不同周龄自发性高血压大鼠动态血压变化及阻力血管形态学研究

目的观察体外机械牵张应力对5-氮杂胞苷(5-Aza)诱导人脂肪间充质干细胞(ADMSC)成心肌细胞的影响。方法取第3代纯化细胞接种于BioFlex培养板,用终浓度为10μmol/L5-Aza诱导干预24 h后,利用Flexcercell4000柔性基底拉伸系统,进行外力干预。实验组接受力学信号波形为正弦波、频率为1 Hz及牵张应力大小为4%、8%、12%的力学刺激24 h,对照组不接受力学信号刺激,力加载过程在CO2培养箱内进行,加载程序由Flexcercell4000计算机软件自动控制。力学加载干预后,倒置显微镜观察细胞形态的变化和排列方向的改变。干预7天后RT-PCR测定心肌发育相关基因Nkx2.5的表达。结果力学加载干预后,细胞有被拉伸的迹象,细胞形态变长,并随着受力的增大而越发明显,细胞排列垂直于力的方向(受力环切线方向)。RT-PCR结果发现,Nkx2.5均阳性表达,但经过力学刺激后阳性条带更为明显。4%、8%和12%的力学刺激均可促进5-Aza诱导后的人脂肪间充质干细胞向心肌细胞分化,但8%的力学刺激效果最为明显。结论适当的牵张应力可以提高人脂肪间充质干细胞向心肌细胞诱导分化。     

潜阳合剂早期干预对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的观察潜阳合剂(QYHJ)早期干预自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将11周龄雄性SHR 24只随机分为3组,QYHJ组、福辛普利组和SHR对照组。3周龄雄性SHR为幼龄QYHJ组。另以11周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组。QYHJ组给药剂量为11.47 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周;幼龄QYHJ组给药剂量为11.47g/kg,连续给药16周。SHR对照组和WKY对照组给予等量双蒸水。用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值。用药前及用药后每周用天平称量大鼠体重1次。结果药物干预后,福辛普利组、QYHJ组、幼龄QYHJ组大鼠血压、心率较SHR对照组明显降低(P<0.05或P<0.01)。14周龄时,幼龄QYHJ组血压、心率较同周龄SHR对照组明显降低(P<0.01),此后血压、心率稳定降低。结论 QYHJ早期干预对SHR具有稳定的降压作用,大鼠心率也稳定降低。     

自发性高血压大鼠的血压昼夜模式与血压波动性

采用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测技术，观测６０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的２４ｈ动态血压，研究其血压波动性（ＢＰＶ）与血压昼夜节律的关系。经计算机实时和脱机分析后可得到ＳＨＲ的２４ｈ、白昼、夜间等不同时间段的收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）及其波动性（ＳＢＰＶ、ＤＢＰＶ）等参数。大鼠的生理节律与人相反，夜间活动增多，血压上升，故将白昼ＳＢＰ比夜间ＳＢＰ下降≥１．３３ｋＰａ（１０ｍｍＨｇ）者定义为构型（ｄｉｐｐｅｒｓ）血压，反之为非构型（ｎｏｎ－ｄｉｐｐｅｒｓ）血压，本实验中非杓型血压ＳＨＲ占４６％。比较杓型与非杓型血压ＳＨＲ的血压值及ＢＰＶ，结果表明非杓型血压ＳＨＲ白昼ＳＢＰ明显高于杓型血压ＳＨＲ；非杓型血压ｓＨＲ白昼长期ＳＢＰＶ、ＤＢＰＶ及夜间短期ＳＢＰＶ明显高于杓型血压ＳＨＲ。非杓型血压ＳＨＲ的ＢＰＶ较高可能是其靶器官损伤严重的原因之一。     

三七花总皂苷对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的观察三七花总皂苷对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心率的影响。方法以SHR为研究对象,PowerLab系统记录给药前后血压及心率的变化。结果三七花总皂苷对SHR收缩压、舒张压在一定剂量有一定降低作用,对心率影响小。结论三七花总皂苷具有降低血压作用。     

老年自发性高血压大鼠血压波动性与靶器官损伤

研究６０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的血压，血压波动性（ＢＰＶ）和靶器官损伤（ＴＯＤ）及它们间的相互关系。方法 采用计算机化清醒自由活动大鼠血流动力学监测地ＳＨＲ进行２４ｈ、白天、夜间等不同时间段的收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、心动周期及血压波动性（ＳＢＰＶ、ＤＢＰＶ）、心动周期波动性等参数。动物处死、取大脑、心脏、肾脏等靶器官切片，分别行苏木素一伊红染色和Ｖｅｒｈｏｅｆｆ弹力纤维染色。参     

苯丙氨酸阻止幼年自发性高血压大鼠血压升高机理的初步探讨

３％苯丙氨酸喂饲幼年（５～６周）自发性高血压大鼠能阻止血压随年龄的升高。喂饲６周后对照及处理大鼠血压分别为２５．８±４．４ｋＰａ（１９４／３３ｍｍＨｇ）及２２．９±３．０ｋＰａ（１７２／２２ｍｍＨｇ），差异有显著性。大鼠喂饲苯丙氨酸后血清谷丙转氨酶（ＡＳＴ），谷草转氨酶（ＡＬＴ）及尿素氮（ＢＵＮ）等指标值下降。提示长期应用苯丙氨酸对肝、肾无不良反应。喂饲苯丙氨酸的大鼠尾核酪氨酸羟化酶活性显著增高，而中枢儿茶酚胺含量不增加，。提示尾核儿茶酚胺更新加快，这种作用可能是苯丙氨酸抑制自发性高血压鼠血压升高的机理之一。     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以32周龄级极大鼠(n＝7)为研究对象，年龄、性别配对的wKY(n＝7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱；对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于wKY。L-NAME加强ACh的收缩作用；对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别。结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍，表现为内皮依赖性舒张作用减弱，其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关。     

白介素-2对自发性高血压大鼠血压的影响

实验结果表明:一次或多次皮下注射重组白介素-2均不能阻止卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR_((?)p))形成高血压,且主动脉对去甲肾上腺素的反应性以及血浆血管紧张素Ⅱ浓度与对照动物相比,均未发现显著差异。说明皮下给予白介素-2无对抗SHR_((?)p)高血压的作用。     

老年自发性高血压大鼠动态血压的测定及特征研究

目的 比较植入式生理信号遥感技术和尾套法监测自发性老年高血压大鼠(SHR)血压差异,并观察其血压特征.方法 40周龄及16周龄SHR各5只,使用尾套法和植入式生理信号遥感技术测量清醒、无拘束SHR的动态血压变化,对血压昼夜变化及变异度进行分析.结果 尾套法测得SHR的收缩压[16周龄为(191.3±2.5)mm Hg,40周龄为(190.9±2.8)mm Hg],高于植入式生理信号遥感技术测得收缩压[16周龄为(165.1±8.8)mm Hg,40周龄为(170.4±17.1)mm Hg],且遥测法能获得准确的舒张压数值[16周龄为(120.1±8.5)mm Hg,40周龄为(122.6±14.4)mm Hg],而尾套法不能.植入式生理信号遥感监测技术测得40周龄SHR脉压均值较16周龄高[分别为(48.8±9.6)mm Hg和(44.9±6.4)mm Hg,P＜0.05)];其他指标二者比较,差异无统计学意义(均为P＞0.05).40周龄SHR较16周龄24 h血压均值升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).40周龄SHR血压变异系数较16周龄明显增加(P＜0.05).结论 老年清醒、无拘束SHR的24 h血压变异较16周龄成年鼠明显增加,血压昼夜调节能力下降.     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制.方法以32周龄SHR大鼠(n=7)为研究对象,年龄、性别配对的WKY(n=7)大鼠作对照组.观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应.结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱;对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于WKY.L-NAME加强ACh的收缩作用;对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别.结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍,表现为内皮依赖性舒张作用减弱,其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关.     

高原高血压的动态血压变化

目的:研究高原高血压的动态血压特点与变化规律。方法:采用国产MPG1型动态血压监测仪,对进驻海拔4800m高原施工、平原医学体检为正常血压的36例男性高原高血压患者,进行标准化动态血压检测。结果:高原高血压以白昼血压和舒张压(DBP)升高为主,DBP均值在全天、白昼均达高血压标准而收缩压(SBP)只在白昼达到标准,夜间二者均下降到正常范围;单纯舒张期高血压所占比例显著高于单纯收缩期高血压(P<0·01),其昼夜节律仍呈杓形变化曲线但夜间下降百分率仍<10%,心率与DBP、SBP、平均压及心率×血压均呈正相关关系(均P<0·01)。结论:高原高血压的动态变化节律主要受机体耗氧程度的影响,即与低氧性增压反应有关,其防治重点仍应放在减少氧耗、改善低氧这一核心问题上。     

幼龄自发性高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ的变化及负荷运动对它的影响

目的选取幼龄自发性高血压大鼠(SHR)作为研究对象,观察其尚未出现高血压时血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化及负荷运动对它的影响,从而进一步了解UⅡ在遗传性高血压发病中的地位.方法5～6周龄SHR、Wistar-Kyoto大鼠(WKY)各28只随机分为静态组、运动组,静态组行有创血压、血浆UⅡ测定,运动组行游泳负荷运动后做上述指标测定,分别比较静态组WKY、SHR 6min内的平均血压、峰血压、达峰时间、血浆UⅡ的均数和运动组WKY、SHR的上述指标的均数.结果静态组WKY、SHR 6min内的平均血压、峰血压、达峰时间差异有统计学意义(P＜0.05);运动组WKY、SHR平均血压、峰血压、达峰时间差异无统计学意义(P＞0.05).静态组WKY、SHR的血浆UⅡ差异无统计学意义(P＞0.05),运动组WKY、SHR的UⅡ差异有统计学意义(P＜0.05);WKY的血浆UⅡ,运动组较静态组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);SHR的血浆UⅡ,运动组较静态组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论UⅡ参与了机体应激反应的调节,处于高血压前期的幼龄SHR运动后血浆UⅡ不增高可能是遗传性高血压发生发展的促进因子.     

主动免疫AT1受体对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型(AT1)受体细胞外不同肽段主动免疫自发性高血压大鼠(SHR)对血压及血管重构的影响。方法2月龄SHR在血压升高后,以合成的AT1受体细胞外的多肽片段ATR12185、ATR10014和ATR12181作为抗原,分别主动免疫,用药组给予氯沙坦(10mg/(kg·d))灌胃。同龄Wistar大鼠免疫干预组同SHR,对照组只用免疫佐剂。ELISA法检测抗体滴度,大鼠尾动脉血压计测量血压。试验结束前,测定肠系膜三级动脉中层及内径,观察肠系膜动脉病理改变,以及胸主动脉超微病理结构改变。结果SHR于2月龄血压开始升高;所有免疫组动物均产生了针对特定短肽的抗体。ATR12181免疫组SHR收缩压于免疫后1月降低,并持续至实验结束[(145.4±8.5)mmHg,n=7],与SHR对照组[(197.0±7.7)mmHg,n=7,P<0.05]相比,收缩压降低,与氯沙坦治疗组[(139.3±17.2)mmHg,n=7,P>0.05]相比,无显著性差异,而ATR12185和ATR10014免疫组SHR收缩压无明显变化。Wistar大鼠免疫前后收缩压无明显变化。ATR12181免疫组SHR肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径(1.10±0.18)及中膜面积/管腔面积(3.21±0.98),分别较SHR对照组(1.39±0.21)及(4.62±1.21)降低。结论用ATR12181主动免疫SHR,可降低SHR血压,降低肠系膜三级动脉中膜厚度/管腔半径及中膜面积/管腔面积,逆转主动脉超微结构的损害。     

短期氟伐他汀治疗对自发性高血压大鼠阻力血管肥厚的影响

目的探讨氟伐他汀（一种ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂）对自发性高血压大鼠阻力血管结构和血压进程的影响。方法１４只８周龄雄性ＳＨＲ大鼠，氟伐他汀２０ｍｇｋｇ－１ｄ－１灌胃，作为治疗组（ＳＨＲｆｌｕ），同周龄、同性别给于安慰剂的ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠作对照组。用计算机图象分析计算血管壁腔比，以观察三组大鼠肠系膜动脉三级分支及主动脉结构变化。结果８周后，氟伐他汀治疗组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均下降了２１ｍｍＨｇ（１９１±１３ｍｍＨｇｖｓ２１２±８ｍｍＨｇ，Ｐ＜０．０５）。ＳＨＲｆｌｕ肠系膜动脉三级分支比ＳＨＲ的血管壁薄，管腔大，血管的壁腔比显著小于未治疗的ＳＨＲ（Ｐ＜０．０５）。结论短期氟伐他汀治疗，抑制了ＳＨＲ大鼠血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象，延缓了ＳＨＲ大鼠高血压的进程。     

褪黑素在有氧运动改善自发性高血压大鼠血压和肠系膜动脉功能中的作用

目的探讨褪黑素在有氧运动改善自发性高血压大鼠(SHR)血压和肠系膜动脉功能中的作用。方法选用12周龄雄性SHR 54只和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠(WKY组,即正常血压对照组)18只。SHR随机分为5个组,即安静空白对照组(SHR-SED组,n=18)、安静生理盐水注射组(SHR-SED+NS组,n=6)、安静褪黑素受体阻断剂2-苯基-N-乙酰色胺(Luz)[1 mg/(kg·d)]注射组(SHR-SED+Luz组,n=6)、有氧运动组(SHR-EX组,n=18)、有氧运动Luz注射组(SHR-EX+Luz组,n=6)。运动组进行8周有氧训练:坡度0°,18~20 m/min,每天60min,每周5天。8周有氧运动后,采用尾动脉无创法测量大鼠血压与心率;WKY组、SHR-SED组、SHR-EX组采用ELISA竞争法测定血清褪黑素水平;离体微血管环实验测定二、三级肠系膜动脉的舒缩特性。结果 (1)8周有氧运动后,SHR-EX组的收缩压、舒张压、平均动脉压和心率与SHR-SED组相比显著降低。SHR-EX+Luz组的收缩压、心率明显高于SHR-EX组,却低于SHR-SED+Luz组;而SHR-SED组与SHR-SED+NS组、SHR-SED+Luz组比较无差异。(2)WKY组和SHR-SED组血清褪黑素浓度在21∶00~22∶00时最高,明显高于12∶00~13∶00和8∶00~9∶00;但SHR-EX组在8∶00~9∶00最高。在3个时间段内,WKY组血清褪黑素浓度始终显著高于SHR-SED组;但在8∶00~9∶00时间段,SHR-EX组明显高于WKY组、SHR-SED组。(3)微血管环在去甲肾上腺素(10-5mol/L)预收缩后,对褪黑素(10-6~10-3mol/L)呈浓度依赖性舒张反应,p IC50值:WKY组SHR-EX组SHR-SED组,且各组无Nω-硝基-L-精氨酸甲酯的内皮完整血管舒张幅度大于有Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(10-4mol/L)的内皮不完整血管;Luz(2×10-6mol/L)预孵育微血管环20 min,可部分阻断褪黑素的舒张作用。结论有氧运动可降低SHR的收缩压和心率,增强肠系膜动脉舒张作用,其中褪黑素发挥了重要作用。     

肾性高血压的动态血压变化

目的:通过应用动态血压监测仪来观察肾性高血压的动态血压变化,以及血压的变化与肾功能变化之间的相关关系.方法:对76例肾性高血压患者及46例健康志愿者进行24小时动态血压监测,同时检测高血压患者的肾功能.结果:肾性高血压组的24hSBP、24hDBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP均明显高于正常对照组;而对于max-minSBP、max-minDBP、d-nSBP、d-nDBP值,在肾性高血压组较正常对照组明显降低,并且与血肌酐值呈负相关关系.结论:肾性高血压患者血压的昼夜节律变化是随着患者肾功能的恶化而逐渐消失的.     

幼龄自发性高血压大鼠血管内皮功能研究

目的　本研究选取幼龄自发性高血压大鼠(SHR)作为研究对象 ,观察其尚未出现高血压时血浆一氧化氮 (NO)、血管壁一氧化氮合酶 (NOS)的情况及负荷运动对它的影响 ,从而进一步了解内皮功能在遗传性高血压发病中的地位。方法　 5～ 6wSHR、WKY各 2 8只随机分为静态组、运动组 ,静态组行有创血压测定、血浆NO及血管壁NOS测定 ,运动组行游泳负荷运动后行上述指标测定 ,分别比较静态组WKY、SHR 6min内的平均血压、峰血压、达峰时间、血浆NO的均数和运动组WHY、SHR的上述指标的均数 ,比较各组NOS免疫组化染色。结果　 (1)静态组WKY、SHR6min内的平均血压、峰血压、达峰时间有显著差异 (P <0 0 5 ) ;运动组WKY、SHR的平均血压、峰血压、达峰时间没有显著差异 (P >0 .0 5 ) ;(2 )静态组WKY、SHR的血浆NO无显著差异 (P <0 .0 5 ) ,运动组WKY、SHR的NO有显著差异(P <0 .0 5 ) ;无论是SHR还是SKY ,其运动组血浆NO均高于静态组 ,但WKY鼠运动组比静态组增高更明显 ;(3)各组血管壁NOS免疫组化染色范围未见明显不同。结论　SHR在高血压期前已存在内皮舒血管储备功能的不足。推测内皮舒血管功能的障碍可能参与了遗传性高血压的发病。     

肾性高血压的动态血压变化

目的：通过应用动态血压监测仪来观察肾性高血压的动态血压变化,以及血压的变化与肾功能变化之间的相互关系。方法：对７６例肾性高血压患者及４６例健康志愿者进行２４小时时动态血压监测,同时检测高血压患者的肾功能。结果：肾性高血压组的２４ｈＳＢＰ、２４ｈＤＢＰ、ｄＳＢＰ、ｄＤＢＰ、ｎＳＢＰ、ｎＤＢＰ均明显高于正常对照组;而对于ｍａｘ－ｍｉｎＳＢＰ、ｍａｘ－ｍｉｎＤＢＰ、ｄ－ｎＳＢＰ、ｄ－ｎＤＢＰ值,在肾性高血压组较正常对照组明显降低,并且与血肌酐值叶呈负相关关系。结论：肾性高血压患者血压的昼夜节律变化是随着患者肾功能的恶化而逐渐消失的。     

各期高血压及高血压合并血脂异常患者的动态血压变化

24 h动态血压监测(ABPM)在临床中应用日益广泛,对于高血压的诊断及治疗有很大帮助。本文研究各期高血压患者及高血压合并血脂异常患者的ABPM。1资料与方法1.1研究对象选取2009年2月至2011年6月我院门诊及住院病人922人次,其中符合WHO高血压诊断标准者692例     

罗格列酮对自发性高血压大鼠心脏保护作用的形态学研究

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR大鼠 )心脏形态学的改变及罗格列酮对SHR大鼠心脏的保护作用。方法　SHR大鼠 2 4只 ,随机分成两组。实验期 8w ,取组织标本 ,采用光镜和电镜观察大鼠心肌结构的改变。结果　SHR大鼠心肌间质出现胶原纤维的增殖 ,心肌细胞的结构也发生了改变 ,经罗格列酮治疗后 ,大鼠心肌间质胶原含量明显减少 ,心肌细胞形态得到明显改善。结论　罗格列酮对逆转高血压所致的心肌重构具有一定的作用