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1.
目的 研究外源性碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆患者用药前后血清血管内皮生长因子的影响。方法 选择血管性痴呆患者60例、采用临床痴呆评定量表(CDR)筛选出轻度血管性痴呆患者60例,分成轻度痴呆治疗组34例,轻度痴呆对照组26例,正常对照组30例,通过给予患者外源性碱性成纤维细胞生长因子氧气雾化吸入,分别对各组患者治疗前、治疗后14d、30d及正常对照组血清血管内皮生长因子的观察。结果 两组患者治疗前血清血管内皮生长因子明显低于正常对照组,痴呆治疗组患者治疗后14d、30d 血清血管内皮生长因子逐渐升高,与痴呆对照组相比有统计学意义(P<0.001)。结论 外源性碱性成纤维细胞生长因子通过鼻黏膜进入中枢神经系统,促进血清血管内皮生长因子的生成,从而表明bFGF可能可诱导脑内神经元发生,达到治疗目的。  相似文献   

2.
目的探讨文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)表达的影响。方法老年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组、文拉法辛组,各组12只。模型组、生理盐水组和文拉法辛组均给予单笼饲养加慢性不可预测的温和多相应激方法处理,共5周。文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛5mg/(kg.d)治疗,持续14d,生理盐水组同时给予生理盐水14d。对照组不给予任何处理。采用敞箱实验和蔗糖消耗实验评估大鼠抑郁建模情况。采用Western blot法检测海马bFGF及FGFR-1蛋白表达,RT-PCR法检测bFGF mRNA及FGFR-1mRNA表达。结果与对照组比较,模型组和生理盐水组海马bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与生理盐水组比较,文拉法辛组bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论文拉法辛可提高老年抑郁大鼠bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达。  相似文献   

3.
目的观察胆碱酯酶抑制剂对血管性痴呆(VaD)大鼠海马CA1区细胞凋亡、血管内皮生长因子(VEGF)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的影响。方法将45只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、治疗组,每组15只大鼠。采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VaD模型,假手术组和模型组用生理盐水2 ml灌胃,治疗组用多奈哌齐进行灌胃。造模后1个月,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用TUNEL检测海马CA1区神经细胞凋亡,用免疫组织化学染色方法检测大鼠海马CA1区VEGF、nNOS阳性细胞表达。结果与模型组比较,假手术组和治疗组大鼠第2天起逃避潜伏期明显缩短;海马CA1区神经细胞凋亡显著减少;海马CA1区VEGF和nNOS阳性细胞表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多奈哌齐可能通过减少VaD大鼠海马CA1区细胞凋亡,上调VEGF、nNOS的表达,从而改善VaD大鼠的认知功能。  相似文献   

4.
目的:研究雾化吸入碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)对血管性痴呆患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:采用临床痴呆评定量表(CDR)筛选出轻度血管性痴呆(VD)患者60例,分成轻度VD治疗组34例,轻度VD对照组26例,另设正常对照组30例,VD对照组患者常规抗动脉硬化、抗血小板聚集及抗痴呆治疗,VD治疗组在其对照组常规治疗基础上给予b FGF 4800 AU/d加入生理盐水10 m L氧气雾化吸入,每次10 min,1次/d,连续14 d。比较2组VD患者治疗前、治疗后14、30 d血清VEGF的表达。结果:2组VD患者治疗前血清VEGF水平明显低于正常对照组,VD治疗组患者治疗后14、30 d血清VEGF水平逐渐升高,与VD对照组比较有统计学意义(P0.01)。结论:b FGF通过鼻黏膜进入中枢神经系统,促进VD患者血清VEGF的表达。  相似文献   

5.
目的研究何首乌提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,初步探讨血管性痴呆大鼠5-HT2A受体的表达及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、何首乌组。通过水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和血清SOD活性、MDA含量的变化;通过免疫组化技术检测各组大鼠丘脑前核内5-HT2A受体的表达水平。结果模型组大鼠d4逃避潜伏期(38.95±27.42)s,平台象限游泳时间(20.35±3.52)s,穿过平台次数(1.50±0.76),SOD活性(0.855±0.094)kU/g prot,MDA含量(5.187±1.237)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值增高。何首乌组大鼠d4逃避潜伏期(15.28±9.83)s,平台象限游泳时间(24.66±3.56)s,穿过平台次数2.75±1.28,SOD活性(0.968±0.158)kU/g prot,MDA含量(4.595±1.104)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值降低。其机制与何首乌组与模型组差异显著(P<0.05),假手术组、阳性对照组与何首乌组差异不显著。结论何首乌提取物能够改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其机制与使5-HT2A受体表达增强以及抗氧化损伤有关。  相似文献   

6.
目的探讨升降散治疗血管性痴呆模型大鼠的临床效果及作用机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和升降散组,假手术组大鼠仅切开颈前,模型组和升降散组大鼠行2-AO法永久性结扎双侧颈总动脉得到血管性痴呆模型大鼠。应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫荧光组织化学染色检测血管内皮生长因子(VEGF)阳性细胞数和计数微血管密度(MVD),细胞凋亡检测采用TUNEL法,采用SABC免疫组织化学法检测Bcl-2,Bax蛋白阳性表达。结果给药后,升降散组和模型组大鼠的学习次数高于假手术组、正常组,正确次数均显著低于假手术组、正常组(P<0.05),升降散组大鼠学习次数低于模型组,正确次数显著高于模型组(P<0.01);正常组和假手术组大鼠仅有少量VEGF阳性细胞,升降散组阳性细胞数量最高,显著高于其他三组(P<0.01);升降散组海马CA1区凋亡细胞数显著低于模型组而显著高于正常组和假手术组(P<0.01);海马CA1区Bcl-2和Bax阳性细胞数模型组大鼠高于正常组和假手术组(P<0.01),升降散组大鼠海马CA1区Bax阳性细胞数明显低于模型组而Bcl-2阳性细胞数明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论升降散可促进脑部血管再生,可通过下调Bax蛋白和上调Bcl-2蛋白表达以抑制脑细胞的凋亡,显著改善痴呆大鼠的学习、记忆能力。  相似文献   

7.
目的 研究辛伐他汀对高脂血症患者血管内皮功能障碍的干预作用及其与血清碱性成纤维细胞生长因子的关系.方法 将54例高脂血症患者按血脂水平随机分为辛伐他汀组(28例,辛伐他汀20 mg/d,8周)和高.脂对照组(26例),另设正常对照组(29例,正常健康受试者).应用彩色多谱勒超声诊断仪测量受试者肱动脉血流介导的舒张功能,评价血管内皮功能的变化.应用酶联免疫吸附双抗体夹心法和硝酸酶还原法检测受试者血清碱性成纤维细胞生长因子和一氧化氮的含量,评价一氧化氮及碱性成纤维细胞生长因子与血管内皮功能障碍的关系.常规检测血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的浓度.结果 8周后,辛伐他汀组与高脂对照组相比肱动脉血流介导的舒张功能明显改善(P<0.05),血清一氧化氮和血清碱性成纤维细胞生长因子含量升高(P<0.05),血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白浓度明显下降(P<0.01),而高密度脂蛋白浓度明显升高(P<0.01).结论 辛伐他汀可增加血清碱性成纤维细胞生长因子含量,提高一氧化氮含量,改善高脂血症患者血管内皮功能障碍,其作用机制与降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的浓度有一定关系.  相似文献   

8.
目的观察促红细胞生成素(EPO)对血管性痴呆(VaD)大鼠认知功能及海马CA1区锥体细胞存活素、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响。方法选择雄性Wistar大鼠144只,随机分为假手术组、VaD组和EPO组,每组48只。改良Pulsinelli四血管阻断法制备VaD大鼠模型。分别于术后1、2、4、8周4个时间点采用HE染色观察海马CA1区锥体细胞形态变化,免疫组织化学法及蛋白免疫印迹法检测海马CA1区存活素、VEGF的表达,Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆功能的检测。结果与假手术组比较,VaD组和EPO组海马CA1区神经元结构受损,神经元密度明显减少[(18.56±3.15)102 mm2,(22.28±2.91)102 mm2 vs(28.89±4.08)102 mm2,P<0.05];VaD组和EPO组海马CA1区各个时间点存活素、VEGF蛋白表达均增加,于4周达峰值后逐渐下降,以EPO组更显著(P<0.05);VaD组和EPO组大鼠术后1、2、4、8周逃避潜伏期明显延长、跨越目标象限时间明显缩短(P<0.05)。结论腹腔注射EPO可促进海马CA1区锥体细胞存活素、VEGF的表达,从而一定程度上改善大鼠的认知功能。  相似文献   

9.
目的从行为学、形态学、电生理学和分子生物学等不同层面研究重复经颅磁刺激(rTMS)对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆的影响。方法选择健康雄性SD大鼠20只,随机分为假手术组6只,VaD组6只,rTMS组8只。治疗后进行Morris水迷宫行为学测试,记录各组大鼠海马长时程增强效应(LTP)。应用Western blot技术及免疫组织化学技术检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)蛋白的表达。应用HE染色,观察各组大鼠海马CA1、CA3区细胞形态。结果 VaD组和rTMS组水迷宫检测均显示全时程平均逃避潜伏期较假手术组明显延长(P<0.05),rTMS组较VaD组明显缩短(P<0.05);VaD组和rTMS组在原平台象限游泳时间和在原平台象限游泳路程占总路程百分比较假手术组明显缩短[(5.50±0.83)s、(9.76±1.56)s vs(13.53±3.70)s,(19.78±3.54)%、(30.33±3.82)%vs(46.73±14.08)%,P<0.05],rTMS组较VaD组明显延长(P<0.05)。rTMS组LTP,海马BDNF、NMDAR表达较VaD组显著升高。光镜下可见,rTMS组海马CA1、CA3区神经细胞排列、层次数量、细胞受损程度均明显改善。结论 rTMS可上调大鼠海马BDNF、NMDAR的表达,从而促使LTP形成,增强突触可塑性,改善大鼠空间记忆能力及认知功能。  相似文献   

10.
目的探讨人血白蛋白治疗对大鼠脑缺血早期海马血管内皮生长因子(VEGF)及fam样酪氨酸激酶受体1(flt-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组10只、生理盐水组15只和白蛋白组15只。采用溴甲酚绿法测定血清白蛋白水平,RT-PCR检测脑缺血再灌注后6、24、48h大鼠海马VEGF和flt-1mRNA表达,免疫组织化学和Western blot法检测脑缺血再灌注24h海马VEGF蛋白表达。结果与生理盐水组比较,白蛋白组大鼠神经功能缺损评分于脑缺血再灌注后24、48h明显降低(P<0.05),海马VEGF mRNA和flt-1mRNA表达于脑缺血再灌注后6、24h明显降低(P<0.05,P<0.01),海马VEGF蛋白表达于脑缺血再灌注后24h明显降低(P<0.05)。结论白蛋白治疗可下调脑缺血早期海马VEGF和flt-1mRNA表达,降低海马VEGF蛋白表达水平,改善神经功能缺损。  相似文献   

11.
Qin-Dan-Jiang-Ya-Tang (QDJYT) is a traditional Chinese herbal medicine for the treatment of hypertension. The effect of QDJYT on blood pressure (BP) and vascular remodeling in hypertension was investigated in the model of spontaneous hypertensive rats (SHR). Sixteen SHRs were divided into two groups: the SHR group and the SHR+ QDJYT group. Eight Wistar-Kyoto (WKY) rats were in the normal control group. QDJYT (750mg/kg) was orally administered daily for 12 weeks to the SHR+QDJYT group. After 12 weeks, thoracic aortas were segregated. The media thickness (MT) and the lumen diameter (LD) of the aortic wall, the ratios of MT to LD, the expression of basic fibroblast growth factor (bFGF) mRNA, and the level of its proteinic production were examined by histology, real-time PCR, and Western blot analysis, respectively. It was observed in our study that MT, MT/LD, the expression of bFGF mRNA, and the level of its proteinic production in aortic walls were higher in SHRs than in WKY rats. However, in the SHRs treated with QDJYT, we found MT, MT/LD, the expression of bFGF mRNA and the level of its proteinic production were lower than SHRs. These results suggest that QDJYT can improve the vascular remodeling in SHRs, and the mechanisms may be related to the suppressive effect of QDJYT on bFGF mRNA and its proteic productions in the aortic walls of SHRs.  相似文献   

12.
目的研究碱性成纤维细胞生长因子( bFGF)对大鼠脑出血后运动功能恢复及脑部神经干细胞增殖的影响.方法 SD大鼠24只制作大鼠脑出血模型,随机分为对照组和实验组,每组12只.分别给予生理盐水和bFGF,分别于模型制作后和给药后28 d进行运动功能评分和Nestin抗原检测.结果给予bFGF组患鼠运动功能恢复明显优于对照组,实验组脑组织切片显示Nestin阳性细胞增殖明显.结论损伤局部注射bFGF可通过促进神经干细胞增殖和神经保护两条途径促进脑出血机体神经功能恢复,是一种值得进一步深入研究的方法.  相似文献   

13.
李宁  李馥光  宋素英  吴玉芳 《山东医药》2012,52(24):28-29,104
目的观察参芪止血胶囊(SQZC)对大鼠增生型子宫内膜中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨其治疗功能性子宫出血病的作用机制。方法 SD大鼠灌胃给予已烯雌酚1mg/kg,每天1次,连续10 d,建立大鼠子宫内膜增生模型。模型大鼠随机分为SQZC 90、180、360 mg/kg的低、中、高剂量组和模型对照组,连续给药14 d。采用免疫组化SP法检测各组大鼠子宫内膜中VEGF和bFGF的表达水平。结果模型组大鼠子宫内膜中VEGF和bFGF的表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05)。SQZC中、高剂量组VEGF和bFGF的表达水平显著低于模型对照组(P<0.05)。结论 SQZC可以调理和保护子宫内膜,治疗功血的作用与抑制子宫内膜中VEGF和bFGF因子的过度表达有关。  相似文献   

14.
目的 探讨补肾活血方、补肾方、活血方对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力及脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量的影响.方法 采用反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,以尼莫地平为阳性对照组,观察补肾活血方、补肾方、活血方三组小鼠水迷宫法行为学及脑组织BDNF、bFGF含量的变化.结果 与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P<0.01),脑组织BDNF和bFGF含量明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P<0.05或P<0.01),脑组织BDNF和bFGF含量明显升高(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组的学习成绩、记忆成绩及脑组织BD-NF含量优于补肾组、活血组和阳性对照组(P<0.05或P<0.01),脑组织bFGF含量高于活血组和阳性对照组(P<0.05).结论 补肾活血方可通过提高脑组织BDNF和bFGF含量,改善VD小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方在改善学习记忆能力和提高BDNF含量方面优于活血方和补肾方,提高bFGF含量优于活血方.  相似文献   

15.
目的观察养心通脉方含药血清预处理内皮祖细胞(EPCs)对急性心肌梗死(AMI)兔心肌血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平的影响。方法从35只雄性SPF级兔中随机选取25只建立急性心肌梗死兔模型,随机分为模型组、中药EPCs心肌注射组、中药EPCs耳缘静脉注射组、EPCs心肌注射组、EPCs耳缘静脉注射组,每组5只,另设正常组和假手术组,各5只,通过移植干预后14 d取梗死心肌区及缺血心肌区组织,荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测bFGF、VEGF的mRNA表达,蛋白质印迹法(Western Blot)检测bFGF、VEGF蛋白表达。结果在梗死心肌区及缺血心肌区,中药EPCs心肌注射组和中药EPCs耳缘静脉注射组bFGF、VEGF的mRNA及蛋白表达明显高于假手术组、模型组、EPCs心肌注射组、EPCs耳缘静脉注射组,差异均有统计学意义(P<0.05),但中药EPCs心肌注射组bFGF、VEGF的mRNA及蛋白表达与中药EPCs耳缘静脉注射组比较差异均无统计学意义(P>0.05),EPCs心肌注射组bFGF、VEGF的mRNA及蛋白表达与EPCs耳缘静脉注射组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论养心通脉方含药血清预处理EPCs,能够明显增加损伤心肌bFGF、VEGF表达,但耳缘静脉注射与心肌注射疗效相当。  相似文献   

16.
BACKGROUND: Whether the combined treatment with sustained-release basic fibroblast growth factor (bFGF) and heparin enhances neovascularization in hypercholesterolemic mouse hindlimb ischemia was investigated. METHODS AND RESULTS: Wild-type C57BL/6 and low density lipoprotein receptor-deficient mice were assigned to 1 of the following 4 experimental groups and treated for 2 weeks after femoral artery extraction: group N, no treatment; group H, daily subcutaneous injection of heparin calcium; group F, single intramuscular injection of the sustained-release bFGF microspheres; and group FH, combined treatment with sustained-release bFGF and heparin. Among the wild-type mice at 4 weeks after femoral artery extraction, the laser Doppler perfusion image index (LDPII) in groups H, F, and FH was significantly higher than that in group N. The vascular density in group FH was the highest among the 4 groups. The maturation index in the 3 treated groups was significantly higher than that in group N. Among the hypercholesterolemic mice, the LDPII in group FH was significantly higher than that in the other 3 groups. The vascular density and maturation index in group FH were the highest among the 4 groups. CONCLUSIONS: Combined treatment with sustained-release bFGF and heparin enhanced neovascularization in the hypercholesterolemic hindlimb ischemia model.  相似文献   

17.
目的评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗死犬血管再生与侧支重构的影响。方法18只成年健康杂种犬制作急性心肌梗死模型,随机分为单纯心肌梗死组、激光心肌血运重建(TMR)组和bFGF组,每组6只。术后第8周,采用第八因子免疫组织化学染色和计算机形态分析评价血管再生与侧支重构的变化。结果直接血管计数发现,bFGF组镜下总血管计数和直径≥50μm的较大微血管数均高于TMR组和单纯心肌梗死组(P<0.001)。bFGF组的第八因子相关抗原染色显色面积和平均吸光度均高于TMR组与单纯心肌梗死组(P<0.001);在TMR基础上在心肌内控制释放bFGF能使总血管数增加近30%,其中直径≥50μm的微血管数增加近60%。结论采用纤维蛋白胶在心肌内控制释放bFGF的血管再生治疗安全可行,能有效促进缺血心肌内的血管再生和侧支重构。  相似文献   

18.
Recently we have developed new sustained release system of basic fibroblast growth factor (bFGF) using gelatin hydrogel as a carrier. Using this system, we examined the effect of topical sustained release of bFGF on angiogenesis and tissue blood perfusion in a rabbit model of hind limb ischemia. Thirty-two rabbits underwent excision of right femoral artery under general anesthesia. Two weeks later the rabbits were randomized into four groups (n = 8 each): no treatment, intramuscular injection of gelatin hydrogel alone, and intramuscular injection of gelatin hydrogel incorporating 30 μg and 100 μg of bFGF. Four weeks after each treatment, selective angiography, tissue blood flowmetry using laser Doppler perfusion imaging, and histological examination of thigh muscle were performed. In groups treated with bFGF incorporating gelatin hydrogel, tissue blood flow, number of arterioles, and vascular density were significantly increased in a dose-dependent manner 4 weeks after the treatment. Serum concentrations of bFGF and vascular endothelial growth factor were not elevated 4 weeks after the treatment. In conclusion, sustained release of bFGF using gelatin hydrogel augmented angiogenesis and improved tissue blood flow after excision of the femoral artery.  相似文献   

19.
目的 探讨青藤碱对大鼠心脏移植慢性排斥反应抑制作用的可能机制.方法 PVG大鼠作为供体、DA大鼠作为受体,所有大鼠在移植后的10 d给予环孢素A,受体大鼠被分为单用青藤碱组、单用环孢素A组和两药联合治疗组.移植物经形态学测定和免疫组织化学分析.用逆转录-聚合酶链反应评估成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、内皮素-1的表达.结果 与未治疗组和环孢素A组受体大鼠相比,青藤碱组大鼠心脏移植物的血管病较轻(血管分数分别为2.63±0.41、2.21±0.45、2.21±0.45).两药联合治疗组比单用任何一种药的移植物血管病都轻(1.65±0.55).单用青藤碱不影响bFGF、VEGF和ET-1的表达.青藤碱和环孢素A联合用药明显地减少bFGF、VEGF和ET-1的表达.单用青藤碱不能抑制抗供体抗体的形成物.结论 青藤碱在慢性心脏移植物排斥模型中有治疗价值.青藤碱联合环孢素A能有效抑制心脏移植物血管病,其机制可能与抑制移植物内血管的发生、血管紧张度和组织重构的介质表达有关.  相似文献   

20.
目的建立大鼠静脉血栓栓塞症(VTE)模型,观察大鼠VTE后血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的变化。方法sD大鼠78只,随机分为DVT(18只)、DVT-PTE(54只)、正常对照(6只)组。DVT组依据血栓形成时间不同(1,4,7d)分为D1、D4、D7三个亚组;DVT-PTE组依据DVT和PTE时间不同(1,4,7d)分为D1P1、D1P4、D1P7、D4P1、D4P4、D4P7、D7P1、D7P4、D7P7九个亚组,每亚组6只。采用显微血管夹阻滞一侧股静脉血流,制备DVT模型;DVT后不同时间分离有血栓的股静脉,摘取血栓,从另一侧股静脉注入栓子,制备DVT-PTE模型。行肺组织VEGF和bFGF免疫组织化学检查,并测定血浆VEGF和bFGF浓度。结果1、VEGF抗原:对照组主要在支气管上皮细胞胞浆表达,DVT-PTE组第1天肺动脉平滑肌细胞和肺泡上皮细胞胞浆可见表达,第4天肺动脉内皮细胞胞浆可见表达,第4和7天机化栓子中成纤维细胞胞浆有表达。bFGF抗原:对照组主要由支气管平滑肌和肺动脉平滑肌细胞胞浆表达,DVT-VIE组第1天肺动脉平滑肌细胞胞浆表达增强,第4和7天肺动脉周围基质和机化栓子内成纤维细胞胞浆可见表达。2、血清bFGF浓度在D1亚组升高,而在D7、D7P4和D7P7亚组降低,与对照组比较差异均有显著性(P〈0.05)。结论VEGF和bFGF参与VTE血栓机化和血管内膜修复。  相似文献   

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