主动脉瓣硬化和颈动脉斑块对冠心病的诊断价值

动脉粥样硬化广泛累及全身性动脉系统,主要累及大、中型动脉,特别是中型动脉,如冠状动脉和颈动脉,表现为斑块沉积和管腔狭窄,以不规则性瓣膜增厚为主要表现的主动脉瓣硬化（AVS）与动脉粥样硬化有关，被认为是动脉粥样硬化在血管壁以外的另一种表现形式，     

孤立脑桥梗死的临床研究

目的比较不同类型孤立脑桥梗死的发病机制。方法选择脑桥梗死患者102例,根据基底动脉是否存在狭窄分为载体动脉狭窄组16例和载体动脉正常组86例,载体动脉正常组又根据头颅MRI分为小血管病组29例及穿支动脉粥样硬化组57例。比较不同分组之间临床与影像的不同。结果与载体动脉正常组比较,载体动脉狭窄组近端病变和颅内动脉粥样硬化狭窄比例明显增高(93.8%vs 66.3%,100.0%vs 77.6%,P0.05)。与小血管病组比较,穿支动脉粥样硬化组糖尿病、颅内动脉粥样硬化狭窄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显升高,吸烟比例明显降低(P0.05,P0.01)。载体动脉狭窄组、小血管病组和穿支动脉粥样硬化组吸烟、颅内动脉粥样硬化狭窄及NIHSS评分比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论孤立脑桥梗死存在不同的病因和发病机制。对于穿支动脉疾病患者要积极寻找系统性动脉粥样硬化的证据。     

超声检测颈动脉粥样硬化对冠心病的预测价值

<正>动脉粥样硬化是全身性动脉疾病,常同时累及多处动脉血管床。外周动脉粥样硬化与冠状动脉粥样硬化有共同的病理基础和危险因素。其中,美国60岁以上老年人颈动脉粥样硬化发病率为70%,而我国发病率为49.4%。冠心病是动脉粥样硬化的并发症之一,也是致死率和致残率较高的疾病之一。近年来,外周动脉疾病已被列为冠心病的等危症。亚临床阶段的外周动脉粥样硬化与冠心病病变程度、范围的相关性研究有重要意义。彩色多普勒超声是一种无创     

钙通道阻滞剂减轻实验性动脉粥样硬化症

动脉粥样硬化症与遗传、高血脂、高血压、吸烟和糖尿病等易患因素的关系为众所周知。研究发现,动脉粥样硬化进程受动脉壁内钙含量增高而加速,近来还观察到阻止钙进入动脉壁内的钙拮抗剂能减轻实验性动脉粥样硬化模型。发病机理脂肪条索仍被认为是动脉粥样硬化病灶形成纤维斑块的前体,它与单核细胞(巨噬细     

冠心病二级预防的一些重要问题

动脉粥样硬化是累及全身动脉系统,包括冠状动脉、颈动脉和主动脉-股动脉血管床的慢性血管疾病,可导致心肌梗死、脑卒中、动脉粥样硬化性肾病和间歇性跛行。动脉粥样硬化因其可累及全身许多重要器官并引起功能障碍已成为当今世界范围致残和致死的主要原因。因此做好动脉粥样硬化的防治已引起世界各国普遍关注,并成为新世纪的重要课题。 近30年来,预防动脉粥样硬化的基础与临床研究取得了重大进展,尤其在循证医学原则的指导下,     

动脉粥样硬化与易损斑块

动脉血栓栓塞性疾病的共同病理基础是动脉粥样硬化，血栓的形成基本上都是动脉粥样斑块破裂的结果。动脉粥样硬化的发展与内皮细胞功能损伤直接相关，在动脉粥样硬化的整个病变过程中，直到最后形成动脉粥样硬化斑块，均伴随着内皮细胞的损伤。按照动脉粥样硬化发展的病理过程一般分为脂质条纹、粥样斑块和纤维斑块期（图1）。     

关注下肢动脉疾病

周围动脉疾病特别是下肢动脉疾病是常见的动脉粥样硬化疾病,是全身动脉硬化疾病的重要组成部分,它是冠心病、心肌梗死、脑卒中等是同一疾病的不同表现。与冠心病相似,下肢动脉疾病亦是一种进行性动脉粥样硬化,是由于动脉硬化、狭窄及动脉腔内斑块形成(脂质沉着)。它     

老年人踝臂指数与动脉粥样硬化研究进展

动脉粥样硬化是全身性、连续性疾病,除了累及冠状动脉、脑动脉外,还常累及全身的外周动脉等多处动脉血管床[1].冠状动脉性心脏病、缺血性脑卒中、外周动脉病等都是动脉粥样硬化性疾病的重要表现形式.动脉粥样硬化性疾病是老年常见病,动脉硬化的程度和进展的快慢,将直接影响老年人心脑血管疾病的发生率和死亡率,影响老年人的生存质量.     

血流低切应力与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是冠状动脉疾病、脑血管病和周围动脉病等血管性疾病的重要病理学基础.大量研究显示,粥样硬化斑块好发于动脉开口、分叉和弯曲部位,说明血流低切应力与动脉粥样硬化的发生密切相关.血流低切应力通过作用于血管内皮细胞机械力感受器分子,并将机械刺激转化为化学信号,激活相应细胞内信号通路,参与诱导动脉粥样硬化.文章就血流低切应力与动脉粥样硬化的关系进行了综述.     

动脉粥样硬化的发病机制、预防和治疗的新进展(综述)

以往关于动脉粥样硬化发病机制的学说脂类沉积于动脉壁是引起动脉粥样硬化的最后环节,但具有重要意义的是脂类如何穿透动脉壁以及动脉粥样硬化如何形成。关于动脉粥样硬化的发病机制曾有三种学说: 1.退行性变说此理论认为动脉粥样硬化的斑块来自退行性变的物质(动脉壁胶元和弹力组织的脂肪性和透明样变化),但动脉粥样硬化也发生于年青人,这就不能以此说来解释。     

白细胞介素10对血管内皮细胞E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的研究白细胞介素10对人血管内皮细胞表面黏附分子E选择素、细胞间黏附分子1及血凝素样低密度脂蛋白受体1表达的影响,探讨白细胞介素10抗动脉粥样硬化可能的机制。方法将人脐静脉内皮细胞随机分为四组进行不同处理24 h:即空白对照组、氧化型低密度脂蛋白组、白细胞介素10组和白细胞介素10与氧化型低密度脂蛋白联合刺激组。采用流式细胞术检测细胞表面黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1表达的变化;采用实时定量PCR和Western Blotting分别检测血凝素样低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激24 h后,其表面的黏附分子E选择素表达量显著增加了20%,血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量也显著增加了25%,而同时加入白细胞介素10联合刺激组E选择素和血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达量与氧化型低密度脂蛋白组比较均出现显著下降(分别为20%和40%),回到基线水平。而单独使用白细胞介素10对E选择素及血凝素样低密度脂蛋白受体1的表达没有影响;本实验未能检测到氧化型低密度脂蛋白对细胞间黏附分子1表达的影响。结论抗炎因子白细胞介素10能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑...     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制人脐静脉内皮细胞表达分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默后能否抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的表达。方法分别用不同浓度的氧化型低密度脂蛋白与人脐静脉内皮细胞共孵育,及预先对人脐静脉内皮细胞转染pGenesil-1 LOX-1 shRNA后再用氧化型低密度脂蛋白刺激,半定量RT-PCR、Western blot及酶联免疫吸附法检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达。结果氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。用RNA干扰抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达后,显著抑制了氧化型低密度脂蛋白诱导的分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论氧化型低密度脂蛋白能呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞中分形趋化因子和单核细胞趋化蛋白1表达;这种诱导作用可以被血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因沉默抑制。     

“氧化型低密度脂蛋白—凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1—活性氧”信号通路参与泡沫细胞的形成

动脉粥样硬化是多因素引起的,以动脉壁内脂质的沉积甚至粥样斑块的形成为特征的慢性血管炎症性疾病.巨噬细胞内胆固醇的堆积和泡沫细胞的形成是早期动脉粥样硬化形成的标志.然而,泡沫细胞形成的确切机制尚未完全阐明.于此,我们推测氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL),凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)组成了一个促进泡沫细胞形成的"信号通路",在泡沫细胞的形成乃至诱导动脉粥样硬化发生中起始动作用.在这一通路中,氧化型低密度脂蛋白,这种经过氧化修饰的低密度脂蛋白,是"激活子";凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1,作为内皮细胞上的氧化型低密度脂蛋白的主要受体是信号"转导子";活性氧,这氧化型低密度脂蛋白与凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1结合后的直接产物是"催化子"和"诱导剂".     

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1介导氧化型低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞表达白细胞介素6

观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素 6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4～ 5代。氧化型低密度脂蛋白干预 ,观察不同时间点白细胞介素 6mRNA表达 ,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素 6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达的影响。并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素 6mRNA表达的影响。结果发现 ,(1)氧化型低密度脂蛋白作用后 ,白细胞介素 6mRNA表达显著升高 ,作用 6h出现峰值。随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高 ,白细胞介素 6mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达均明显升高 ,后两者呈正相关 (r=0 .94 3,P <0 .0 1)。 (2 )多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1后 ,白细胞介素 6mRNA表达明显下降。以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素 6的表达 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在此过程中起重要介导作用。     

葡萄糖和厄贝沙坦对单核巨噬细胞系凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体表达的影响

目的研究不同浓度葡萄糖和厄贝沙坦对人单核巨噬细胞系(THP-1)凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白表达的影响,并探讨其可能的机制。方法 THP-1细胞经0.16μmol/L佛波酯诱导分化72 h后,将细胞分为对照组、不同浓度葡萄糖组(5、8、12和15 mmol/L)和厄贝沙坦干预组,葡萄糖组将不同浓度葡萄糖与诱导分化的巨噬细胞孵育24 h,厄贝沙坦干预组用厄贝沙坦预先孵育2 h后,再加入15 mmol/L葡萄糖共同孵育24 h。用荧光定量PCR和细胞酶联免疫法检测凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达。结果与对照组相比,5 mmol/L葡萄糖组凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA及蛋白表达差异无显著性(P>0.05),其余高糖组该受体mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05),并且其表达呈浓度依赖性;厄贝沙坦可显著抑制此作用,使该受体表达明显降低。结论高糖以浓度依赖方式上调凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和蛋白的表达,这可能是导致动脉粥样硬化发生的机制之一;厄贝沙坦可显著抑制这一作用,可能在抗动脉粥样硬化中起作用。     

氧化低密度脂蛋白通过血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1诱导血管内皮细胞粘附分子的表达

目的探讨血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1（LOX-1）在氧化低密度脂蛋白（ox—LDL）诱导血管内皮细胞粘附分子表达中的作用。方法用不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,用RrealtimeRT—PCR测定LOX-1 mRNA的表达;RT—PCR测定细胞间粘附分子1（ICAM-1）、血管细胞粘附分子1（VCAM-1）以及E选择素的mRNA表达;用Westernblot测定LOX-1、ICAM-1、VCAM-1以及E选择素蛋白的表达,观察ox-LDL对血管内皮细胞粘附分子表达的影响。HUVECs预先用聚肌苷酸[poly（I）]和爱兰苔胶处理,再用ox—LDL培养,再分别测定上述粘附分子的表达水平,比较加入LOX-1阻断剂前后粘附分子表达的变化。结果ox-LDL各剂量组皆可上调LOX-1、ICAM-1、E选择素的mRNA和蛋白表达（P〈0．01）,在10～50μm/ml剂量范围内呈现明显的剂量一效应关系（P〈0．01）,但ox—LDL对VCAM-1的表达没影响。HUVECs预先与250μg／ml的poly（Ⅰ）或爱兰苔胶作用2h,然后加入50μg/ml的ox—LDL作用24h。poly（Ⅰ）和爱兰苔胶都能抑制ox—LDL诱导的LOX-1、ICAM-1和E选择素的mRNA和蛋白表达水平,与未阻断组相比,差异皆有统计学意义（P〈0．01）。结论ox—LDL可以上调血管内皮细胞粘附分子的表达,LOX-1受体阻断剂可以部分阻断ox—LDL的上调作用,ox-LDL诱导血管内皮细胞粘附分子的表过是通过LOX-1介导的。     

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与糖尿病大血管病变

糖尿病患者倾向于早期发生广泛弥漫的动脉粥样硬化,而其确切机制尚未完全阐明.有研究提示低密度脂蛋白的氧化加速了糖尿病大血管病变的进程,凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种新型氧化型低密度脂蛋白受体,糖尿病中血管内皮细胞凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1呈表达上调状态,而且可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1有可能成为血管性疾病的生物学指标.多项研究提示治疗2型糖尿病的相关药物可抑制凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1的表达.本文就凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1在糖尿病大血管病变中的作用、调节机制及干预措施作一综述.     

洛伐他汀能下调人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA的表达

目的　探讨洛伐他汀对人脐静脉内皮细胞表达血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA和摄取氧化型低密度脂蛋白的影响。方法　用TRIzol试剂常规方法提取人脐静脉内皮细胞总RNA ,逆转录聚合酶链反应检测血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA含量 ,检测12 5　I标记的氧化型低密度脂蛋白放射活性法来确定内皮细胞摄取率 ,分光光度法测量乳酸脱氢酶含量。结果　人脐静脉内皮细胞与 1、10和 5 0 μmol/L洛伐他汀孵育 4 8h后 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA的表达分别为对照组的 84 %、6 9%和 4 8% ;与 10 μmol/L洛伐他汀孵育 2 4、4 8和 96h后 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体mRNA的表达分别为对照组的 82 %、6 9%和 5 2 %。洛伐他汀使人脐静脉内皮细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取减少 ,对乳酸脱氢酶含量没有影响。结论　洛伐他汀能降低血凝素样氧化型低密度脂蛋白mRNA的表达和对氧化型低密度脂蛋白的摄取。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔氧化应激/炎症反应的影响

目的通过研究氧化应激和炎症反应探讨阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化的非调脂作用机制。方法以高脂饲料和免疫刺激方法制备动脉粥样硬化家兔模型,给予0.435 mg/(kg.d)阿托伐他汀混悬液治疗1个月,观察家兔血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛和氧化型低密度脂蛋白含量以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、主动脉血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1基因和蛋白表达的变化。结果与正常对照组比较,动脉粥样硬化模型组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著下降(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量明显升高(P<0.01);主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,阿托伐他汀组家兔血清超氧化物歧化酶活性显著升高(P<0.01),血清丙二醛、氧化型低密度脂蛋白含量均显著下降(P<0.01),主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1、血管细胞黏附分子1、细胞间黏附分子1、单核细胞趋化蛋白1的mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01)。结论阿托伐他汀具有抗氧化应激和炎症反应的作...     

睾酮对动脉粥样硬化雄兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的探讨睾酮对动脉粥样硬化雄兔血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响。方法选取雄性新西兰白兔18只,随机分为假手术组、去势-安慰剂组和去势-睾酮组,并建立动脉粥样硬化模型。化学发光法测定各组血清总睾酮。胸主动脉HE染色,图像分析测定内膜和中膜厚度。夹心双抗酶联免疫法检测血清氧化型低密度脂蛋白水平。半定量RT-PCR、免疫组织化学分析法测定血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的mRNA和蛋白表达。结果雄兔去势-安慰剂组血清总睾酮水平显著下降,而去势-睾酮组血清总睾酮水平未见降低,较假手术组差异无显著性。去势-安慰剂组雄兔胸主动脉内膜和内膜/中膜厚度较假手术组显著增加。各组雄兔血清氧化型低密度脂蛋白水平差异无显著性。去势-安慰剂组雄兔胸主动脉血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的mR-NA和蛋白表达较假手术组显著升高,而去势-睾酮组胸主动脉均无明显改变。结论睾酮对动脉粥样硬化雄兔血清氧化型低密度脂蛋白没有显著影响,但是可影响血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1基因的转录和翻译,睾酮可能通过调节血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1而非氧化型低密度脂蛋白,进而影响动脉粥样硬化的进程。