炎症性肠病患者红细胞体积分布宽度变化及临床意义

炎症性肠病（IBD）是一类原因不明的慢性炎症 性疾病,近年来,炎症性肠病有不断增加的趋势[1]。     

普拉梭菌与炎症性肠病的关系及机制研究

炎症性肠病(inflammatory bowel disease ,IBD)是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病,临床上主要表现为腹痛、腹泻、血便和吸收障碍等症状[1] ,其致病因素及发病机制至今尚未完全阐明. 一般认为IBD是由遗传因素、免疫功能改变、肠道屏障功能障碍以及肠道菌群紊乱等多种因素综合导致[2-3]. 目前,多数研究表明, IBD患者肠道微生态的变化主要呈现为肠道微生物的α多样性即物种丰度减少[4] ,其中以厚壁菌门减少和变形菌门增加为代表[5]. 普拉梭菌( Faecalibacterium prausnitzii)显著减少是IBD的重要特征[6] ,为此国内外学者从普拉梭菌与肠黏膜屏障、抗炎机制等角度进行研究,发现普拉梭菌在肠道屏障功能修复、抗炎等过程中扮演重要角色[7] ,本文就普拉梭菌与IBD的关系与机制作一阐述.     

溃疡性结肠炎的肠黏膜免疫细胞研究进展

溃疡性结肠炎(UC)属于炎症性肠病(IBD),以反复发生的肠道溃疡为特征,患者常表现为腹泻、粘液血便及腹痛。目前认为其病因和发病机制可能与遗传、免疫、感染及精神等多因素相互作用有关,而免疫学因素是UC研究中的热点[1]。作者前期针对UC与肠道黏膜免疫因子关系进行了论述,本文针对UC与肠道黏膜免疫细胞关系展开论述。     

C-反应蛋白是预示结肠癌危险的炎性调理素吗？

结直肠癌是西方世界癌症及其死亡的主要原因。炎性肠病(inflammatory bowel disease，IBD)史为明确的结直肠癌危险因素。最近的资料提示，IBD个体在诊断8至10年后发生结直肠癌的危险每年升高0．5％～1％。诊断IBD时年轻、症状时间较长、疾病较重者发生结直肠癌的危险升高。此外，大量实验、流行病学和随机试验证据提示，长期使用阿斯匹林和其他非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drugs，     

通过抑制氧化应激损伤治疗炎症性肠病的前景展望

<正>炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性胃肠道疾病,其主要类型可分为溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn′s disease,CD)两种。IBD的病理特征主要是肠道出现溃疡和肠道黏膜存在大量炎性细胞浸润等^[1]。目前,IBD的发病机制尚不明确,但越来越多的证据表明,氧化应激(oxidative stress,OS)与IBD中表现出的某些典型临床特征有关,并且在IBD的发病机制和发展过程中起重要作用。     

肠道菌群在炎性肠病发病机制中作用的研究进展

炎性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一类由异常免疫介导的肠道炎症。引起炎性肠病的原因多种多样,发病机制尚不明确。但由于本病的发生率日益增加,病程较长、缠绵难愈,诊疗及预后成了国内外难题。目前IBD的致病因素有遗传、免疫系统、饮食、神经系统等,病理生理机制仍无定论。然而肠道中的共生菌群,又有着种类多、数量大的特点,其对IBD的影响不言而喻,由于早期诊断缺乏金标准,因此导致早期诊断延后,耽误病情,然而肠道菌群作为调控肠道稳态最关键的因素,其变化直接或者间接影响着IBD的发生和发展,因此本文将以肠道菌群作为切入点,就上述因素对IBD的发病机制的作用进行综述,以期为IBD患者的早期诊疗及改善预后提供一种新思路。     

溃疡性结肠炎合并脓疱疮一例并文献复习

近年来,炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)在我国的发病率呈现逐年上升趋势[1]。IBD可伴有多种肠外表现,包括外周性关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔溃疡等。溃疡性结肠炎为IBD的一种。作者将郑州大学第一附属医院收治的一例以脓疱疮为肠外表现的溃疡性结肠炎病例进行总结,报道如下。     

炎症性肠病危险因素的病例对照研究

目的 探讨炎症性肠病(IBD)发病的危险因素.方法 收集2007年7月-2010年5月温州医学院附属医院门诊及住院IBD患者150例为病例组,采用1∶ 1配对法,选择同期在该院就诊、年龄和性别相匹配的无消化系统疾病患者150例为对照组.调查两组饮食习惯、文化程度、职业、家庭卫生情况、吸烟、母乳喂养、IBD家族史、肠道感染病史、阑尾切除术、麻疹、非甾体类药物使用等26个因素.统计方法采用多元回归分析.结果 多元回归分析显示肠道感染史增加IBD的危险性[OR=5.704,95%CI为(1.710,10.953)];牛奶摄入及职业紧张度也可增加IBD的危险性[OR=3.624,95%CI为(1.474,8.907);OR=3.972,95%CI为(1.593,12.898)];喜食海鲜可降低IBD发生的危险性[OR=0.78,95%CI为(0.121,2.309)].结论 肠道感染史、牛奶摄入及职业紧张度为IBD发病的独立危险因素,喜食海鲜为IBD的保护因素.     

疫苗治疗炎症性肠病的免疫学基础和进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD),是发生在胃肠道慢性炎症性疾病.近年来,我国IBD患病人数呈显著上升趋势.目前IBD病因和发病机制仍不清楚,大多学者认为肠壁黏膜免疫调节异常、持续肠道感染、肠壁黏膜屏障缺损、遗传和环境等因素共同参与该疾病的发生发展[1～3],其中先天性免疫和适应性免疫调节异常在IBD中发挥着重要的作用.     

炎症性肠病遗传因素和家系的研究进展

炎症性肠病（IBD）是一组慢性非特异性肠道炎性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的病因和发病机制尚未明确,发病率逐年递增。目前的研究观点认为IBD的发生是环境因素、遗传易感性、肠道菌群以及免疫因素等多种因素间复杂作用的结果。家族史是IBD最强的危险因素之一。本文就IBD遗传因素和家系的研究进展作一综述,以期为临床提供参考。