天龙液对免疫性肌炎豚鼠模型治疗作用的研究

目的建立类似于人类多发性肌炎(PM)的豚鼠模型,观察天龙液对此模型的治疗作用。方法于2003年11月至2004年5月对吉林大学第一医院应用兔肌肉匀浆加完全佛氏佐剂免疫剂,注射豚鼠制成实验性自身免疫性肌炎(EAM)动物模型。并将EAM豚鼠随机分为4组:A组给予小剂量天龙液[1250mg/(kg.d)]治疗,B组给予大剂量天龙液[3750mg/(kg.d)]治疗,C组给予泼尼松[3mg/(kg.d)]治疗,D组作为空白对照,观察比较临床表现、血清肌酶、肌电图及肌肉病理改变。结果A、B、C3组的临床表现、血清肌酶、肌电图、肌肉病理改变明显好转(各组治疗前后比较P<0.05)。D组无好转。结论本实验所建立的EAM豚鼠模型与人类PM相似,天龙液对EAM豚鼠有治疗作用,为今后临床应用天龙治疗PM提供了依据。     

Ⅰ型干扰素系统在自身免疫性炎性肌病大鼠肌肉和肺组织的表达

目的 通过观察自身免疫性炎性肌病(EAM)大鼠肌肉和肺组织Ⅰ型IFN系统的表达,初步探讨EAM合并肺间质病变的病理机制。方法 建立EAM大鼠模型,分为健康对照组、EAM模型对照组、EAM模型组,测3组大鼠血清中肌酸激酶(CK)水平,HE染色分析模型大鼠肌肉和肺脏病变程度,实时定量PCR测Ⅰ型IFN系统在肌肉和肺组织中的表达。结果 与健康对照组、EAM模型对照组比,EAM模型组血清CK[(209.17±91.95) IU/L]、肌肉病理评分[(2.17±0.76)分]和肺脏组织病理评分[(1.75 ±0.41)分]、肌肉组织中Ⅰ型IFN系统mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P值均小于0.05)。与EAM模型对照组比,EAM模型组肺组织IFNα、IFNβ、干扰素α受体1(IFNαR1)、信号传导蛋白和转录激活物1(STAT1)、黏病毒抑制蛋白1(MX1) mRNA表达水平升高,差异有统计学意义(P值均小于0.05),而干扰素诱导蛋白1(IFIT1)、干扰素诱导基因15(ISG15)表达水平差异无统计学意义。EAM模型组大鼠肌肉组织中IFNα、IFNβ、IFNαR1、STAT1、MX1、IFIT1、ISG15 mRNA表达与血清CK水平和肌肉病理评分呈正相关。EAM模型组大鼠肺组织中IFNα、IFNβ、IFNαR1、STAT1、MX1 mRNA表达与肺脏病理评分呈正相关。结论 EAM大鼠肌肉和肺组织均有Ⅰ型IFN系统表达,Ⅰ型IFN可能参与了EAM大鼠靶器官的病理损害。     

甲氨蝶呤治疗难治或复发性特发性血小板减少性紫癜的临床研究

目的探求难治或复发性特发性血小板减少性紫癜(ITP)高效、低毒、经济实用的治疗手段.方法49例ITP患者采用泼尼松治疗难治或复发的ITP患者分为3组治疗泼尼松组11例甲基泼尼松龙1 g/d,静脉滴注,共3～5 d,然后泼尼松1 mg·kg-1·d-1,口服;其他随机分为2组,即长春新碱组19例泼尼松1 mg·kg-1·d-1,口服,长春新碱1 mg静脉滴注,每周1次;甲氨蝶呤组19例泼尼松1 mg·kg-1·d-1,口服,甲氨蝶呤10 mg静脉滴注(或口服),每周1次.分别观察治疗前后总体疗效、血象、血小板相关抗体(PA-IgG)变化及不良反应.结果3组治疗完全反应率依次为27%、67%和79%,总反应率分别为55%、84%和89%,而长期反应率分别为18%、42%和52%.后2组完全反应率、总反应率及长期反应率均显著高于泼尼松组(P均＜0.01),并且甲氨蝶呤组较长春新碱组亦有更高的趋势.PA-IgG变化各组治疗前后PA-IgG均下降(P＜0.01);长春新碱、甲氨蝶呤治疗后均比泼尼松组治疗后分别下降更显著(均P＜0.01);甲氨蝶呤治疗后比长春新碱治疗后水平更低(P＜0.05).长春新碱治疗组主要不良反应是神经末梢损害,占45.5%,而甲氨蝶呤治疗组仅有8.7%出现了口腔黏膜溃疡.结论加用甲氨蝶呤或长春新碱治疗难治或复发性ITP均可提高疗效,甲氨蝶呤有效率更高、激素减量快、远期效果好、安全性高.     

奈必洛尔对实验性动-静脉分流大鼠脏器损伤的保护作用

目的观察高选择性β1受体阻断药奈必洛尔对动-静脉分流模型大鼠心、肾和肝脏损伤的影响。方法行腹主动脉与下腔静脉吻合术制备大鼠病理模型。将大鼠随机分为假手术组、手术组、奈必洛尔治疗组(1mg.kg-1.d-1)和卡托普利治疗组(10mg·kg-1.d-1)。各治疗组大鼠连续灌胃给药12w,其他组灌胃给予同容积水。观察各组大鼠血压和心率变化;术后12w测定右心室压,心室肥厚指数和血清酶学指标;HE染色观察心肌形态学变化。结果手术组大鼠的血压和右心室压升高(P0.01和P0.01),心肌肥厚指数增加(P0.05),其血清肌酸激酶(CK)、肌酐(CREA)、血糖(GLU)、碱性磷酸酶(ALP)和丙氨酸转氨酶(ALT)均异常增高(P0.01或P0.05);心肌细胞结构异常改变。而奈必洛尔和卡托普利均可使模型大鼠的血压降低、心肌肥厚指数降低(P0.01或P0.05),血清CK、CREA、GLU、ALP和ALT显著降低(P0.01或P0.05)。结论应用奈必洛尔可减轻动-静脉分流模型大鼠心脏、肾脏和肝脏的损伤。     

普伐他汀对病毒性心肌炎小鼠缝隙连接蛋白43的调节

目的 通过比较普伐他汀不同剂量干预组和模型对照组小鼠的缝隙连接蛋白43(connexin43,Cr43)及细胞因子干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-10的表达水平,探讨普伐他汀对急性病毒性心肌炎及其心律失常的作用,不同剂量疗效的差别及其作用机制.方法 取雄性4周龄Balb/c小鼠,分为模型对照组、普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组[以上3组均予以腹腔接种柯萨奇病毒B组3型(CVB3)],空白对照组和毒性实验组(以上2组均予以Eagle's 液腹腔注射).接种病毒当天(第O天),即开始给药.模型对照组和空白对照组给予生理盐水灌胃,毒性实验组用药同普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组,持续2周.第14天处死存活鼠.ELISA、实时定量PCR法和免疫组织化学法检测Cx43、IFN-γ和IL-10改变.结果 模型对照组Cx43 mRNA明显少于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组和普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.127比1.320±0.096和1.550±0.126,P均＜0.05),免疫组织化学染色结果基本一致(0.16±0.06比4.55±0.73和5.21±0.42,P均＜0.01).普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组IL-10 mRNA表达明显高于模型对照组(1.810±0.029和2.140±0.032比1.000±0.031,P均＜0.05),而IFN-γ mRNA 模型对照组则高于普伐他汀40 mg·kg-1·d-1组、普伐他汀80 mg·kg-1·d-1组(1.000±0.061比0.603±0.063和0.333±0.071,P均＜0.01),血清IFN-γ、IL-10蛋白水平的改变与其核酸水平的改变基本一致.结论 普伐他汀对病毒性心肌炎有一定的疗效.普伐他汀能减轻Cx43基因及蛋白表达的降低,维持IFN-γ、IL-10基因的平衡表达,表明它可通过调节细胞因子的平衡和维持缝隙连接蛋白的正常表达发挥抗病毒性心肌炎及抗心律失常的作用.     

辣椒素对豚鼠肝脏的保护作用

目的探讨辣椒素(CAP)的保肝作用。方法将40只豚鼠随机分为正常对照组、模型组、CAP高剂量组(10 mg/kg)、中剂量组(5 mg/kg)、低剂量组(2.5 mg/kg)。除正常对照组给予普通饲料外,其余各组每日给予高脂饲料(普通饲料+0.3%胆固醇+5%猪油)66 g/kg,造模同时给药,正常对照组每日灌胃给予等体积的生理盐水,其余灌胃给予相应剂量的药物,1次/d,共14 w。实验14 w末,处死动物,观察肝脏病理组织学改变及血清丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果高脂饲料喂养14 w后,模型组豚鼠肝脏光镜下可见肝索排列紊乱,靠近中央静脉的肝细胞所含脂滴空泡较大,肝细胞出现重度的脂肪变性和大量的炎症细胞浸润,肝小叶结构破坏;生化方面,血清MDA含量明显升高、SOD活性下降,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。给予CAP后,上述各项指标均不同程度改善,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 CAP对实验性高脂血症豚鼠的肝脏有保护作用。     

实验性肌炎动物模型制作的研究

目的建立实验性肌炎动物模型，研究特发性炎性肌病的发病机制。方法将50只健康的雄性SD大鼠随机分成两组：模型组40只，对照组10只。兔骨骼肌制备肌匀浆。模型组用肌匀浆与弗氏完全佐剂完全乳化后皮下免疫注射1ml．对照组用生理盐水替代肌匀浆，每周免疫1次，连续免疫5次。前2周同时腹腔注射百日咳毒素1ml。分别于免疫注射后各周取大鼠的骨骼肌组织，观察其肌活检病理、免疫组织化学的改变，同时检测血清肌酶水平，并与人类炎性肌病比较。结果模型组肌酶升高与对照组间有显著差别。病理改变以骨骼肌多发性炎症为特点：横纹肌呈灶性分布的肌纤维变性、坏死，横纹消失；周围炎性细胞浸润；肌纤维粗细不等、染色不一。病理分级以2a级为主。单个核细胞浸润以CD8^＋T细胞为主．主要定位于肌内膜。骨骼肌细胞膜上主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ类分子表达增加。结论用异种动物骨骼肌匀浆免疫大鼠可诱导出炎性肌病动物模型，与人类炎性肌病在临床表现、组织病理和免疫组织化学方面有相似之处。     

2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子-α表达变化及丝胶的保护作用

目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的变化及丝胶的保护作用。方法雄性SD大鼠48只,随机分为正常对照组、模型组、丝胶治疗组及阳性对照组,每组12只。链脲佐菌素连续腹腔注射法制备2型糖尿病大鼠模型,成功后模型组大鼠不做处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1剂量的丝胶灌胃35 d,阳性对照组大鼠给予55.33 mg·kg-1·d-1剂量的二甲双胍灌胃35 d。采用SP免疫组化法、蛋白免疫印迹法和RT-PCR法检测各组大鼠肝脏TNF-α的表达情况。结果与正常对照组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在糖尿病模型组大鼠肝脏中均呈高表达(P0.01);与模型组大鼠相比,TNF-α蛋白和mRNA在丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肝脏中均呈低表达(P0.01)。结论丝胶可能通过下调肝脏TNF-α的表达改善胰岛素抵抗。     

特发性炎性肌病的分子病理研究进展

特发性炎性肌病(IIM)是一组临床特点、病理表现和治疗预后各异的自身免疫性疾病。主要临床表现为肌无力,也可影响包括皮肤、关节、肺脏、心脏和消化道等多个骨骼肌外系统和器官,有些IIM的亚型甚至以肌外系统损害为主要表现。近年来发现了多种肌炎特异性抗体与IIM密切相关,不同抗体相关的临床表型、病理改变和对治疗的反应均各不相同,提示存在不同的病理生理机制。目前比较公认基于临床-病理-血清学特点,将IIM进一步分为皮肌炎、抗合成酶抗体综合征、免疫介导坏死性肌病、包涵体肌炎和多发性肌炎这几种亚型。本文介绍了IIM各亚型的分子病理研究的最新进展,以期为临床和病理医生提供参考。     

裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷对睾酮诱导的小鼠前列腺增生的抑制作用

目的 研究裂环异落叶松脂酚二葡萄糖苷(SDG)对实验性小鼠前列腺增生的抑制作用及可能机制.方法 将小鼠随机分为正常对照组、模型组、SDG 40、80、160 mg/kg剂量组和癃闭舒阳性对照组.皮下注射丙酸睾酮5 mg·kg-1 ·d-1诱导雄性小鼠前列腺增生动物模型,同时分别给予SDG 40、80、160 mg·kg-1·d-1连续21 d,第22天处死小鼠,分离前列腺、称重,计算前列腺指数,检测血清前列腺特异性酸性磷酸酶(PAP)及前列腺中睾酮(T)和雌二醇(E2)水平,HE染色观察前列腺组织结构.结果 与模型组相比,SDG 80和160 mg·kg-1·d-1明显降低前列腺指数(P＜0.01),同时血清中PAP水平下降(P＜0.01),前列腺组织中T水平较模型组显著下降(P＜0.05或P＜0.01),E2水平亦下降(P＜0.01或P＜0.001);腺体上皮细胞不同程度减小,复层和乳头状增生减轻.结论 SDG能显著抑制外源性激素诱导的小鼠前列腺增生,其机制与抑制血清PAP活性及降低前列腺组织中性激素水平有关.     

硫普罗宁对大鼠急性酒精性肝损害的防治作用

目的 探讨硫普罗宁对大鼠急性酒精性肝损伤动物模型的防治作用.方法 健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为3组.A组(空白对照组)灌胃生理氯化钠溶液20ml·Kg-1·d-1;B组(模型组)灌胃等剂量白酒;C组(治疗组)在B组基础上预先1h灌胃硫普罗宁100mg·Kg-1·d-1;实验共10天.实验6天、11天取各组大鼠血液,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、ALT、AST、TG、CHO;实验结束时处死动物,取肝组织,HE、Masson染色,光镜检查.结果 在6天和11天时B组大鼠血清ALT,AST,TG和MDA较A组显著升高,GSH-Px降低,C组较B组上述指标均有改善,差异有统计学意义;肝脏病理组织学检查B组织有明显肝细胞脂变和炎症坏死,C组较B组改善,差异均有统计学意义.结论 硫普罗宁对大鼠急性酒精性肝损伤有明显的防治作用.     

甘草酸二胺脂质复合物对D-半乳糖胺诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的观察甘草酸二胺脂质复合物肠溶胶囊(甘平,diammoniumglycyrrhizinatephosphatidylcholinecom-plex,DGLL)对实验性肝损伤的保护作用。方法将ICR小鼠给予甘平灌胃7天,剂量分别为100、300和1000mg·kg-1,对照药选用易善复、美能、甘利欣胶囊亦灌胃给药7天,剂量分别为600、500和500mg·kg-1,于末次给药1h后,皮下注射D-半乳糖胺(D-GalN)。16h后,从球后静脉丛取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平。留取动物肝脏组织,观察病理改变。结果①与模型组比较,大、中、低剂量甘平组小鼠血清ALT、AST活性显著降低,肝脏组织病理改变明显改善;②大、中剂量甘平组与低剂量组比较,小鼠血清ALT、AST活性明显降低,小鼠肝脏病理学改变显著改善;③大、中剂量甘平组与甘利欣胶囊组、美能组及易善复组两两比较,能明显降低ALT、AST水平,改善小鼠肝组织损伤程度。结论甘平对D-GalN诱导的小鼠中毒性肝损伤具有明显的保护作用,并存在剂量-效应关系,减轻肝细胞变性、坏死及炎细胞浸润,具有明显的保护肝细胞、促进肝组织修复作用。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响

目的 探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响.方法 选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0g·kg -1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9g·kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只.采用灌饲高脂肪乳剂(10 mL/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRα mRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P＜0.05,P＜0.01),大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达明显升高(P＜0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P＜0.05,P＜0.01),其中以健脾组下降最为明显.结论 疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关.     

散发性包涵体肌炎一例报告

目的 探讨散发性包涵体肌炎临床与病理特点.方法 对1例散发性包涵体肌炎的临床表现,肌电图,肌肉活检等资料进行分析.结果 该病例根据临床表现,实验室检查,肌电图表现,肌肉病理改变确诊为散发性包涵体肌炎.结论 散发性包涵体肌炎发病机制尚未明确,临床表现缺乏特异性,肌肉病理学检查可以作为诊断散发性包涵体肌炎的金标准.     

罗格列酮治疗高血压合并2型糖尿病68例疗效观察

将68例EH合并T2DM患者随机分为治疗组给予罗格列酮4mg·d-1,二甲双胍2000mg·d-1,苯那普利(洛汀新)10～20mg·d-1,阿司匹林100mg·d-1,po;对照组给予二甲双胍2000mg·d-1,苯那普利10～20mg·d-1,阿司匹林100mg·d-1,po.疗程12周.结果 SBP、2hPG、HbA1c和FINS,FBG、TG和LDL-C,两组均有明显下降(P＜0.05),两组间相比有明显差异(P＜0.05);DBP两组均有下降,心率和HDL-C,两组均有升高,但两组间无明显差异(P＞0.05);BMI和TC,两组均有所改善,但无明显差异(P＞0.05).结论 罗格列酮治疗EH合并T2MD是一个安全有效的药物.     

血清抗氨酰tRNA合成酶抗体检测在特发性炎性肌病伴间质性肺疾病中的意义

目的 检测多发性肌炎/皮肌炎患者血清抗氨酰tRNA合成酶(ARS)抗体水平,并与抗Jo-1抗体相比较,探讨其在特发性炎性肌病伴间质性肺疾病(ILD)中的意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定109例多发性肌炎/皮肌炎患者,20例系统性红斑狼疮(SLE)患者,20例类风湿关节炎(RA)患者以及30名健康对照组血清中抗ARS抗体水平及阳性率.使用t检验、Mann-Wittney U检验、X2检验及Fisher精确检验分析ARS阳性患者的临床特点.使用McNemar检验比较抗ARS抗体和抗Jo-1抗体对诊断多发性肌炎/皮肌炎合并ILD的敏感性及特异性.结果 血清抗ARS抗体的阳性率在合并ILD的多发性肌炎/皮肌炎组、未合并ILD的多发性肌炎/皮肌炎组、SLE组、RA组及健康对照组分别是37.9％、7.8％、10％、0和0.合并ILD的多发性肌炎/皮肌炎组血清抗ARS抗体阳性率较未合并ILD的多发性肌炎/皮肌炎组、SLE组、RA组和健康对照组均显著升高(X2-13.5,5.45,10.57,15.17;P＜0.01).抗ARS抗体诊断多发性肌炎/皮肌炎合并ILD的敏感性显著高于抗Jo-1抗体(37.9％比17.2％,P＜0.01),而两者特异性差异无统计学意义(P＞0.05).抗ARS抗体阳性患者发热、ILD发生率较抗ARS抗体阴性患者显著升高(X2=12.55,13.53;均P＜0.01),而披肩征及向阳疹的发生率则低于ARS阴性组(X2=5.7,5.8;P均＜0.05).抗ARS抗体阳性组同抗Jo-1抗体阳性组间临床特点差异无统计学意义(P均＞0.05).随访发现多发性肌炎/皮肌炎合并ILD死亡患者血清抗ARS抗体均为阴性.结论 相较抗Jo-1抗体而言,血清抗ARS抗体检测对多发性肌炎/皮肌炎伴ILD的诊断敏感性更高,有利于早期诊断,值得临床推广应用.     

多发性肌炎并原发性胆汁性肝硬化1例

患者,男,59岁,因"乏力6mo余"于2011-07入院,患者乏力、转氨酶升高,CT提示肝脾增大,肝裂增宽,以"慢性肝病"给予常规保肝药治疗,但肝功无明显好转且乏力症状进行性加重.进一步测定血CK明显升高,AMA-M2:(+++),肌电图提示肌源性损害(提示广泛、活动期),并行腓肠肌活检发现炎性细胞浸润,最后患者诊断为多发性肌炎并原发性胆汁性肝硬化.给予激素、免疫抑制剂及熊去氧胆酸等治疗后,症状明显改善,肝功恢复正常.本病例报道旨在唤起消化科医生对全科知识掌握的重视,从而减少误诊误治.     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α表达的影响

目的研究丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子(HNF)-4α表达的影响。方法雄性SD大鼠48只随机分为:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和丝胶预防组,每组12只大鼠。链脲佐菌素连续腹腔注射制作2型糖尿病大鼠模型,待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予2.4 g·kg-1·d-1的丝胶连续灌胃35 d;丝胶预防组大鼠在链脲佐菌素连续腹腔注射前,给予丝胶(2.4 g·kg-1·d-1)灌胃,时间与丝胶治疗组相同。分别采用Western印迹法和RT-PCR法检测大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达。结果与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显升高(P<0.01);与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组、丝胶预防组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达明显降低(P<0.01)。结论丝胶改善糖代谢的作用可能与其调节肝脏HNF-4α的表达有关。     

氯沙坦对肝硬化门静脉高压症大鼠肝静脉压力梯度的影响

目的:探讨氯沙坦对肝静脉压力梯度(HVPG)的作用及其机制.方法:采用复合因素法制作大鼠肝硬化门静脉高压症(PHT)模型,49只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型对照组、3个治疗组(分别给予10mg·kg-1·d-1、 5mg·kg-1·d-1、2.5mg·kg-1·d-1 3种剂量氯沙坦).治疗21天结束后,进行各项指标检测.结果:①与正常对照组比较,模型对照组肝静脉楔入压(WHVP)、HVPG显著升高(P＜0.05),游离肝静脉压(FHVP)、平均动脉压(MAP)和心率(HR)无明显变化;内皮型-氧化氮合酶(eNOS)的表达减少,肝匀浆氧化氮(NO)水平无明显变化但内皮素(ET)水平升高(P＜0.05);②治疗21天结束后,与模型对照组比较,各治疗组HVPG均有显著下降(P＜0.05),3组之间比较差别无统计学意义.而高剂量组导致了MAP的显著下降(P＜0.05);③与模型对照组比较,各治疗组eNOS的表达显著升高(P＜0.05),肝内NO含量增加而ET水平降低(P＜0.05),各治疗组之间比较差别无统计学意义.结论:氯沙坦能有效地降低肝硬化大鼠的HVPG,中、低剂量具有与高剂量类似的治疗效果,且对全身血流动力学影响小.     

化瘀泻浊方对肾间质纤维化大鼠骨形态发生蛋白-7的影响

目的 观察化瘀泄浊方对肾间质纤维化(RIF)大鼠骨形态发生蛋白 (BMP)-7的影响.方法 选用健康、雌性SD大鼠50只,用单侧输尿管结扎方法复制大鼠RIF模型,将其随机分为假手术组、化瘀泄浊方组(化瘀泄浊方5.7 g·kg-1·d-1经口灌服)、阿魏酸哌嗪分散片组(予阿魏酸哌嗪分散片6.7 mg·kg-1·d-1)、缬沙坦组(予缬沙坦5.3 mg·kg-1·d-1经口灌服)及模型组(予同等量生理盐水经口灌服),每组10只大鼠.行HE、Masson染色观察梗阻侧肾脏组织形态学改变并用免疫组化方法检测观察梗阻侧肾脏BMP-7表达水平.结果 模型组及各治疗组与假手术组相比均呈现程度不同的病理损害,梗阻肾间质BMP-7蛋白表达也明显减少(P<0.01).各治疗组与模型组比较,BMP-7表达明显增加(P<0.01).治疗各组间比较,化瘀泄浊方组优于阿魏酸哌嗪分散片组(P<0.01),其他各组间均无明显差异(P>0.05).结论 输尿管梗阻后肾组织呈现程度不同的病理损害,肾纤维化面积明显增加,这可能与BMP-7表达减少有关,化瘀泄浊方对其有一定的上调作用.