黄芪注射液对冠心病患者胰岛素、血糖和血脂水平的影响

目的探讨黄芪注射液对冠心病患者胰岛素、血糖和血脂的影响。方法临床诊断冠心病患者48例,平均年龄为62.0±5.8岁。其中心绞痛32例,陈旧性心肌梗死16例。随机分为黄芪治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组)。黄芪治疗组在常规治疗基础上加用黄芪注射液(成都地奥制药厂生产)20 mL,加入0.9%氯化钠注射液250 mL中静脉滴注,每天1次,治疗4周。治疗前后检测清晨空腹血胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的变化。结果两组治疗前比较,各项指标无差异。黄芪治疗组治疗后FINS显著降低,治疗前后比较有显著差异(P<0.01),与对照组治疗后比较有显著性差(P<0.01),同时临床症状改善显著。TC、TG、LDL-C降低,HDL-C增高,但与对照组治疗后比较,无统计学差异。结论黄芪注射液可改善冠心病患者胰岛素抵抗,防治冠心病。     

降脂通络软胶囊对高脂血症患者血脂水平的影响及其机制

目的比较洛伐他汀和降脂通络软胶囊对高脂血症患者血脂水平和肝功能的影响,并探讨是否对ABCA1蛋白表达有影响。方法80例高脂血症患者随机分成两组:洛伐他汀组(40例,20 mg每晚1次)、降脂通络软胶囊组(40例,每次2粒,3次/d),治疗6个月。治疗前后测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)及单核细胞上ABCA1蛋白水平的变化。结果洛伐他汀和降脂通络软胶囊组TC、TG、LDL-C均显著降低,HDL-C轻度升高。降脂通络软胶囊组治疗后GPT、GOT有明显下降,GPT较治疗前下降25.8%,GOT显下降22.1%,治疗前6例GPT、GOT升高的患者,治疗后全部恢复正常;治疗后GPT、GOT升高超过2倍者,洛伐他汀组有1例。治疗后洛伐他汀组ABCA1蛋白无明显变化,而降脂通络软胶囊组ABCA1蛋白显著升高。结论降脂通络软胶囊具有全面调脂及保肝作用,增加ABCA1蛋白的表达可能是其调脂的机制之一。     

老年收缩期高血压患者血脂、血糖及胰岛素水平的测定

目的探讨老年人收缩期高血压与血脂、血糖及胰岛素水平变化的关系方法对５６例无糖尿病史的老年收缩期高血压患者及４７例健康对照者进行血脂、血糖、胰岛素和Ｃ－肽测定并比较。结果高血压组胰岛素及Ｃ－肽水平〔（２１．６±６．３）Ｕ／Ｌ）及（２．７４±０．５３）μｇ／Ｌ〕显著高于对照组〔（９．４±４．７）Ｕ／Ｌ及（１．０４±０．２８）μｇ／Ｌ，均为Ｐ＜０．００１〕；血脂明显增高〔甘油三酯分别为（１．９６±０．１２）ｍｍｏｌ／Ｌ及（１．２３±０．１４）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１，胆固醇分别为（４．９３±０．２５）ｍｍｏｌ／Ｌ及（４．１６±０．３８）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１〕；葡萄糖耐量减低（Ｐ＜０．００１）；收缩压与胰岛素值呈显著正相关（ｒ＝０．３６４３，Ｐ＜０．００１）。结论老年收缩期高血压患者存在高胰岛素血症，并同时存在糖代谢及脂蛋白代谢异常。     

巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径和细胞内胆固醇酯积聚的影响

为探索巨噬细胞集落刺激因子、清道夫受体、氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化的关系，观察了重组人巨噬细胞集落刺激因子对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体途径的影响以及重组人巨噬细胞集落刺激因子对氧化型低密度脂蛋白所致细胞内胆固醇酯积聚的影响．结果发现重组人巨噬细胞集落刺激因子能增加培养的小鼠腹腔巨噬细胞表面的清道夫受体数目，使之对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解呈现剂量和时间依赖性增加，并使细胞内胆固醇酯积聚增多．表明巨噬细胞集落刺激因子可通过增加清道夫受体数目使小鼠腹腔巨噬细胞对氧化型低密度脂蛋白的结合和降解增多，从而增加细胞内胆固醇酯含量，促进动脉壁内泡沫细胞形成．     

脑心通对冠心病患者血糖、胰岛素及血脂的影响

目的观察脑心通对冠心病患者血糖、胰岛素及血脂的影响。方法将64例冠心病患者随机分成脑心通治疗组（治疗组）和常规治疗组（对照组）。脑心通治疗组在常规治疗基础上加服脑心通3粒／次，每日三次，治疗四周；治疗前后分别测量血糖、胰岛素及血脂。结果脑心通治疗组（治疗组）治疗后胰岛素敏感指数有显著性差异（P〈0．01）。结论脑心通可改善胰岛素抵抗，对防止有胰岛素抵抗因素在内的疾病有很大的临床意义。     

普罗布考对高脂兔肝细胞代谢高密度脂蛋白的影响

目的:观察普罗布考对高脂兔肝细胞摄取高密度脂蛋白(HDL)以及B族I型清道夫受体(SRBI)表达的影响,探讨其降HDL机制。方法:16只新西兰大白兔给予高脂饲养8周后,随机分为:①淀粉组(n=8):饲以高脂饲料及淀粉[500mg/(kg·d)];②普罗布考组(n=8):在饲以高脂饮食基础上给予普罗布考[500mg/(kg·d)];③正常对照组(n=8):给予普通饮食。14周末结束实验,采用两步灌注消化法进行肝细胞分离和培养,逆转录聚合酶链反应测定肝细胞SRBI的表达,放射配基法测定肝细胞对125IHDL的摄取。结果:普罗布考组14周后总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)的水平分别降低27.5%、53.7%和22.3%(P均<0.01);肝细胞摄取125IHDL在普罗布考组[(24.96±6.01)ng/mg细胞蛋白]较淀粉组[(14.49±4.79)ng/mg细胞蛋白]和正常对照组[(12.24±5.40)ng/mg细胞蛋白]均明显增加(P均<0.05);普罗布考体外干预对肝细胞的摄取率无影响;肝细胞SRBI信使核糖核酸的表达在淀粉组(0.68±0.06)和普罗布考组(0.65±0.06)均明显高于正常对照组(0.48±0.06,P<0.05),但前两组间比较无显著性差异;SRBI的表达与TC和LDLC呈显著正相关。结论:普罗布考降低HDLC与其促进肝细胞代谢HDL有关,与肝细胞SRBI表达无直接关系。     

不同BMI水平对血糖、血脂及血压的影响

目的探讨我国成人不同BMI水平对血糖、血脂及血压的影响.方法对1994年全国糖尿病协作组经OGTT(75g葡萄糖)证实的25岁以上的糖耐量正常和异常人群15618例的资料进行统计分析,按体重指数(BMI)不同分成BMI＜21、21～、23～、25～、27～及≥30共6组(即G1～G6),糖尿病按1985年WHO糖尿病诊断标准.血清甘油三酯≥200mg/dl和胆固醇≥230mg/d1为判定高脂血症的条件,血压≥160/90mmHg为高血压的判断标准.结果随BMI逐渐升高,G1～G6空腹及OGTT2小时血糖(FPG、PG2h)、血浆胰岛素水平(INS)、血压(DBP、SDP)及血甘油三酯水平(FTG)均逐渐增高,组间差异有显著性.BMI25～27组,FPG已达112.9±1.0mg/dl,PG2h达153.5±1.3mg/dl,但平均血压及FTG尚在正常范围.BMI27～30组,FPG已达116.7±0.8mg/dl,PG2h达160.3±1.6mg/d1,FTG达146.9±1.0mg/dl,血压均值达134.4/84.8mmHg.BMI≥30组则更高.经Logistic逐步回归分析,分别以是否发生糖尿病、高脂血症和高血压为因变量,以年龄、性别、血清胰岛素水平、平均血压、血清TC、TG及BMI的分组变量为自变量(分析高血压时自变量中不包括平均血压,分析高脂血症时自变量不包括血脂),调整上述变量后,在上述三种不同因变量下,BMI在G4组后(即BMI≥25以后各组)均与糖尿病发生、高甘油三酯血症、高血压呈独立正相关关系,OR值1.6～6.56.结论BMI≥25后,发生上述三种疾病状态的危险性大大增加.     

血脂紊乱对大鼠动脉p27表达水平的影响

目的观察高脂血症对大鼠主动脉p27表达的影响,初步探讨其在动脉硬化过程中的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组和高脂血症依那普利治疗(依那普利)组各10只。各组大鼠用酶比色法检测血TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度;用HE染色法观察主动脉病理改变,测量主动脉壁内层、中层厚度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管组织p27 mRNA的表达强度,用免疫印迹法(Western blot)检测p27蛋白的表达强度。结果高脂血症组大鼠血TC、TG、LDL-C浓度均高于正常对照组(均为P0.01),HDL-C浓度低于正常对照组(P0.01),依那普利可在一定程度上降低血脂水平,但差异无统计学意义。高脂血症组血管壁内层和中层厚度明显高于对照组[血管壁内层厚度:正常对照组(2.69±0.13)μm比高脂血症组(2.77±0.16)μm,P0.05;血管壁中层厚度:正常对照组(209.38±11.30)μm比高脂血症组(247.14±11.64)μm,P0.01],组织p27 mRNA和p27蛋白表达水平较对照组明显降低[p27 mRNA/GAPDH mRNA:正常对照组(0.57±0.08)比高脂血症绢(0.14±0.02),P0.05;p27蛋白:正常对照组(0.42±0.05)比高脂血症组(0.10±0.02),均为P0.05];依那普利组血管壁厚度较高脂血症组减小(P0.05),p27 mRNA和p27蛋白的表达水平明显上调[p27 mRNA/GAP-DHmRNA:高脂血症组(0.14±0.02)比依那普利组(0.38±0.05);p27蛋白:高脂血症组(0.10±0.02)比依那普利组(0.35±0.06),均为P0.05]。结论 p27在高脂血症大鼠血管组织呈低水平表达,依那普利可使其表达增加,p27可能参与了抑制动脉硬化的进展。     

普罗布考对高脂血症患者血脂及血管内皮舒张功能的影响

目的　评价普罗布考降血脂的同时对高脂血症患者血管内皮舒张功能的影响。方法　采用自身对照和组间对照 ,将 5 2例原发性高脂血症患者分为两组 ,其中普罗布考组 (36例 ) ,服用普罗布考 0 .5 ,Bid;普伐他汀组 (16例 ) ,服用普伐他汀 10 mg,QN,疗程均为 4周。选择血脂正常的 2 0例健康者为空白对照组。采用高分辨率超声技术 ,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测。结果　 1高脂血症患者治疗前肱动脉血流介导的舒张功能 (FMD)明显低于正常对照组 [(4.6± 3.2 ) %比 (12 .8± 3.5 ) % ,P<0 .0 1],而对硝酸甘油的反应 (NMD)正常。 2普罗布考明显降低总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇 (L DL - c)和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - c) ,三酰甘油变化不明显。 3普罗布考使 FMD明显增强 ,NMD无显著性改变。 4普罗布考降 TC及对 FMD的改善作用均不比普伐他汀差 (分别P<0 .0 1和 P<0 .0 5 )。 5 FMD的改善与 TC及 L DL - c无相关性。结论　普罗布考短期治疗即可显著降低血脂 ,并明显改善 FMD,可作为良好的保护内皮功能的药物 ,其改善 FMD的作用与降脂无关     

老年人血脂、血糖水平对高血压患病率的影响

高血压、高脂血症和糖尿病均是心脑血管疾病的危险因素,三者之间存在一定的联系并相互影响。为探讨老年人群血脂、血糖水平与高血压患病率的关系,我们对1998年温州市老年人群高血压流行病学调查资料进行分析。现报告如下。     

普罗布考对2型糖尿病合并冠心病患者外周血单核细胞Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响

目的 研究普罗布考对2型糖尿病患者外周血单核细胞Toll样受体4/核因子kB信号转导通路的影响,以进一步探讨普罗布考抗动脉粥样硬化机制.方法 选择85例2型糖尿病合并冠心病患者,随机分为对照组和治疗组:对照组按常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用普罗布考0.375 g,每天2次,口服,总疗程为24周.运用Real-time PCR、Western blotting方法分别测定治疗前后外周血单核细胞Toll样受体4、核因子kB mRNA和蛋白表达水平;ELISA检测外周血血清中白细胞介素1β的表达水平.结果 普罗布考显著降低2型糖尿病合并冠心痛患者总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和氧化型低密度脂蛋白水平,显著下调外周血单核细胞Toll样受体4 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),明显减少核因子kB蛋白的表达,且显著抑制白细胞介素1β的生成(P<0.05).结论 普罗布考抗动脉粥样硬化除了降脂作用外,抑制外周血单核细胞Toll样受体4/核因子kB信号转导通路的激活,也可能是其抗炎、抗动脉粥样硬化的重要机制之一,提示普罗布考对防治2型糖尿病并发动脉粥样硬化这类患者有一定的作用.     

香丹注射液对老年冠心病患者血脂及血液流变学的影响

目的：观察香丹注射液对老年冠心病高粘血症患者血脂、血液流变学的影响。方法：130例老年冠心病高粘血症患者分为两组，对照组44例采用常规治疗，香丹组86例在常规治疗基础上静滴香丹注射液，用药前后分别测定两组患者血液流变学及血脂指标。结果：香丹组治疗后多项指标较治疗前显著改善（P〈0.05～〈0.01），较对照组也有显著改善（P〈0．05）。结论：香丹注射液可以显著改善老年冠心病高粘血症患者的血液粘稠度及血脂水平。     

血红蛋白清道夫受体在冠心病患者中的表达及其与冠状动脉病变的关系

目的 观察血红蛋白清道夫受体(CD163)在冠心病患者中的表达及其与冠状动脉病变的关系,并探讨CD163与炎症和脂质过氧化反应的关系.方法 按美国心脏病学会/美国心脏协会冠心病处理指南的诊断标准并经冠状动脉造影确诊的84例冠心病患者纳入该研究,分为3组:急性心肌梗死(AMI)组30例,不稳定性心绞痛(UA)组30例,稳定性心绞痛(SA)组24例;并选择冠状动脉造影正常的20例非冠心病患者作为对照组.用流式细胞术检测4组患者全血单核细胞表面CD163表达水平,以平均荧光强度mfi为单位,并行冠状动脉造影,按照Jenkins评分系统进行评分.比较各组CD163的表达情况,并对CD163与冠状动脉造影评分、C反应蛋白(CRP)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)进行Spearman直线相关分析.结果 4组患者外周血单核细胞表面CD163表达水平差异有统计学意义(P<0.01).AMI组CD163表达水平[(84.4±6.9)mi]明显高于UA组[(64.1 ±5.5)mil,P<0.01]、SA组[(46.7±6.5)mfi,P<0.01]和对照组[(22.0±6.1)mfi,P<0.01],UA组CD163表达水平明显高于SA和对照组(P<0.01),SA组CD163表达水平明显高于对照组(P<0.01).冠心病患者外周血单核细胞表面CD163表达水平与Jenkins评分(r=0.9107,P<0.01)、CRP(r=0.766,P<0.01)和LDL-C水平(r=0.749,P<0.01)呈正相关.结论 随着冠心病病情加重,CD163表达水平升高,CD163表达水平可反映冠状动脉病变严重程度,CD163与炎症和脂质过氧化反应有关.     

转化生长因子β1对巨噬细胞清道夫受体-A表达的影响

目的　探讨转化生长因子β1(TGF β1)对巨噬细胞清道夫受体 A(ScR A)的影响。 方法　利用鼠单克隆抗人TGF β1抗体 (AntiTGF β1Ab) ,细胞培养 ,受体摄取配体及Northernblot印迹方法 ,观察AntiTGF β1Ab对人类单核细胞株 (THP 1细胞 )由来巨噬细胞受体摄取乙酰化LDL(Ac LDL)以及对ScR AmRNA表达的影响。结果　巨噬细胞对Ac LDL的摄取随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增加。Ac LDL结合量 (ng mgprotein)与对照组 (36 89± 1 31)比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其Ac LDL结合量分别为 45 5 6± 0 81(P <0 0 5 ) ,6 0 94± 1 17(P <0 0 1)。摄入量 (ng mgprotein)与对照组 (35 0 5 9± 6 0 3)比较 ,分别为 40 3 48± 4 37(P <0 0 5 ) ,5 0 3 6 1± 11 77(P <0 0 1)。降解量 (ng mgprotein)与对照组 (1382 0 6± 3 0 9)比较 ,分别为 16 17 71± 39 0 8,1934 84± 42 6 7(P<0 0 1)。巨噬细胞ScR AmRNA表达随AntiTGF β1Ab浓度的增加而增强。与空白对照组比较 ,投用 1 0、3 0 μg mlAntiTGF β1Ab ,其ScR AmRNA表达分别增强 15 7%和 38 2 %。结论　TGF β1抑制THP 1细胞由来巨噬细胞ScR A的表达。TGF β1的这种作用可能参与了动脉硬化形成和发展的病理过程     

复方丹参滴丸对高脂血症患者血脂水平的影响

高脂血症是心脑血管疾病的危险因素之一,血浆中胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高是冠心病的危险因素,降低LDL-C能显著减少冠心病的致残率和致死率。研究证明,复方丹参滴丸具有扩张冠状动脉、改善心肌缺血、改善心功能、稳定和消退动脉粥样硬化斑块、抑制血小板聚集等作用。2005～2006年,我们通过观察复方丹参滴丸对高脂血症患者血脂水平的影响,探讨复方丹参滴丸在冠心病治疗中的作用机制。     

NO/PKG对THP-1巨噬细胞ABCA1基因mRNA表达和胆固醇含量的影响

目的:探讨THP-1巨噬细胞泡沫化过程中NO/PKG的变化,以及NO/PKG对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)基因mRNA表达和胆固醇含量的影响。方法:THP-1细胞诱导分化为巨噬细胞,用氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)处理,油红O染色观察巨噬细胞脂滴,酶标仪测定一氧化氮(NO)的释放;用一氧化氮供体L-精氨酸和硝普钠(SNP)、乙二醇二乙醚二胺四乙酸(EGTA)、PKG激动剂处理巨噬细胞,RT-PCR法测定细胞ABCA1基因mRNA的表达,高效液相色谱法(HPLC)测定细胞内胆固醇的含量变化。结果:ox-LDL可导致THP-1巨噬细胞脂质的蓄积和NO释放的增加,实验组NO释放量较对照组显著升高(P<0.05),实验组中50mg/L组、100mg/L组、200mg/L组与25mg/L组相比显著升高(P<0.05)。用PKG激动剂处理巨噬细胞后促进ABCA1基因mRNA表达上调(P<0.05);用PKG激动剂、L-精氨酸、SNP处理后的巨噬细胞内胆固醇较对照组显著减少(P<0.05)。EGTA能显著增加细胞内胆固醇含量(P<0.05)。结论:NO/PKG能降低细胞内胆固醇,其机制可能是PK...     

金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂、动脉粥样硬化及主动脉SR-AⅠ表达的影响

目的观察金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂、动脉粥样硬化以及主动脉AⅠ型清道夫受体(SR-AⅠ)表达的影响。方法将20只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组、金属硫蛋白组各10只,高脂饮食喂养13周;取10只野生雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后摘眼球取血测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。处死小鼠后取主动脉,HE染色及SR-AⅠ免疫组织化学染色后观察主动脉血管壁形态学变化;用Western Blot和RT-PCR法检测主动脉壁组织中的SR-AⅠ蛋白和mR-NA表达。结果金属硫蛋白组TC、TG、LDL-C与高脂高脂模型组比较P均>0.05;金属硫蛋白组小鼠肝肾功能和肌酸磷酸激酶指标与高脂模型组相比P均>0.05。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,主动脉壁SR-AⅠ蛋白和mRNA表达均明显增加(P均<0.05);与高脂模型组相比,金属硫蛋白组主动脉粥样硬化程度减轻,SR-AⅠ蛋白和mRNA的表达均降低(P均<0.05)。结论金属硫蛋白对ApoE基因缺陷小鼠血脂无明显影响,但可降低其主动脉壁SR-AⅠ蛋白和mRNA,降低粥样硬化病变程度。     

冠心病患者血中白介素-1β、肿瘤坏死因子α和血脂含量变化及意义

目的 :探讨白介素 1β(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)与血脂的关系及其在冠心病 (CHD)发病机制中的作用。方法 :对 6 4例患者行冠状动脉造影 ,其中CHD组 33例 ,非CHD组 31例。测定两组血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C) ,IL 1β和TNF α。 结果 :CHD组血TC、TG、IL 1β、TNF α显著高于非CHD组 (P <0 .0 1) ,而HDL C显著低于非CHD(P <0 .0 1) ;CHD组TNF α与TC呈显著正相关 (r =0 .86 2 ,P <0 .0 1) ,非CHD组TNF α与TC不相关。结论 :IL 1β、TNF α与血脂异常之间存在一定联系 ,三者可能均参与了CHD发生、发展过程     

swiprosin-1在动脉粥样硬化组织中的表达及对巨噬细胞凋亡和炎症因子表达影响

目的探讨swiprosin-1在动脉粥样硬化组织中的表达及对巨噬细胞凋亡和炎症因子表达的影响。方法构建动脉粥样硬化小鼠模型,RT-PCR和Western blot检测动脉粥样硬化组织中swiprosin-1的表达水平。用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理巨噬细胞THP-1、平滑肌细胞VSMC、内皮细胞EC-304,RT-PCR和Western blot检测swiprosin-1的表达水平。巨噬细胞THP-1转染swiprosin-1 siRNA和siRNA control,经ox-LDL处理后,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达,ELISA检测培养液上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果 swiprosin-1在动脉粥样硬化组织中的表达水平明显高于正常组织。swiprosin-1在ox-LDL处理后的巨噬细胞THP-1中表达水平最高,而在平滑肌细胞VSMC、内皮细胞EC-304中表达水平极低。ox-LDL处理后巨噬细胞THP-1凋亡率高达21.64%±1.88%,细胞中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达水平升高,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6含量也明显升高。干扰swiprosin-1表达后的巨噬细胞THP-1经ox-LDL处理后凋亡率下降为15.25%±1.10%,细胞中cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达水平降低,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6含量也明显下降。结论 swiprosin-1在动脉粥样硬化组织中表达升高,降低swiprosin-1表达能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡和巨噬细胞炎症因子分泌。