二肽肽酶Ⅰ对脂多糖诱导的小鼠牙周炎的影响

目的:探究二肽肽酶I缺失(DPPI)对小鼠发生牙周炎时牙槽骨破坏以及牙周炎症反应的影响。方法:用SPF级C57BL/6J野生型小鼠(WT)10只和同种系DPPI基因敲除小鼠(DPPI-/-)10只,E.coli LPS注射法对2组小鼠左侧上下颌第一磨牙建立牙周炎模型,对右侧上下颌第一磨牙用PBS注射法为对照。建模4周后进行micro CT扫描分析和牙体牙周组织联合切片,HE染色进行组织学观察牙周组织,并比较2组小鼠牙槽骨破坏程度以及牙周炎症反应差异。结果:2组小鼠实验侧相比对照侧牙槽骨均发生了破坏,但DPPI-/-组牙槽骨高度的降低量小于WT组[上颌:(0.001 7±0.000 4)mm vs(0.202 0±0.008 6)mm;下颌:(0.034 2±0.002 9)mm vs(0.332 8±0.012 5 mm)](P<0.05)。组织学观察显示WT组小鼠的牙槽骨破坏以及炎细胞浸润程度均大于DPPI-/-组小鼠。结论:DPPI对小鼠牙周炎的发生具有促进作用。     

两种生物膜材料在牙周辅助加速成骨正畸治疗技术中的骨增量研究

目的探讨正畸治疗前骨增量手术中使用可吸收膜和不可吸收膜在牙槽骨再生方面的区别。方法在佛山市口腔医院正畸科2018年8月至2019年8月就诊的成人患者中通过锥形束CT(CBCT)检查选取下前牙区骨开窗骨开裂的错牙合畸形患者40例作为研究对象,使用随机数字表方法将患者随机分为两组,每组20例,其中一组在治疗过程中覆盖的生物膜材料选择可吸收膜(可吸收膜组),另外一组治疗过程中覆盖的生物膜材料选择不可吸收膜(不可吸收膜组),在充分告知知情同意下进行手术。通过CBCT测量术前及术后半年每颗下前牙唇舌侧牙槽嵴顶距釉牙骨质界的距离及唇舌侧根尖区牙槽骨厚度,并由此计算术前及术后半年唇舌侧牙槽骨高度及厚度增量变化的情况,使用t检验对比可吸收膜组与不可吸收膜组唇舌侧牙槽骨高度及厚度增量。结果可吸收膜组接受牙周辅助加速成骨正畸治疗后,唇侧牙槽骨高度增量平均为(1.8±0.5)mm,舌侧牙槽骨高度增量平均为(0.6±0.5)mm,唇侧牙槽骨厚度增量平均为(2.3±0.5)mm,舌侧牙槽骨厚度增量平均为(0.5±0.6)mm;不可吸收膜组接受牙周辅助加速成骨正畸治疗后,唇侧牙槽骨高度增量平均为(2.1±0.5)mm,舌侧牙槽骨高度增量平均为(0.7±0.6)mm,唇侧牙槽骨厚度增量平均为(2.4±0.6)mm,舌侧牙槽骨厚度增量平均为(0.4±0.5)mm。可吸收膜组唇侧牙槽骨高度增量与不可吸收膜组唇侧牙槽骨高度增量差异有统计学意义(t=-2.250,P=0.03),舌侧牙槽骨高度增量差异无统计学意义(t=-0.547,P=0.587),唇侧牙槽骨厚度增量差异无统计学意义(t=-0.534,P=0.596),舌侧牙槽骨厚度增量差异无统计学意义(t=-0.826,P=0.414)。结论术中使用不可吸收膜可以显著增加唇侧牙槽骨高度,但二次手术对患者接受度的影响仍有待研究。     

睾酮水平对牙周炎小鼠模型炎症性骨吸收的影响及机制探讨

目的：探讨睾酮水平对牙周炎小鼠模型炎症性骨吸收的影响及机制。方法：48只SD小鼠随机分为未结扎组、假手术组、去势组、去势+睾酮组4组,每组各12只,分别进行空白处理、去势模型和牙周炎模型构建。于结扎术后6周采集小鼠内眦静脉血,测定血清睾酮水平。处死小鼠后,取左侧上颌骨组织,进行苏木精-伊红染色和亚甲蓝染色,比较各组小鼠牙槽骨丧失量（alveolar bone loss,ABL）和牙槽骨吸收面积。利用实时荧光定量PCR测定牙龈组织中炎性细胞因子mRNA的表达,同时对血清睾酮水平与ABL、牙槽骨吸收面积及细胞因子进行相关性分析。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果：假手术组、去势组和去势+睾酮组小鼠血清睾酮水平显著低于未结扎组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠血清睾酮水平显著高于假手术组和去势组（P<0.05）;去势组小鼠血清睾酮水平显著低于假手术组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠ABL显著大于未结扎组、假手术组和去势组（P<0.05）,去势组小鼠ABL显著小于假手术组（P<0.05）;去势+睾酮组小鼠牙槽骨吸收面积显著大于未结扎组、假手术组和去势组（P<0.05）,去势组小鼠牙槽骨吸收面积显著小于假手术组（P<0.05）;假手术组、去势组和去势+睾酮组小鼠牙龈组织中白介素1β（IL-1β）mRNA、白介素6（IL-6）mRNA及肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA水平显著高于未结扎组,白介素10（IL-10）mRNA水平显著低于未结扎组（P<0.05）;假手术组和去势组小鼠牙龈组织中IL-1β mRNA水平显著低于去势+睾酮组,去势组显著低于假手术组（P<0.05）;血清睾酮水平与ABL、牙槽骨吸收面积、IL-1β呈正相关（P<0.05）。结论：牙周炎小鼠睾酮水平降低,睾酮长期耗竭状态可减少牙槽骨炎症性骨吸收,可能通过降低IL-1β水平而实现。合理降低睾酮水平,有可能成为减少牙周炎患者牙槽骨吸收的治疗新思路。     

人骨保护素质粒转染抑制大鼠实验性牙周炎骨吸收的研究

目的:将自行构建的质粒载体pcDNA3.1-h OPG,通过体内转染,评价OPG直接基因转染疗法对大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响,为牙周炎以及种植体周炎的生物治疗提供实验依据.方法:将30只SD大鼠随机分为3组,即I组生理盐水组(n=10,100μg/只)、Ⅱ组pcDNA3.1(-)组(n=10,100μg/只)、Ⅲ组pcDNA3.1-hOPG组(n=10,100μg/只).通过丝线结扎、接种牙周炎可疑致病菌、喂高糖软食诱发实验性牙周炎.结扎28d后处死,通过大体标本、组织学等观察牙槽骨吸收、OPG及破骨细胞变化.结果:Ⅲ组结扎侧OPG表达强度增加,牙槽骨吸收量减少(P＜0.05),活化破骨细胞数降低(P＜0.05).结论:OPG重组质粒转染,减少破骨细胞数量,有效减缓实验性牙周炎引起的牙槽骨吸收破坏.     

唾液肌酐和尿酸的酶法测定及其应用

目的　探讨唾液肌酐和尿酸的酶法测定及其与血清肌酐和尿酸的关系。方法　用肌氨酸氧化酶测定唾液肌酐 ,尿酸酶 -过氧化物酶法测尿酸 ,与血清肌酐和尿酸作对照分析。结果　健康人唾液肌酐和尿酸分别为 13.2 7± 5 .15 μmol/L和 10 8.2± 2 5 .4 μmol/L;唾液肌酐与血清肌酐浓度显著相关 (r =0 .88,P <0 .0 1) ,唾液尿酸与血清尿酸亦显著相关 (r=0 .5 3,P <0 .0 1)。结论　唾液肌酐浓度测定可用于慢性肾脏疾病经常性监测手段。     

大鼠尼古丁实验性牙周炎动物模型的建立

目的:建立大鼠实验性牙周炎动物模型并观察尼古丁对其的影响.方法:采用36只SD大鼠,丝线结扎上颌右侧第二磨牙颈部,左侧未结扎作为自身对照.随机分为生理盐水对照组、尼古丁每日低剂量组和高剂量实验组, 分别给予生理盐水、尼古丁每日0.83 mg/kg、1.67 mg/kg腹腔注射.给药第14、28天处死动物,取材.采用组织学、Micro-CT方法观察大鼠牙周破坏情况.结果:第14、28天各组大鼠结扎侧第二磨牙龈沟出血指数(SBI)、牙周探诊深度(PD)、牙槽骨丧失值(ABL)均高于对照侧(P＜0.01),尼古丁给药后各测量值进一步加重,并呈浓度依赖性.仅给予尼古丁亦可造成大鼠非结扎侧牙槽骨吸收.结论:组织学、Micro-CT方法证实牙颈部丝线结扎方法可成功的建立牙周炎实验模型,腹腔注射尼古丁可致加重大鼠牙槽骨丧失.     

雌激素缺乏对大鼠牙槽骨吸收影响的实验研究

目的观察雌激素缺乏对大鼠牙槽骨吸收的影响。方法34只雌性SD大鼠随机分为4组。第1组假手术(n=8),第2组卵巢切除(n=9),第3组卵巢切除加牙周结扎(n=9),第4组卵巢切除、牙周结扎加雌激素治疗(n=8)。适应性喂养7天后行假手术或双侧卵巢切除术。第4组于术后第二天起皮下注射苯甲酸雌二醇．20μg／kg体重／次,三天一次。第3、4两组于卵巢切除术后28天,结扎丝结扎上颌第一磨牙诱导牙周炎。第63天处死全部大鼠。常规取材。观察牙用组织组织学改变。测量牙用骨丧失值(PBL)。比较牙用骨支持率(PBS)。检测血清碱性磷酸酶(ALP)。结果采用成组f检验,第1、2两组的PBL分别为0．398±O．147mm,0．663±0．132哪。PBS分别为O．588±O．058。0．440±0．197,组间差异均有统计学意义(P<0．05);第2、3两组的PBL、PBS组间差异均有统计学意义(P<0．05)。第3组的PBL为0．875±0．197mm,PBS为0．336±O．087;第3、4两组的PBL、PBS组间差别没有统计学意义(P>0．05),第4组的PBL为O．823±0．119mm,PBS为0．360±0．950。结论雌激素缺乏促进牙槽骨吸收,茵斑刺激加剧骨质疏松大鼠牙槽骨的吸收,雌激素替代治疗不能预防骨质疏松大鼠因茵斑刺激引发的牙槽骨吸收。     

实验性糖尿病牙周炎诱导骨细胞凋亡的初步研究

目的初步探讨糖尿病牙周炎条件下骨细胞的凋亡情况。方法选用6wk雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组（DP,n=22）、牙周炎（P,n=20）以及正常对照组（N,n=20）。采用一次性腹腔注射STZ（55mg/kg）的方法建立大鼠糖尿病模型,注射STZ后1wk检测血糖,血糖≥16.65mmol/L者定为糖尿病大鼠。采用丝线结扎大鼠上颌第二磨牙联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型。动物分别于丝线结扎后3wk和6wk分批处死,进行HE染色和原位细胞凋亡检测。观察指标包括：牙槽骨丧失（ABL）,骨细胞计数,骨细胞凋亡百分率。资料采用单因素方差分析统计学处理。结果丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学意义（P〈0.05）,牙槽骨丧DP组〉P组〉N组。与N组比较,P组和DP组单位面积骨细胞数均减少,与P组比较,DP组单位面积骨细胞数亦显著减少（P〈0.05）。在丝线结扎后3周和6周,糖尿病牙周炎组（DP）骨细胞凋亡百分率均达到牙周炎组（P）的2倍左右。结论糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加,糖尿病可加强牙周炎条件下牙周组织中骨细胞的凋亡,降低骨细胞的数量。     

雌激素缺乏对大鼠实验性牙周炎骨吸收的影响

目的评价雌激素缺乏及雌激素替代治疗(ERT),对大鼠实验性牙周炎牙槽骨吸收的影响。方法选取Wistar雌性大鼠24只,随机分成三组,Ⅰ组假手术组(n=8)、Ⅱ组卵巢摘除(OVX)组(n=8),Ⅲ组OVX 雌激素给药组(n=8)。21天后,将大鼠一侧上颌第一磨牙的牙周结扎,60天后,处死动物,取材,测得双侧磨牙的骨吸收量。结果结扎侧Ⅱ组的骨吸收量显著高于Ⅰ、Ⅲ组,有统计学意义,P<0.05;Ⅰ、Ⅲ组相比无统计学差别,P>0.05。结论ERT可能有效地防止雌激素缺乏状态下的牙槽骨吸收,但对于伴有菌斑刺激引起的牙周炎,ERT尚不能有效地阻止牙槽骨的吸收。     

尼古丁对实验性牙周炎大鼠牙槽骨影响的显微CT观察

目的 建立牙周炎大鼠的牙槽骨三维模型,采用显微CT观察尼古丁对大鼠牙槽骨的影响.方法 36只SD大鼠,丝线结扎上颌右侧(实验侧)第二磨牙颈部,左侧不予结扎,作为自身对照(对照侧),使用完全随机分组方法分为对照组(A)及尼古丁注射低剂量(B)和高剂量(C)组,每组12只.分别给予生理盐水和尼古丁0.83、1.67 mg·kg-1·d-1腹腔注射.每组分别于给药后第14、28天各处死6只,取双侧上颌磨牙区牙体牙周复合组织,行显微CT扫描、重建、测最和分析.结果 随尼古丁给药剂量增加,双侧牙槽骨骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度逐渐降低,牙槽骨高度丧失与骨小梁间隙逐渐升高.28 d时C组牙槽骨高度丧失[对照侧和实验侧分别为(0.61±0.14)、(1.39±0.09)mm]显著高于B组[对照侧和实验侧分别为(0.39±0.10)、(1.31±0.06)mm]和A组[对照侧和实验侧分别为(0.30±0.06)、(0.94±0.07)mm];C组牙槽骨骨密度[对照侧和实验侧分别为(617.86±34.27)、(572.46±31.62)mg/cm3]显著低于B组[对照侧和实验侧分别为(660.04±36.73)、(604.97±32.59)mg/cm3]和A组[对照侧和实验侧分别为(709.15±34.95)、(657.04±30.06)mg/cm3].结论 尼古丁可加重丝线结扎造成的大鼠牙槽骨骨量丧失和骨质微观结构的变化,导致牙槽骨骨质疏松.     

氯化镧对大鼠实验性牙周炎的治疗作用

目的:评估镧盐对大鼠实验性牙周炎临床症状以及骨吸收的影响。方法:选健康SD大鼠68只,用外科缝线结扎左侧上颌第二磨牙(M2)颈部并予10%高糖水每日喂养,诱导形成大鼠牙周炎模型。结扎4周后随机选4只大鼠处死,取左侧上颌M2牙周组织块制作切片,观察牙周炎模型建立情况。将造模成功的大鼠随机分成4组,每组16只:生理盐水冲洗对照组(P组);氯己定冲洗组(P1组);镧盐冲洗组(P2组);镧盐喂养组(P3组)。每4周测量各组大鼠临床指标,与治疗前自身对照。治疗3个月后,处死各组大鼠并取左上颌M2牙周组织块制作标本,用体视镜观察并测量牙槽骨吸收情况。结果:治疗后P1、P2、P3组各临床指标较治疗前均有所下降(P<0.05),P组PD、TM虽有下降趋势,但差异无显著性。各组间比较P3组牙槽骨吸收值与面积值较P组显著减少(P<0.05)。结论:0.12%复方氯己定、0.1 mmol/L镧盐水冲洗及0.01 mmol/L镧盐喂养对大鼠牙周炎临床症状的改善效果明显,镧盐喂养对缓解牙槽骨吸收有一定作用。     

葛根素影响去势雌性大鼠牙周炎症的实验研究

目的探讨葛根素对去势SD大鼠牙周炎形成和发展的影响。方法雌性3月龄SD鼠60只分为6组,A组（正常对照组）、B组（牙周结扎组）、C组（去势组）、D组（去势结扎组）、E组（去势葛根素组）、F组（去势结扎葛根素组）各10只。C、D、E、F组大鼠分别经腹部切口摘除双侧卵巢;B组作假手术。B、D、F组在大鼠右侧上颌第一磨牙牙颈部结扎1根0.2 mm不锈钢丝。E、F组大鼠术后1周开始每天腹腔注射100 mg/kg葛根素;B、C、D组大鼠每天腹腔注射相应剂量生理盐水。给药12周后分别观察各组大鼠牙槽骨吸收值、血钙值、血磷值、血清碱性磷酸酶含量以及牙槽骨组织病理学改变。结果所有牙周结扎组都表现出不同程度的局部牙周炎症;各去势组大鼠都存在不同程度的骨质疏松改变,注射葛根素组病理学表现较未注射葛根素组为轻。血清钙水平去势各组与正常对照组差异均有统计学意义（P〈0.05）;血清碱性磷酸酶水平去势各组与正常对照组差异有统计学意义（P〈0.05）;血清磷水平在各组间差异无统计学意义（（F=1.764 1,P〉0.05）。A、C、E组未观察到明显的牙周骨质吸收,B、D、F组牙槽骨吸收值分别为（0.21±0.08）mm、（0.55±0.07）mm、（0.42±0.10）mm,3组两两比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论在局部刺激因素存在的前提下,雌激素水平降低可增加大鼠对牙周炎症的易感性和反应程度;葛根素对伴随雌激素降低的牙周炎的发生发展有一定的阻缓作用。     

Toll样受体⁃4抑制剂TAK⁃242对大鼠重度牙周炎骨吸收的影响

目的探讨Toll样受体?4(Toll like receptor?4,TLR?4)抑制剂TAK?242对大鼠重度牙周炎骨质吸收的影响,为重度牙周炎寻找辅助治疗手段提供实验基础。方法18只3周龄雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),其中1组为正常对照组,另外2组以含有牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)ATCC33277的5?0丝线结扎大鼠双侧上颌磨牙行重度牙周炎建模,分为牙周炎组、TAK?242组;TAK?242组从丝线结扎第1天起,通过尾静脉隔天注射1次溶于DMSO的TAK?242(2 mg/kg),另外两组注射相同体质量比例的DMSO溶剂,连续8周;第8周末处死3组大鼠,获取大鼠上颌骨标本,采用micro?CT扫描后三维重建,测量特定位点釉牙骨质界?牙槽嵴顶的距离评估骨丧失量,并对牙槽骨骨质相关参数和骨质微结构进行分析;组织学切片苏木精?伊(HE)染色观察牙周组织病理改变;甲基绿染色观察牙槽骨吸收情况;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察破骨细胞分布情况。结果Micro?CT定量分析显示:牙周炎组与TAK?242组牙槽骨吸收显著高于对照组;与牙周炎组相比,TAK?242组大鼠上颌第一磨牙近、远中根吸收位点的骨丧失均显著减轻(P<0.001),骨密度(P<0.05)与骨体积/总体积分数(P<0.01)显著增高,骨小梁数目与骨小梁厚度(P<0.01)相对增多,骨小梁分离度(P<0.01)和骨小梁结构模式指数显著降低。牙周炎组骨质呈现疏松多孔的蜂窝状结构,骨小梁结构恶化,向杆状结构转变;TAK?242组骨质微结构改善,骨量改善,骨小梁分布相对更致密,骨小梁结构与对照组更相似。HE染色发现牙周炎组与TAK?242组牙周附着丧失与牙槽骨吸收较对照组显著;与牙周炎组相比,甲基绿染色表明TAK?242组骨吸收减轻,TRAP染色显示破骨细胞浸润减少(P<0.001)。结论TLR?4抑制剂TAK?242能缓解大鼠重度牙周炎骨吸收,改善其多孔、稀疏、排列紊乱的炎症性骨小梁结构。     

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目的    探讨大鼠牙周炎与高脂血症的关系。方法    本实验于2005年6月至2011年6月在福建省高校口腔医学重点实验室及中国人民解放军南京军区福州总医院比较医学科完成。40只雄性SD大鼠按体重随机分为A、B、C、D组,每组10只。分别进行如下处理：A组,正常饲养;B组,单纯牙周结扎;C组,单纯高脂饮食;D组,牙周结扎+高脂饮食。3个月后处死大鼠,检测血清胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）浓度;同时,取大鼠下颌第一磨牙做组织学观察分析。结果    （1）牙周结扎大鼠磨牙牙槽骨出现不同程度的骨吸收。（2）各组大鼠血清TG浓度差异无统计学意义（P > 0.05）;高脂饮食大鼠血清CHO、HDL-C和LDL-C浓度均明显高于正常饮食大鼠,且D组大鼠血清CHO浓度高于C组（均P < 0.05）;C、D组HDL-C和LDL-C浓度差异无统计学意义（P > 0.05）。结论    通过高脂喂养和磨牙牙周结扎可建立高脂血症大鼠实验性牙周炎动物模型,牙周炎可致高脂饮食大鼠血清CHO浓度升高。     

实验性牙周炎对肥胖大鼠血清C反应蛋白及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨实验性牙周炎对肥胖大鼠血清C反应蛋白(CRP)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)随时间的变化.方法:4 周龄SD大鼠(n=35)高脂饲料喂养16 周建立肥胖模型.按肥胖指标筛除5 只,其余30 只肥胖大鼠按1:2比例,随机选取10 只大鼠为肥胖组,20 只肥胖大鼠牙周丝线结扎建立肥胖复合牙周炎模型(复合组),结扎后有4 只大鼠死亡.在牙周结扎前、结扎1 周、4 周3 个时间点眼眶静脉取血,检测空腹血糖及空腹胰岛素,并计算HOMA-IR及β细胞功能指数(HOMA-β);ELISA检测血清CRP水平.结果:牙周结扎1 周后,复合组CRP水平显著升高,在结扎4 周时则逐渐回落(F=7.773,P=0.004).牙周结扎后4 周,复合组HOMA-IR显著高于肥胖组(F=-4.691,P=0.000),HOMA-β显著低于对照组(F=3.672,P=0.002).结论:实验性牙周炎影响肥胖大鼠血清CRP水平;实验性牙周炎会加重肥胖大鼠的胰岛素抵抗状态并下调β细胞功能.     

染料木素对牙周炎小鼠牙周组织的影响

目的 本研究旨在评估染料木素（genistein,GEN）对丝线结扎诱导的牙周炎小鼠牙槽骨吸收以及牙龈组织中炎症因子表达情况的影响。方法 以雄性C57小鼠为研究对象,采用丝线结扎法建立小鼠牙周炎模型,实验组给予GEN。4周后使用显微镜和ImageJ软件分析GEN对小鼠牙槽骨吸收情况的影响。并采用实时荧光定量PCR法检测GEN治疗后,牙周炎小鼠牙龈组织中肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)以及白细胞介素17a(interleukin-17a,IL-17a)的mRNA表达情况。结果 给予GEN(20mg/kg和40mg/kg)治疗后,牙周炎小鼠的牙槽骨吸收明显少于无GEN治疗组（P <0.05）。并且GEN治疗小鼠牙龈组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-17a的mRNA表达亦显著降低（P <0.05）。结论 染料木素可显著减轻牙周炎导致的牙周组织破坏,有望成为一种新型的牙周炎治疗药物。     

NF-kB受体激活蛋白配体抗体抑制T细胞介导的牙周骨吸收

目的 通过牙周病动物模型,评价NF-KB受体激活蛋白配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)抗体对T细胞诱导的牙周骨吸收的作用.方法 经鼠尾静脉回输体外分离、纯化、扩增的T淋巴细胞,牙龈局部微量注射T细胞特异性抗原,形成牙周病动物模型,实验前1d及实验第1、3d,在牙龈同样部位注射不同浓度RANKL F(ab′)2抗体片段进行干预.酶联免疫吸附测定法检测血清中鼠抗兔IgG抗体水平及牙龈组织中可溶性RANKL( soluble RANKL,sRANKL)的表达水平；显微镜下测量上颌磨牙牙槽骨吸收；抗酒石酸酸性磷酸酶染色法测定牙槽骨表面破骨细胞的形成.结果 鼠牙周病模型经RANKL抗体干预后,小剂量抗体(0.015、0.15及1.5μg/鼠)不产生免疫性,与实验当天相比差异无统计学意义(P＞0.05)；高浓度组(10μg/鼠)在实验后7、10 d测得的血清中鼠抗兔IgG A405值分别为0.64 ±0.12及0.55±0.03,差异有统计学意义(P＜0.01),可产生明显的免疫反应；牙龈组织匀浆液中sRANKL的表达水平及牙槽骨吸收明显减少,除0.015 μg组与对照组相比差异无统计学意义外,其他浓度抗体组牙龈组织中sRANKL的表达水平(由279.11±19.32分别降至146.03±11.21、118.24±20.52、110.72±7.11)及牙槽骨吸收率(由20.83±0.78分别降至15.95±1.21、12.72±0.82、12.61±0.79)均明显减少,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；牙槽骨表面的破骨样细胞数也明显减少[由(83.57±7.73)个/mm减少至(58.07±9.57)个/mm],抗体组与非抗体组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；牙龈组织中RANKL的表达与牙周骨吸收呈显著正相关(r2 =0.995,P＜0.01).结论 RANKL抗体可通过减少RANKL的表达水平,直接阻断RANKL的作用,抑制T细胞诱导的牙周骨吸收.     

牙周炎对雌激素缺乏小鼠骨组织及肠道色氨酸代谢影响的研究

目的研究雌激素缺乏背景下, 牙周炎对骨组织和肠道色氨酸代谢的影响。方法将32只雌性C57BL6/J小鼠根据随机数字表法随机分为4组(每组8只):假手术组(Sham组);假手术牙周炎组(Sham_Lig组);去卵巢组(Ovx组);去卵巢牙周炎组(Ovx_Lig组)。Sham_Lig组与Ovx_Lig组小鼠术后4周, 以5-0号丝线结扎双侧上颌第二磨牙诱导牙周炎。丝线结扎8周后对4组小鼠实施安乐死, 取材小鼠股骨、胫骨、下颌骨及颅骨样本行显微CT(micro-CT)扫描, 并检测样本骨密度、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁分离度(Tb.Sp)。收集4组小鼠盲肠内容物, 利用16S rRNA基因测序检测肠道菌群的组成, 通过液相色谱-质谱法检测肠道中的色氨酸及其代谢物的含量, 并对肠道菌群相对丰度水平与色氨酸代谢物含量行相关性分析。结果 Ovx_Lig组小鼠股骨骨密度[(82.23±3.97)mg/cm3]、BV/TV[(9.25±1.37)%...     

牙周局部炎症影响小鼠肠道机械及免疫屏障功能

目的 探索牙周局部炎症对小鼠肠道屏障（生态屏障、机械屏障、免疫屏障）功能的影响。方法 将20只雄性C57BL/6J小鼠随机分为牙周炎组（P组）和对照组（C组）,每组10只。P组使用浸泡牙龈卟啉单胞菌的丝线行牙周结扎10 d,C组假性结扎。分离上颌骨测量牙槽骨丧失量,取肠道内容物行16s rRNA焦磷酸测序分析菌群结构,免疫组织化学检测回肠组织occludin、claudin2、NOD2蛋白的表达。结果 P组的牙槽骨丧失量高于C组（P<0.001）。P组与C组的主要菌门及卟啉单胞菌种比例无统计学差异（P>0.05）,P组occludin、claudin2、NOD2的表达高于C组（P=0.039,P=0.011,P=0.039）。结论 牙周局部炎症在一定程度上影响了小鼠肠道的机械及免疫屏障功能。     

黄芩苷对大鼠实验性牙周炎的保护效应及作用机制研究

目的 观察黄芩苷对丝线结扎诱导的大鼠牙周组织炎性破坏的保护作用,并探讨这一作用是否与牙龈组织中基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)表达水平的改变有关.方法 将SD大鼠按随机数字表法分为3组,每组9只.用丝线结扎方法建立牙周炎模型,建模第7天处死动物.用药组(B200组)每天灌胃给予黄芩苷200 mg/kg;阴性对照组(L组)每天灌胃药物媒介0.5%羧甲基纤维素钠;空白对照组(C组)不予牙周炎诱导.评价牙槽骨吸收和胶原纤维的面积分数.免疫组化方法检测牙龈组织中MMP-1、MMP-2和MMP-9的表达.结果 B200组的骨吸收值[(0.93±0.04)mm]显著低于L组[(1.03±0.07)mm,P=0.009)];B200组的胶原纤维面积分数[(48.13±18.69)%]显著高于L组[(31.08±14.85)%,P=0.047];与L组相比,应用黄芩苷显著下调了MMP-1(P=0.023)及MMP-9(P=0.042)的水平,并降低了MMP-2的表达(P=0.099).结论 黄芩苷能够减少丝线结扎诱导的大鼠牙周炎的组织破坏,这一作用可能与其抑制MMP-1、MMP-2和MMP-9的表达有关.