电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Netrin-1的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Netrin-1及其mRNA表达的影响。方法健康SD大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,每组24只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合。电针治疗组取环跳、足三里进行电针治疗,1次/d,7天1个疗程,连续治疗3个疗程。每疗程结束后应用免疫组化法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测坐骨神经和相应脊髓段Netrin-1及其mRNA的表达变化。结果电针组与模型组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1及其mRNA在第一疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01),而且两组始终都高于空白对照组,也有非常显著性差异(P<0.01)。结论电针治疗能明显增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Netrin-1及其mRNA的表达。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

电针对家兔坐骨神经损伤后IL-1β的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用ABC-ELISA法测定坐骨神经组织与脊髓腰膨大段中IL-1β水平。结果:电针治疗2个疗程后,在原损伤局部,模型对照组IL-1β含量高于空白对照组(P<0.05),有显著性差异;电针治疗组IL-1β含量低于模型对照组(P<0.05),有显著性差异;对于脊髓腰膨大段来说,电针治疗组IL-1β含量明显高于模型对照组(P<0.01),有非常显著性差异。结论:家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以降低损伤局部IL-1β含量,这可能与电针的抗炎镇痛作用有关;而对脊髓腰膨大段IL-1β含量则有明显的升高作用,这说明电针可能通过升高脊髓组织中IL-1β含量刺激神经生长因子产生,从而促进损伤坐骨神经神经元的修复。     

电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复的Slit/Robo信号通路的影响

目的:探讨电针对周围神经损伤大鼠轴突靶向再生修复大鼠的Slit/Robo信号通路的影响。方法:清洁级健康雄性SD大鼠120只,Excel软件随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组30只,每组再分为7 d、15 d和23 d3个亚组,每亚组10只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。假手术组只切开相应皮肤再缝合。造模后第二天,电针组取"环跳""足三里"进行电针治疗,1次/d,每次15 min,7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,疗程间隔1d。空白组不予干预,模型组、假手术组予模拟电针组抓取。每疗程结束后,分别检测比较大鼠腓肠肌湿重恢复率(WWG);实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR)观察比较坐骨神经Robo1mRNA的表达变化;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)观察比较坐骨神经和相应脊髓段(L_4-L_6) Slit2、Robo1蛋白的表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组、电针组WWG恢复率降低(P 0. 01);与模型组比较,电针组WWG恢复率逐渐升高(P 0. 05)。电针组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白表在第1疗程后(7 d)达到高峰后逐渐降低,3个疗程均高于模型组(P 0. 01),且两组均高于空白组和假手术组(P 0. 01); Robo1蛋白及其mRNA表达也有类似规律,但表达高峰在第2疗程后(15 d)。结论:电针治疗能增强损伤坐骨神经和相应脊髓段中Slit2蛋白、Robo1蛋白及其mRNA的表达,调控Slit/Robo信号通路可能是其促进周围神经损伤再生修复的机制之一。     

电针对坐骨神经损伤大鼠神经生长导向因子Slit2的影响

目的探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后神经导向因子Slit2及其mRNA表达的影响。方法健康SD大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,每组24只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合。电针治疗组取"环跳"、"足三里"进行电针治疗,每天1次,7 d为1个疗程,连续治疗3个疗程。每疗程结束后应用免疫组化法、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测坐骨神经和相应脊髓段Slit2及其mRNA的表达变化。结果电针治疗组与模型对照组比较,大鼠损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit2及其mRNA在第一疗程后达到高峰,之后逐渐降低,且都高于模型组,有非常显著性差异(P<0.01),而且两组始终都高于空白对照组,也有非常显著性差异(P<0.01)。结论电针治疗能明显增强损伤的坐骨神经和相应脊髓段中Slit1及其mRNA的表达,可能是其治疗周围神经损伤的机制之一。     

火针对坐骨神经损伤大鼠神经功能及Nrg1/ErbB2通路的影响

目的 探讨火针对坐骨神经损伤大鼠神经功能及Nrg1/ErbB2信号通路的影响。方法 将54只雄性SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、火针组,每组18只。模型组、火针组大鼠建立坐骨神经钳夹损伤模型。建模成功24 h后,火针组采用火针针刺大鼠右侧后肢环跳穴、委中穴,隔天1次,共干预14 d;假手术组与模型组仅进行与火针组相同的捆绑束缚,不进行其他处理。分别于干预1 d、7 d、14 d后对各组大鼠进行行为学检测,记录坐骨神经功能指数(SFI);然后各时间点各组随机处死6只大鼠,取损伤处坐骨神经,电镜观察损伤处超微结构的变化,免疫组化观察坐骨神经组织中Nrg1、ErbB2阳性表达情况。结果 火针组与模型组干预1 d、7 d、14 d后SFI均明显低于假手术组(P均<0.05);火针组干预7 d、14 d后SFI均明显高于同期模型组(P均<0.05),且火针组干预14 d后SFI明显高于干预7 d后(P<0.05)。干预14 d后,电镜下模型组有少量髓鞘再生,线粒体等细胞器结构趋于正常;火针组出现大量新生髓鞘,线粒体等细胞器结构正常。干预1 d后,各组大鼠...     

基于调节外泌体释放电针对大鼠坐骨神经损伤后功能恢复的影响

目的 观察抑制血清外泌体水平对电针治疗大鼠坐骨神经损伤的影响,探讨电针是否通过调节外泌体释放促进大鼠坐骨神经损伤后功能恢复.方法 构建大鼠坐骨神经损伤模型,分组进行电针治疗和药物干预,采用GW4869腹腔注射抑制外泌体释放.观察大鼠患侧足一般情况,采用足迹分析评价坐骨神经功能指数,采用神经传导速度比和腓肠肌湿重比评价坐...     

电地对大鼠坐骨神经损伤后的电生理影响

采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型，进行电针治疗，通过电生理测定，结果表明，电针组的神经传导速度和诱发动作电位与西药组，空白组比较均有极显著性差异。提示，电针组通过吻合口的神经纤维数量多，能较好地促进神经再生。     

电针促进小鼠坐骨神经损伤后修复

应用电生理学和形态学的方法 ,研究了电针对小鼠坐骨神经实验性压榨伤后修复的影响 ,分对照组、西药组、电针组三组进行观察 ,结果造模后第 2 8天 ,电针组的水肿等反应较对照组和西药组明显为轻 ;电针组有较多的新生髓鞘 ,再生的细胞核也较多 ,而对照组及西药组则较少。     

电针、中药促进大鼠坐骨神经损伤的神经再生研究

目的：寻找促进周围神经损伤后神经再生的方法。方法：采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型，用电针、中药治疗，进行电生理指标和HRP追踪观察。结果：电针组、中药组的神经传导速度和诱发动作电位振幅恢复率以及脊髓前角和脊神经节标记细胞数，与西药组、空白组比较差异有显著性意义，其中电针组优于中药组。结论：电针、中药均能较好地促进神经损伤早期的功能恢复，是一种促进周围神经损伤后神经再生的有效手段。     

电针对周围神经损伤大鼠轴突导向因子Slit/Robo信号通路关键分子srGAP表达的影响

目的:基于轴突导向因子Slit/Robo信号通路探讨电针对周围神经损伤大鼠再生修复关键分子(srGAP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组和电针组,每组再分为7、15、23d3个亚组,每组各10只。采用右坐骨神经横断后即刻端对端缝合造模。电针组取右侧"环跳""足三里"穴电针治疗,1次/d,每次15min,7d为1个疗程,疗程间间隔1d,治疗3个疗程。每个疗程结束后检测大鼠腓肠肌湿重恢复率;Western blot法检测坐骨神经和腰椎(L)4-L6srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达变化。结果:与空白组、假手术组比较,模型组各疗程腓肠肌湿重恢复率降低(P0.01);与模型组比较,电针组腓肠肌湿重恢复率升高(P0.05)。模型组各疗程坐骨神经和L4—L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达均高于空白组和假手术组(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠各疗程损伤的坐骨神经和L4—L6中srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达进一步增强(P0.01)。结论:电针促进周围神经损伤再生修复作用,可能与其上调Slit/Robo信号通路关键分子srGAP1、srGAP2、srGAP3蛋白表达有关。     

电针对坐骨神经损伤家兔坐骨神经元尼氏体变化的影响

目的:探讨电针治疗坐骨神经损伤的机理。方法:将24只雄性家兔随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组。采用外科方法运用螺旋测微仪对模型对照组和电针治疗组家兔坐骨神经挤压造模。空白对照组不作任何处理,模型对照组造模后不作电针治疗,电针治疗组造模后进行电针治疗4个疗程,疗程结束后采用硫堇-伊红染色技术检测上述三组家兔坐骨神经元尼氏体的变化情况。结果:电针治疗组尼氏体变化显著强于模型对照组(P<0.05)。结论:电针治疗可明显促进坐骨神经损伤后神经元中尼氏体的恢复。     

火针对坐骨神经损伤模型大鼠COX-2、IL-1β、BDNF表达的干预研究

目的:探讨火针治疗坐骨神经损伤的机理.方法:采用CCI方法制作实验动物模型,从以下几个方面观察火针对坐骨神经损伤模型的作用:(1)通过冷敏阈值观察对动物行为学的影响;(2)用光镜观察对神经纤维组织结构及肌肉组织等形态学的影响;(3)用免疫组化SABC法观察对炎性细胞因子COX-2、IL-1β的影响;(4)用免疫组化SABC法观察对CCI大鼠脊髓前角BDNF阳性神经元表达的影响.结果:(1)火针能降低CCI大鼠冷敏阈值.(2)火针能减轻CCI大鼠坐骨神经细胞的肿胀、变性、坏死的形态学变化,促进腓肠肌细胞形态的恢复.(3)火针能降低CCI大鼠脊髓内炎性细胞因子COX-2、IL-1β的表达.(4)火针能促进CCI大鼠脊髓前角BDNF阳性神经元的表达.结论:火针能明显延缓CCI大鼠神经损伤的发展过程,促进损伤神经的修复.     

电针对大鼠脊髓中抑制性生长因子的影响

目的通过电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓中髓鞘相关糖蛋白（myelinassociated glycoprotein,MAG）表达影响的实验研究,进一步探讨电针治疗周围神经损伤的修复机理,为临床治疗提供理论支持。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）及热痛阈检测观察大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察大鼠脊髓内MAG表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果行为学检测结果显示,在基本功能改善方面,与模型组及模型对照组比较,电针治疗组（P〈0.05）大鼠右后腿感觉及运动功能明显改善。免疫组化结果显示模型组、模型对照组及电针组MAG表达均比正常组高（P〈0.05）,但电针组治疗1、2个疗程后,MAG表达明显降低,越来越接近正常组。结论通过本实验研究发现,电针能改善坐骨神经损伤大鼠的一般状况,电针组大鼠脊髓中MAG的表达明显降低,说明电针能抑制脊髓中抑制性生长因子的释放,促进周围神经损伤再生修复。     

急性期电针对面神经损伤模型兔JAK1-STAT3信号通路的影响

目的:探讨急性期电针对面神经损伤兔JAK1-STAT3信号通路的影响,方法:将80～85日龄日本大耳白兔面神经用特制止血钳压榨5min,损伤长度约2cm,造成面神经损伤模型,电针组在术后1天后立即进行治疗,连续治疗5天,模型组术后不进行任何治疗。治疗结束后截取各组受损面神经,采用Western blot方法检测JAK1、STAT3蛋白的表达水平。结果:空白组JAK1、STAT3蛋白水平有少量表达,模型组与空白组比较,表达显著增加(P<0.01)。治疗5天后电针组JAK1、STAT3蛋白水平表达趋于正常,显著低于模型组(P<0.01)。结论:急性期电针可以通过激活JAK1-STAT3信号通路促进面神经损伤的修复。     

电针对大鼠坐骨神经损伤后的电生理影响

采用手术造成大鼠坐骨神经损伤模型，进行电针治疗，通过电生理测定，结果表明，电针组的神经传导速度和诱发动作电位与西药组、空白组比较均有极显著性差异。提示，电针组通过吻合口的神经纤维数量多，能较好地促进神经再生。     

不同频率电针对坐骨神经损伤大鼠炎性因子与核转录因子κB表达的影响

目的:观察不同频率电针"环跳"穴对坐骨神经损伤大鼠坐骨神经组织中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α与腰(L)4-L5脊髓中核转录因子κB(NF-κB)信号表达的影响,比较不同频率电针对坐骨神经损伤后炎性反应、神经修复的影响和机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、低频组、高频组,每组12只。采用坐骨神经钳夹损伤大鼠模型。低频组、高频组针刺"环跳"穴,并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,留针15 min,1次/d,连续14 d。观察大鼠坐骨神经功能指数(SFI),HE染色法观察坐骨神经形态学变化,免疫组织化学法检测坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α表达,Western blot法检测脊髓中NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组SFI显著下降(P<0. 01);HE染色显示模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多、肿胀,轴突、髓鞘崩解;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著增加(P<0. 05);脊髓NF-κB蛋白表达显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,低频组、高频组SFI显著升高(P<0. 01),低频组较高频组升高更显著(P<0. 01);HE染色显示神经纤维数量增多、排列紊乱程度减轻,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度低频组优于高频组;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著减少(P<0. 05);脊髓中NF-κB蛋白表达显著降低(P<0. 05)。低频组坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达及脊髓中NF-κB蛋白表达较高频组显著减少(P<0. 05)。结论:电针治疗可以促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,电针刺激"环跳"穴能有效抑制炎性反应和NF-κB蛋白表达,减少炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,修复受损坐骨神经,并且低频电针优于高频电针。     

电针对放射性坐骨神经痛的效果

治疗4例(男3例、女1例,年龄28～82岁)腰部椎管狭窄所致的放射性坐骨神经痛。患者主要症状为腰、臀、下肢疼痛及感觉异常等,其中1例出现间歇性跛行。根据症状,物理诊断,X线、MRI所见,确定病变部位在L_4、L_5或L_5、S_1。多数患者接受过硬膜外封闭等治疗,但症状改善不明显,故在L_4、L_5或L_5、S_1神经根部位施以电针疗法。在X线透视下,确认损伤神经根位及紧邻处后,各刺入1针(24号,90mm),将2根针作为电极通电(2Hz,10min)。以初诊时的疼痛、异常感为10评价治疗效果。