RNA（small interfering RNA,siRNA）抑制FLAP的表达,或用MK886抑制FLAP的活性,采用肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）刺激血管内皮细胞,通过Western杂交和酶联免疫吸附检测血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、细胞间黏附分子- 1（ICAM-1）和E选择素的表达。结果人脐静脉血管内皮细胞能表达低水平的黏附分子,在细胞因子的刺激下黏附分子的表达水平提高。FLAP表达抑制后,细胞因子诱导黏附分子表达的作用降低。细胞因子刺激12 h后,同未处理细胞表达的黏附分子比较,不同黏附分子表达分别增加了6～51倍;用不同浓度MK886处理后,细胞表达的黏附分子水平明显下降,并呈MK886剂量依赖性。结论FLAP介导了细胞因子诱导血管内皮细胞表达黏附分子的作用,MK886具有抑制血管内皮细胞表达黏附分子的作用。     

蜂胶水提物预处理对血管内皮细胞的保护作用

目的观察蜂胶水提物对损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用50 μg/L TNF-α诱导体外培养脐静脉内皮细胞损伤,用50、100、200 mg/L蜂胶水提物分别干预6、12、24 h,分为对照组、模型组、蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组、蜂胶高浓度组、氟伐他汀钠组、联合组,采用流式细胞仪检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。结果与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1表达明显升高;与模型组比较,蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组和蜂胶高浓度组ICAM-1和VCAM-1明显降低(P0.01)。12 h时与氟伐他汀钠组比较,联合组ICAM-1和VCAM-1表达明显降低(P0.01)。结论蜂胶水提物能降低ICAM-1和VCAM-1的表达。与氟伐他汀钠联合应用,对血管内皮细胞损伤有协同保护作用。     

法舒地尔通过Rho-ROCK通路抑制高糖诱导的单核细胞与内皮细胞黏附

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔能否抑制高糖诱导的单核细胞(THP-1)与人脐静脉内皮细胞黏附,初步探讨其潜在机制。方法使用荧光显微镜观察荧光标记的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附。血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平分别通过RT-PCR、Western blot检测。使用Western blot检测RhoA、ROCK-1、p-MYPT及MYPT蛋白表达水平变化。结果法舒地尔显著抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,并呈剂量依赖性,其中,低浓度法舒地尔(10-6 mmol/L)干预24 h黏附减少约33.4%,高浓度法舒地尔(10-5 mmol/L)干预24 h黏附减少约42.8%(P值均0.05),干预12 h组趋势相同。法舒地尔显著减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1及单核细胞趋化蛋白1的mRNA及蛋白表达水平,并呈时间依赖性和剂量依赖性。高糖显著增加p-MYPT/MYPT比值,而法舒地尔减弱高糖对p-MYPT/MYPT比值的影响,抑制Rho/RCOK通路激活。结论法舒地尔抑制高糖诱导的THP-1与人脐静脉内皮细胞黏附,减低高糖诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达,减少高糖诱导的Rho/RCOK通路激活,提示法舒地尔可能成为新的糖尿病大血管病变治疗药物。     

白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组。采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平。而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响。结论抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑...     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对高糖诱导的血管内皮细胞NF-κB、ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察胰高血糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB(NF-κB)活性及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨胰高血糖素样肽1受体激动剂降糖外对改善糖尿病患者血管内皮损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度艾塞那肽和高糖共同孵育48 h,应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中ICAM-1和VCAM-1浓度,应用逆转录聚合酶链反应测定NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达。结果与正常对照组比较,高糖组NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的表达显著升高(P<0.01)。艾塞那肽干预后,NF-κB p65、ICAM-1及VCAM-1的表达较高糖组显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论艾塞那肽可能通过抑制高糖环境下NF-κB活性影响其下游黏附分子ICAM-1和VCAM-1的高表达,由此稳定血管内皮环境,减轻高糖引起的内皮细胞损伤,有助于延缓糖尿病动脉粥样硬化病程。     

联合运用晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附因子1 mRNA表达及机制

目的探讨联合运用晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响和氧化应激的机制。方法酶消化法获取人脐静脉内皮细胞。逆转录聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1基因的表达。活性氧检测试剂盒检测细胞内氧自由基的荧光信号强度。结果晚期糖基化终产物(10-4～10-1g/L)和同型半胱氨酸(1.35×10-3～1.35g/L)组呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达,晚期糖基化终产物(10-4g/L)和同型半胱氨酸(1.35×10-3g/L)联合作用能进一步增加人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1基因的表达(1.09±0.18),与单独晚期糖基化终产物(0.14±0.07)和同型半胱氨酸组(0.18±0.06)相比其表达分别增加了7.78倍和6.05倍(P0.01);还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶特异性抑制剂二亚苯基碘能显著抑制晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸联合诱导的血管细胞黏附分子1基因的表达(0.20±0.09比1.19±0.23,P0.01);晚期糖基化终产物组和同型半胱氨酸组均能增加人脐静脉内皮细胞内氧自由基的荧光信号强度,晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸联合作用时,细胞内氧自由基的荧光信号强度水平进一步升高,且二亚苯基碘能明显抑制上述效应。结论晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸能增加细胞内氧自由基的荧光信号水平,使血管细胞黏附分子1基因的表达上调,且两者存在协同效应;氧自由基水平的增加是导致血管细胞黏附分子1基因表达升高的重要因素;血管细胞黏附分子1可能是通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶途径实现的。     

TGF-β1/Smad3参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达

目的探讨转化生长因子β1/Smad(TGF-β1/Smad)信号通路参与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入ox-LDL(0.1 g/L)刺激细胞,用Western blot检测TGF-β1、Smad3磷酸化、VCAM-1和ICAM-1的表达。结果 ox-LDL明显增加人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达(P<0.05)。ox-LDL激活人脐静脉内皮细胞TGF-β1/Smad信号通路,TGF-β1表达明显增加,Smad3磷酸化明显增强。细胞核提取物分析表明,磷酸化的Smad3在细胞核表达增加。特异性Smad3磷酸化抑制剂SIS3以浓度依赖方式抑制ox-LDL刺激的Smad3磷酸化(P<0.05),且VCAM-1和ICAM-1的表达增加(P<0.05)。结论 TGF-β1/Smad信号通路参与调节氧化型低密度脂蛋白刺激的内皮细胞炎症蛋白表达,抑制Smad3磷酸化反而增加炎症蛋白表达,提示TGF-β1/Smad3通道活化具有抑制ox-LDL刺激的内皮细胞炎症蛋白表达的影响。     

小干扰RNA对大鼠血管内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用

目的:探讨小干扰RNA对大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的抑制作用.方法:使用 ICAM-1siRNA及错配siRNA转染肿瘤坏死因子-α刺激过的大鼠血管内皮细胞,聚合酶链反应和蛋白印迹检测转染后48 h ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,大鼠血管内皮细胞在转染48 h后ICAM-1 mRNA表达减少90.0％,蛋白表达减少83.0％.结论:使用小干扰RNA能有效抑制大鼠血管内皮细胞ICAM-1表达.     

反义寡核苷酸和更昔洛韦对巨细胞病毒诱导的内皮细胞黏附因子表达的影响

目的观察反义寡核苷酸（ASON）和更昔洛韦（GCV）对巨细胞病毒（CMV）感染后体外培养的内皮细胞（ECs）黏附分子表达的调节作用。方法体外培养人脐静脉血管ECs成单层,加入CMV-AD169株病毒为感染组,同时加入ASON（8.0μmol/L）和GCV（1.8 mg/L）为抑制组,应用ELISA方法及双抗体夹心酶联免疫分析法检测血管ECs黏附因子1（VCAM-1）及可溶性细胞间黏附因子1（sICAM-1）表达的变化。结果ASON和GCV组在24、48、72 h培养液中sICAM-1及VCAM-1水平均比感染组明显降低（P〈0.05,P〈0.01）,而与正常对照组无明显差异。结论体外情况下,ASON和GCV可以抑制CMV感染诱导的sICAM-1和VCAM-1表达。     

香烟烟雾提取物对人内皮细胞细胞间黏附分子-1和白介素-8表达以及与多形核中性粒细胞黏附的影响

目的探讨香烟烟雾提取物（CSE）诱导作用对人内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM—1）和白介素-8（IL-8）表达以及与多形核中性粒细胞（PMN）黏附的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）；制备香烟烟雾提取物（CSE）；用不同浓度（0、2．5％、5．0％、10．0％）CSE刺激内皮细胞，酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测不同时间点（1h、3h、6h、9h、12h、24h、48h）收集的细胞培养上清液IL-8的浓度，细胞免疫化学染色（SABC）检测ICAM-1在不同时间点（3h、6h、9h、12h）内皮细胞上的表达，细胞记数法测定（1h、3h、6h、9h、12h）后PMN与内皮细胞的黏附率（PMN—EC）。结果（1）各CSE浓度组干预12h后，ICAM-1在EC上的表达量随着干预浓度的增加而增高，除了2．5％CSE干预组和5．0％CSE干预组之间无差异外，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；10．0％CSE干预不同时间点后，随着干预时间的延长，ICAM-1在内皮细胞上的表达量增加。各时间组之间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。（2）随着CSE干预浓度的增加和干预时间的延长，内皮细胞表达IL-8的浓度增高，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。（3）各CSE浓度组干预12h后，PMN—EC黏附率随着干预浓度的增加而增加，各组间差异均有非常显著性意义（P〈0.01）。10.0％CSE干预不同时间点后，随着干预时间的延长，PMN—EC黏附率增加，各时间组差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论香烟烟雾提取物可以刺激激活血管内皮细胞ICAM-1和IL-8表达，增强PMN与内皮细胞的黏附。     

蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1表达的影响

目的探讨蛋白激酶C抑制剂对吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达的影响。方法无脑梗死大鼠18只,随机分为不吸烟组6只、吸烟组6只和吸烟蛋白激酶C抑制剂组6只。脑梗死大鼠48只,随机分为脑梗死组24只和蛋白激酶C抑制剂组24只,分别于梗死后2、6、12及24h干预,每个时间点6只。采用免疫组织化学法和原位杂交法分别测定细胞间粘附分子1蛋白和mRNA。结果吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA均有表达,吸烟蛋白激酶C抑制剂组脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于吸烟组(P<0.05)。蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达均低于对应时间点脑梗死组(P<0.05),且梗死后2h蛋白激酶C抑制剂组细胞间粘附分子1蛋白和mRNA的表达明显低于其他时间点组。结论蛋白激酶C抑制剂可阻断吸烟大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子1蛋白和mRNA表达,并且早期用药效果可能更好。     

Hepatic expression of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) in viral hepatitis B

The in situ distribution patterns of intercellular adhesion molecule-1 and human leukocyte antigen-DR antigens were studied in serial sections of 61 liver biopsy specimens from patients with hepatitis B virus infection using immunohistochemical techniques. In addition, the topographical relationship between the display of HBcAg on one hand and the expression of intercellular adhesion molecule-1 by hepatocytes on the other was analyzed with a double-staining immunohistochemical procedure in 14 selected liver biopsy samples showing chronic persistent or chronic active hepatitis and signs of active hepatitis B virus replication as reflected by the presence of variable amounts of HBcAg in a nuclear or cytoplasmic pattern of immunoreactivity. Coexpression of intercellular adhesion molecule-1 and human leukocyte antigen-DR antigens by hepatocytes correlated positively with the site and extent of the inflammatory infiltrate, which was composed of lymphocytes expressing lymphocyte function-associated antigen-1. In healthy HBsAg-positive carriers without inflammatory liver disease, no intercellular adhesion molecule-1 or human leukocyte antigen-DR expression was found on hepatocytes; in acute hepatitis, intercellular adhesion molecule-1 and human leukocyte antigen-DR were strongly expressed throughout the liver parenchyma on liver cell membranes and on sinusoidal lining cells. In chronic persistent and chronic active hepatitis and in active cirrhosis, intercellular adhesion molecule-1 and human leukocyte antigen-DR showed membranous positivity on focal clusters of hepatocytes in areas of periportal or intraacinar inflammation.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。     

淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响

目的研究淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食 低剂量淫羊藿苷组、高脂饮食 高剂量淫羊藿苷组,检测各组大鼠血清脂质水平及观察主动脉病理学改变。并采用荧光实时聚合酶链反应法比较主动脉壁细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因的表达。结果与高脂饮食组比较,淫羊藿苷低剂量组和高剂量组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或0.01)降低,细胞间粘附分子1mRNA的表达显著减低(P<0.01),而血管细胞粘附分子1mRNA的表达没有显著改变(P>0.05)。结论淫羊藿苷能降低高脂血症大鼠血脂并抑制细胞间粘附分子1mRNA的表达。     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.     

Effects of Inhibition of PAF,ICAM-1 and PECAM-1 on Gut Barrier Failure Caused by Intestinal Ischemia and Reperfusion

Background: The role of cell adhesion molecules and transmigration of PMNs through the endothelial barrier is probably essential in intestinal ischemia and reperfusion (I/R)-induced gut barrier dysfunction. Although cytokines are released in I/R, it is unclear whether cytokines directly increase permeability or if this phenomenon requires both expression of cell adhesion molecules and PMN adhesion-activation. Endothelial barrier dysfunction plays an important role in the pathogenesis of multiple organ dysfunction syndrome, inducing gut barrier failure, but the mechanisms are not fully understood. The purpose of this study was to evaluate the potential therapeutic value of inhibition of platelet activating factor (PAF), intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), and platelet endothelial cell adhesion molecule-1 (PECAM1) in gut barrier dysfunction induced by intestinal I/R. Methods:     

大豆异黄酮对大鼠实验性粥样硬化动脉壁内粘附分子基因表达的影响

为研究大豆异黄酮在动脉粥样硬化发生过程中与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达之间的关系。将60只大鼠按总胆固醇含量随机分为6组，分别喂饲基础饲料、高脂饲料、高脂饲料加不同剂量大豆异黄酮和高脂饲料加设雌激素。20周后处死动脉，光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变，免疫组织化学和Western-blot法检测血管壁内细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白，并运行计算机图像分析系统进行组间分析比较。结果发现，大鼠主动脉粥样斑块中，细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达明显增加，大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉病理变化，减弱细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因在主动脉内的表达。此结果提示，大豆异黄酮具有抗动脉粥样硬化形成作用，此作者可能是通过减弱粘附分子在主动脉壁的表达来实现。     

通心络对实验性家兔主动脉粥样斑块CAM-1表达影响的实验研究

目的 :观察通心络对动脉粥样斑块VCAM -1和ICAM -1表达的影响。方法 :构建实验性家兔主动脉粥样硬化模型 ,随机抽签分组 ,通心络组 8只 ,高脂饮食组 8只。另设普通饲料喂养兔 5只组成空白对照组。采用免疫组织化学方法 ,测定各组VCAM -1、ICAM -1信号强度。结果 :通心络可一定程度减少动脉粥样斑块VCAM -1和ICAM -1的表达 ,通心络组VCAM -1和ICAM -1均低于高脂饮食组 (P <0 .0 5 )。结论 :通心络可延缓粥样斑块形成的进程。     

ICAM-1在炎症性肠病发病中的作用

炎症性肠病(IBD)是一类以肠道炎症为主要表现的慢性复发性肠道自身免疫病,近年其发病率在我国已明显升高。由于IBD的病因和发病机制尚未完全阐明,导致其治疗疗效不尽如人意。目前认为肠道持续慢性炎症是IBD难以治愈的关键,而造成肠道慢性炎症的核心机制之一是由细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的肠道血循环中淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附和渗出。本文就ICAM-1在IBD发病中的作用作一综述。     

气道平滑肌细胞与黏附分子及趋化因子的相互作用

气道平滑肌在支气管哮喘(简称哮喘)发生过程中,具有调节气道炎症程度和收缩功能的作用,其与细胞黏附分子和趋化因子的相互作用可能是重要的调节因素.气道平滑肌细胞能表达某些细胞黏附分子及趋化因子,其中平滑肌细胞表面表达的胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1是介导平滑肌细胞与免疫细胞黏附最重要黏附分子;同时,平滑肌细胞可分泌嗜酸粒细胞趋化因子等多种炎症趋化因子诱导炎症细胞向气道壁定向移动并定植.这些黏附分子和趋化因子使平滑肌细胞与各种免疫细胞的相互作用,加重哮喘炎症反应.而通过抑制上述黏附分子和趋化因子的作用,则能够改善局部炎症反应,减轻气道痉挛.这一现象提示,改变气道平滑肌细胞的功能,减少其对黏附分子和趋化因子的合成与表达,可能成为减轻哮喘气道炎症反应,改善哮喘症状的新途径.