制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。     

制萎扶胃浓缩丸质量标准研究

目的 建立制萎扶胃浓缩丸的质量控制方法.方法采用薄层色谱法对方中乌梅、杭药、丹参、陈皮药材进行定性鉴别.用高效液相色谱法对方中乌梅的有效成分枸橼酸进行含量测定,采用Symmetry C18色谱柱,流动相为乙腈-0.5%磷酸二氢铵溶液(5∶95),检测波长212 nm.结果 定性鉴别色谱特征明显.方法学考察表明,枸橼酸在1.038 4～5.192 0 μg(r＝0.999 5,n＝5)浓度范围内呈良好线性关系,平均回收率为99.21%,RSD=0.86%.结论 本方法简便、可靠、专属性强、重复性好,可用于制萎扶胃浓缩丸的质量控制.     

制萎扶胃浓缩丸对CAG大鼠血清胃泌素、生长抑素、前列腺素E2和血浆胃动素的影响

目的为了探索制萎扶胃浓缩丸(ZFW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃肠激素的影响。方法以2%水杨酸钠乙醇液(醇浓度为30%)与10 mmol/L脱氧胆酸钠交替灌胃,0.05%氨水自由饮用,结合主动免疫和饥饱失常建立CAG大鼠模型,放射免疫法测定血清GAS、SS、PGE2和血浆MTL含量。结果 ZFW大剂量能明显升高CAG大鼠GAS含量、降低MTL含量(P<0.01)或P<0.05,ZFW大、中、小剂量均能明显降低SS含量(P<0.01或P<0.05),ZFW大、中剂量能明显升高PGE2含量(P<0.01)。结论 ZFW能改善CAG大鼠胃肠激素异常水平,这可能是其防治CAG的机制之一。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃肠动力的影响及急性毒性研究

目的:研究制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃肠动力的影响及急性毒性。方法:通过测定小鼠胃排空率和肠推进率研究制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃肠动力的影响,采用测定LD50评价制萎扶胃浓缩丸急性毒性。结果:制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃排空有一定的促进作用(P<0.01),对正常小鼠肠推进未见明显影响,制萎扶胃浓缩丸未见明显急性毒性反应。结论:制萎扶胃浓缩丸对小鼠胃肠动力具有促进作用,口服安全性较高。     

制萎扶胃丸的质量标准研究

目的:建立制萎扶胃丸的质量标准.方法:采用薄层色谱法对制剂中的山楂、白芍进行鉴别;采用酸碱滴定法测定制剂中有机酸(枸橼酸)的含量.结果:方中山楂、白芍具有较好的薄层色谱鉴别特征;酸碱滴定法能准确测定出制剂中枸橼酸的含量,不得低于1.1%.结论:所建立的方法简单可行,能快速准确地对制萎扶胃丸进行鉴别和含量测定.     

正交试验优选制萎扶胃浓缩丸的水提工艺*

目的：优选制萎扶胃浓缩丸最佳水提工艺条件。方法：以干浸膏、枸橼酸含量为评价指标,以煎煮次数、加水量、煎煮时间为考察因素,采用正交试验法对制萎扶胃浓缩丸的水提取工艺进行优选。结果：最佳水提取工艺为：煎煮2次,加水量为8倍量,煎煮时间为2.0、1.5 h。结论：该优选工艺合理可行,适用于工业大生产。     

香砂和胃丸对芬氟拉明厌食模型大鼠胃分泌功能的影响

目的:研究香砂和胃丸(木香、香附、砂仁等)对芬氟拉明厌食模型大鼠胃分泌功能的影响。方法:给大鼠连续8d以15mg/kg的剂量灌服芬氟拉明,制造厌食大鼠模型,并连续灌胃给予香砂和胃丸8d后,测定大鼠的胃液分泌量、胃液酸度、总酸排出量及胃壁结合黏液量。结果:香砂和胃丸可改善饮食抑制药芬氟拉明所致的大鼠胃分泌紊乱,表现为:(1)香砂和胃丸0.75g/kg和1.5g/kg可对抗芬氟拉明所致的胃液分泌量和总酸排出量降低,其中小剂量组作用显著(P<0.05)。而香砂和胃丸3.0g/kg可抑制胃液分泌,但与模型组比较无显著性差异。(2)香砂和胃丸各剂量均可不同程度地对抗芬氟拉明引起的胃蛋白酶活性降低,但与模型组比较无显著性差异。(3)香砂和胃丸各剂量均可显著增加胃壁结合黏液量,与模型组比较差异显著(P<0.05～0.01),其中3.0g/kg的作用优于1.5g/kg和0.75g/kg。结论:香砂和胃丸具有调节胃分泌、促进消化和增强胃黏膜屏障功能的作用。     

制萎扶胃丸治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察

2004年以来，笔者应用本院院内制剂制萎扶胃丸（浓缩丸）治疗慢性萎缩性胃炎取得较好疗效，现总结报道如下。     

制萎扶胃丸防治慢性萎缩性胃炎作用机制

从中西医角度探讨制萎扶胃浓缩丸（简称ZWFW）的处方组成、方解及其防治慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）的作用机制,指出CAG的发病机制在于本虚标实,本虚以脾胃气阴两虚为主,ZWFW促进胃黏膜内源性PGE2合成、对抗自由基清除胃黏膜NO、升高CAG模型大鼠血清及胃黏膜SOD水平、降低MDA含量,可能是其增强胃黏膜局部防御功能的部分机理,也是其健脾和胃的具体体现。标实则有气滞、血瘀、湿阻、热毒蕴胃等;CAG模型大鼠GAS含量下降,相当于祖国医学正气虚;MTL含量增加,相当于祖国医学邪气盛;ZWFW使较低的血清GAS恢复至接近正常水平是其“补其不足”作用的具体体现;ZWFW使过高的血浆MTL恢复至接近正常水平是其“泻其有余”作用的具体体现。     

疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白表达的影响

目的：观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法：采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型，在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后，观察胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的变化。结果：疏肝和胃丸能增加应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白的表达。结论：疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与提高黏膜组织EGFR蛋白的表达，促进胃黏膜上皮的新生修复有关。     

疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白表达的影响

目的:观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后,观察胃黏膜组织及血清EGFR蛋白表达的变化。结果:疏肝和胃丸能增加应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织EGFR蛋白的表达。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与提高黏膜组织EGFR蛋白的表达,促进胃黏膜上皮的新生修复有关。     

疏肝和胃丸对胃黏膜损伤大鼠胃组织形态学及黏膜血流量的影响

目的:观察疏肝和胃丸对大鼠胃黏膜胃组织形态学及黏膜血流量的影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7天后,观察胃黏膜损伤指数(UI)、胃组织形态学及胃黏膜血流量(GMBF)的变化。结果:疏肝和胃丸能明显减轻胃黏膜组织镜下的损伤程度,能有效防止因应激引起的GMBF下降。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜有保护作用。该方胃黏膜保护作用机制可能与增加GMBF有关。     

基于脑肠肽胃促生长素水平探讨制萎扶胃丸对萎缩性胃炎大鼠作用的实验研究

目的通过制备萎缩性胃炎大鼠模型,观察制萎扶胃丸(ZWFW)对模型大鼠胃促生长素(ghrelin)表达水平的调控,探讨其防治慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的可能作用机理。方法采用随机数字表法将70只Wistar大鼠分为正常对照组(空白组)15只,造模组55只,以2%水杨酸钠乙醇液(醇浓度为30%)与10 mmol/L脱氧胆酸钠交替灌胃,0.05%氨水自由饮用,结合饥饱失常建立CAG大鼠模型。于造模结束从两组随机抽取大鼠各5只,HE染色观察大鼠胃窦组织病理改变,以验证造模。于造模结束后,将造模组大鼠随机分为模型组、ZWFW低、中、高剂量组及摩罗丹组,每组10只。药物干预组分别用配置液以1 mL/100 g灌胃,空白组及模型组用生理盐水以1 mL/100 g灌胃,6组均每日2次,给药4周。药物干预结束后观察各组大鼠的宏观表征及病理组织学变化;记录各组大鼠的进食量与体质量,ELISA法检测各组大鼠血清ghrelin含量变化。结果较之模型组,ZWFW各剂量组及摩罗丹组大鼠进食量、体质量及血清ghrelin含量增加,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);而ZWFW中、高剂量组大鼠血清ghrelin含量变化与摩罗丹组比较,差异有统计学意义(P<0.05),低剂量组与摩罗丹组比较,血清ghrelin变化无统计学意义(P>0.05)。结论ZWFW可增加CAG大鼠进食量及体质量,改善胃黏膜病理状态,可能与ZWFW上调血清ghrelin水平有关,也是ZWFW防治CAG胃黏膜萎缩的作用机理之一。     

RP-HPLC测定制萎扶胃丸中隐丹参酮和丹参酮ⅡA含量

目的采用反相高效液相色谱法测定制萎扶胃丸中隐丹参酮和丹参酮ⅡA 的含量。方法采用十八烷基键合硅胶柱分离隐丹参酮和丹参酮ⅡA,以乙腈-0.2%磷酸(60∶40)为流动相,流速为1.0 mL/min,检测波长262 nm。结果隐丹参酮和丹参酮ⅡA 分别在0.0814～0.4072μg(r＝0.9997)、0.1636～0.818μg(r＝0.9995)范围内呈线性关系,平均回收率分别为99.70%(RSD＝1.37%)、99.22%(RSD＝0.94%)。结论本法简便、快速,可用于该产品的质量控制。     

胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

胃萎清对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构的影响

目的:通过观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的变化,探讨健脾清热活血中药胃萎清对CAG大鼠胃黏膜超微结构的影响,初步揭示胃萎清对CAG的作用机制。方法:将CAG大鼠随机分为6组:对照组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N'-硝基-N'-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法建立CAG大鼠模型,观察各组大鼠胃黏膜超微结构的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜主细胞核固缩,胞浆中出现大量空泡样变;壁细胞染色质浓缩,线粒体嵴数量减少。与模型组比较,胃萎清高、中剂量组大鼠胃黏膜主细胞核仁结构尚均一,粗面内质网基本整齐;壁细胞核质比较规则,线粒体嵴增多。胃萎清低剂量组大鼠胃黏膜主细胞细胞核核仁形态较模型组规则;壁细胞细胞核形态改变,线粒体数量减少。叶酸组大鼠胃黏膜主细胞细胞核染色质较正常,胞浆出现空泡样变;壁细胞染色质固缩,线粒体嵴数量较模型组多。结论:胃萎清能在一定程度上改善胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞的超微结构,推测胃萎清能改善CAG患者不适症状的机制之一可能是改善胃黏膜超微结构。     

消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理的影响

目的观察消痰和胃方对胃癌前病变大鼠胃黏膜病理状态的影响。方法清洁级Wistar雄性大鼠,空白对照组和模型组,模型组采用以化学干预为主的多因素造模方法,共32周。模型组再分为模型对照组、维酶素组、消痰和胃方组,分别予生理盐水、维酶素混悬液、消痰和胃方浸膏(由柴胡、制半夏、桂枝、细辛、黄连、炒枳壳、白芍、炙甘草等药物组成)灌胃,干预6周后观察胃黏膜病理状态的差异。结果与维酶素组比较,消痰和胃组能增加胃癌前病变大鼠模型质量(P<0.05),有效逆转胃癌前病变胃黏膜病理状态(P<0.05)。结论消痰和胃方改善胃癌前病变大鼠整体情况与逆转胃癌前病变大鼠胃黏膜组织病理状态相关。     

疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织血清EGF和TGFα含量的影响

目的：观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法：采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型，在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后，观察胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量的变化。结果：疏肝和胃丸能显著提高大鼠胃黏膜及血清EGF、TGFα含量。结论：疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与激发体内合成和释放内源性EGF、TGFα，促进胃黏膜的新生修复有关。     

疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织血清EGF和TGFα含量的影响

目的:观察疏肝和胃丸对应激大鼠胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量影响。探讨该方对胃黏膜的保护作用机制。方法:采用冷水-束缚应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在预先给予疏肝和胃丸混悬液给动物灌胃7d后,观察胃黏膜组织及血清EGF和TGFα含量的变化。结果:疏肝和胃丸能显著提高大鼠胃黏膜及血清EGF、TGFα含量。结论:疏肝和胃丸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜保护作用机制可能与激发体内合成和释放内源性EGF、TGFα,促进胃黏膜的新生修复有关。