腹腔注射肉毒毒素A抑制CCI模型大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成

目的 研究肉毒毒素A(Btx-A)对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用,并探讨其可能机制.方法 采用大鼠坐骨神经结扎(CCI)模型,雄性SD大鼠50只随机分为5组(n=10):①sham saline组,行假手术,腹腔内注射生理盐水;②sham Btx-A组,行假手术,腹腔内注射Btx-A(30 U/kg);③CCI saline组;④CCI Btx-A(15 U/kg)组;⑤CCI Btx-A(30 U/kg)组;其中③～⑤组制作CCI模型.各组皆于术后即刻腹腔给药,于术前和术后1、3、5、7、14天观察机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期的变化.结果 神经病理性疼痛模型组大鼠术后第4天形成稳定的机械性触诱发痛和热痛觉过敏,腹腔给予肉毒毒素A大鼠机械缩足反射阈值和热刺激反射潜伏期与sham saline组相比无显著性差异.结论 腹腔给予肉毒毒素A能抑制神经病理性疼痛大鼠机械性触诱发痛和热痛觉过敏的形成.     

鞘内注射IL-1ra对CCI大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制

目的 观察白细胞介素1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist,IL-1ra)对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠神经病理性疼痛的影响及可能机制.方法 采用大鼠CCI模型.雄性SD大鼠随机分为假手术组、CCI组、IL-1ra 10 mg/L组和IL-1ra 1 mg/L组(n=8).von Frey纤维丝和热痛刺激仪检测大鼠机械性缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期,分别于术后第3、5、7天各时间点将大鼠处死,应用免疫组织化学检测脊髓背角神经元磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)表达的情况.结果 IL-1ra 10 mg/L可减轻CCI大鼠术后第3、5、7天机械痛敏与热痛敏,减少脊髓背角神经元中p-ERK表达,其中第5天尤为明显.结论 IL-1ra能减轻神经病理性疼痛,其机制可能与阻断IL-1β、降低p-ERK表达有关.     

17β-雌二醇对大鼠神经病理性疼痛阈值的影响

目的 探讨17β-雌二醇对神经病理性大鼠疼痛阈值的影响.方法 SD雌性大鼠50只,采用随机数字表法分5组,假手术组(分离暴露左侧坐骨神经但不结扎,注射生理盐水),其余4组建立坐骨神经慢性压榨损伤(CCI)模型,CCI组(注射生理盐水),雌二醇组(注射17β-雌二醇),拮抗剂组(注射AP-5),复合组(注射17β-雌二醇+ AP-5),每组10只.采用机械刺激缩足反射阈值(PWMT)检测大鼠的机械痛阈值,热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)检测大鼠的热痛阈值,免疫组织化学法和Western blot法测定脊髓背根神经节 N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDARl)蛋白的表达.结果 与假手术组比较,CCI组和雌二醇组大鼠PWMT 降低(P<0.05),PWTL缩短(P<0.05),NMDARl蛋白的表达显著增加(P< 0.05).与 CCI组比较,雌二醇组大鼠PWMT 降低(P<0.05),PWTL缩短(P<0.05),NMDARl蛋白的表达显著增加(P<0.05).结论 17β-雌二醇可以通过增加NMDARl的表达,降低神经病理性大鼠的疼痛阈值.     

大鼠慢性神经病理性疼痛模型的建立

目的:制作大鼠坐骨神经慢性压迫(CCI)疼痛模型,为慢性疼痛的实验研究奠定基础.方法:取成年SD大鼠30只,随机均分为CCI组与假手术组.CCI组大鼠(n=15)以6.0丝线结扎右侧坐骨神经,假手术组大鼠(n=15)仅暴露右侧坐骨神经,不结扎.2组各取10只分别于术后第3天测量左、右爪热痛周,隔天测1次,测至第6周末.第3周末2组各取剩余的5只采用免疫组化法检测大鼠脊髓背角NR2B蛋白的表达.结果:CCI术后第7天结扎侧热痛觉过敏出现,持续到第33天,第35天后消失.不同时间点CCI组和假手术组左右侧热痛阈的差值相比差异有统计学意义(F时间=13.724,P=0.001;F组间=237.012,P<0.001).CCI组大鼠结扎侧脊髓背角NR2B蛋白阳性区积分光密度为(26224.32±2182.00),明显高于CCI假手术组(16572.52±2013.67)(t=8.652,P=0.005).结论:大鼠慢性神经病理性疼痛模型造模成功.     

姜黄素对神经病理性痛大鼠脊髓背角c-fos表达的影响

[目的]观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及脊髓背角原癌基因c-fos表达的影响。[方法]采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型。雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照组、假手术组、溶剂对照组、姜黄素组。采用vonFrey纤维丝和热痛刺激仪测定大鼠热痛缩爪潜伏期(TWL)和机械性缩爪潜伏期(MWT),在术后3、7、14天处死(n=6),用免疫组织化学方法测定c-fos蛋白在脊髓背角神经元的动态变化。[结果]CCI大鼠术侧脊髓背角浅层内Fos阳性神经元明显增多,姜黄素可减轻神经病理痛大鼠的痛行为,也能够明显减少脊髓背角神经元中Fos表达。[结论]姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低Fos蛋白的合成有关。     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠CGI模型神经病理性疼痛的影响

目的 观察鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸(AS ODN)对慢性缩窄性神经损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组(n=6),分别为假手术组(F组),生理盐水对照组(NS组),PSD-93误义寡核苷酸对照组(MS组)和PSD-93反义寡核苷酸组(AS组).F组仅暴露坐骨神经后还原,其余3组做CCI模型.各组于术后第4天、CCI大鼠出现热、痛敏阁下降后开始鞘内给药.F组、NS组予生理盐水(20μL,1次/d),MS组予PSD-93 MS ODN(5μg/20μL,1次/日),AS组予PSD-93 AS ODN(5μg/2μL,1次/d),连续3 d.于CCI术前1 d,术后1,3,4,5和6 d(T1～T6)选择注药后1 h现察大鼠热敏、痛敏阈值.观察完毕后处死,取腰段脊髓用于nNOS免疫组化染色.结果 CCI术后第1～3天,各组大鼠的热敏,痛敏阈值差异无显著性.CCI术后第4～6天,NS组和MS组大鼠的热敏和痛敏阈值较前明显降低(P<0.05),且低于F组(P<0.05),AS组热敏和痛敏阚值高于NS组和MS组(p<0.05),但低于F组(P<0.05).免疫组化染色nNOS阳性细胞平均灰度:NS组、MS组和AS组表达高于F组.结论 在大鼠CCl模型中,PSD-93 AS ODN对CCI大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用.     

重复电针抑制前扣带回皮层腺苷酸环化酶1治疗神经病理性痛的研究

目的 探讨重复电针(REA)对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛影响的中枢神经机制。方法 通过痛行为学检测、全细胞膜片钳、蛋白质印迹技术等方法检测CCI大鼠痛行为变化、前扣带回(ACC)突触可塑性变化以及腺苷酸环化酶(AC1)对REA镇痛效应的影响。结果 与对照组相比,CCI大鼠机械缩足阈值和热敏缩足潜伏期明显降低。CCI大鼠ACC锥体神经元动作电位基强度、阈值、半宽明显降低,幅值增大;微小兴奋性突触后电流(mEPSC)幅值增大,α-氨基-3羟基-5甲基-4异恶唑丙酸受体(AMPAR)表达增多。REA 2周,CCI模型的机械缩足阈值和热敏缩足潜伏期增大,抑制CCI大鼠神经病理性痛,表现累积镇痛效应。AC1激动剂foskolin阻断REA对CCI大鼠神经病理性痛的抑制效应。结论 REA通过抑制ACC锥体神经元AC1信号通路,促进突触传递功能恢复,抑制神经病理性痛。     

大鼠背根神经节ERK5/CREB信号通路在神经病理性疼痛中的作用

目的:探讨脊髓与背根神经节(DRG)细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)信号通路在神经病理性疼痛中的作用。方法:SD大鼠坐骨神经结扎(CCI)建立神经病理性模型。应用免疫组化方法检测CCI大鼠DRG磷酸化ERK5(p-ERK5)表达的变化;鞘内注射ERK5反义寡核苷酸对CCI大鼠DRG p-CREB表达以及机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)的影响。结果:CCI大鼠同侧DRG p-ERK5标记的神经元数量明显增加;鞘内注ERK5反义寡核苷酸有效抑制DRG ERK5表达的同时,CCI所致的p-CREB表达上调(P<0.05)、机械与热痛觉过敏也明显减轻(P<0.05)。结论:DRG ERK5参与了神经病理性疼痛的信号转导过程,其部分作用是通过激活转录因子CREB实现的。     

对SNI和CCI两种大鼠神经病理性疼痛模型的实验观察

目的观察并比较大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)和慢性坐骨神经压迫损伤(CCI)两种神经病理性模型引起疼痛的效果。方法 Wistar大鼠30只,随机分为3组:Sham组(n=10)、SNI组(n=10)和CCI组(n=10)。Sham组仅暴露坐骨神经后缝合皮肤,分别制作SNI模型和CCI模型,于术前及术后28d内测定大鼠术侧机械疼痛阈值,并于术后第14天和第28天行Western Blotting检测大鼠背根神经节(DRG)内疼痛相关基因三磷酸环化水解酶1(GCH1)的表达变化。结果 Sham组大鼠术后未见疼痛敏感症状,SNI组和CCI组大鼠疼痛阈值于术后第1天较Sham组显著降低(P<0.05),SNI组疼痛阈值直至术后第28天都维持在较低水平,而CCI组痛阈值于术后第3天起才趋于稳定,术后21d开始痛敏症状有所缓解。Western Blotting检测显示,术后第14天SNI组和CCI组GCH1表达均高于Sham组(P<0.05),术后第28天CCI组GCH1表达有所降低,与SNI组出现显著性差异(P<0.05)。结论相比传统CCI模型,SNI模型是一种更敏感、更稳定的神经病理性疼痛模型。     

慢性坐骨神经缩窄性损伤后大鼠脊髓背角神经节上BKca-α的表达变化

目的通过建立慢性坐骨神经缩窄性损伤模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve model,CCI),观察神经病理性疼痛状态下大鼠脊髓背角神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元大电导的钙激活钾通道α亚基(largecalcium-activated potassium channel alpha subunits,BKca-α)的表达。方法雄性SD大鼠70只,体质量180～230g,分为空白对照组、假手术和手术组(CCI组)。CCI组于右后肢结扎坐骨神经制作CCI模型,假手术组仅做钝性分离,空白对照组不做任何处理。于术前及术后1、3、7、10、14、17、21d测定各组机械缩爪阈值和热缩足潜伏期(radiant heat stimulation,PWHL)。于术后7、14、21d采用RT-PCR和Western blot检测各组大鼠脊髓L4～L6段DRG上BKca-αmRNA和蛋白表达水平变化。结果①与空白对照组和假手术组比较,CCI组术后3～21d热痛阈和机械痛阈明显降低(P<0.01);空白对照组和假手术组间热痛阈和机械痛...     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

80例局限性银屑病误诊原因分析

本文报告80例局限于小腿或手或足的银屑病。均经皮肤组织病理检查确诊。因部位比较特殊。受多种理化因素影响,使皮疹形态发生轻重程度不同的变化,常看不到典型损害,因而误诊为神经性皮炎,湿疹,慢性皮炎及癣等。作者对误诊原因进行了分析后,提出了鉴别诊断方法。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

妊娠晚期重度妊高征的监测

重度妊高征表现为高血压、蛋白尿、浮肿等症状 ,严重可以导致母婴死亡。对妊娠足月的重度妊高征 ,可以根据其临产与否及宫颈条件 ,立即决定其为阴道分娩或是剖宫产术。对于妊娠晚期的重度妊高征 ,因其胎龄不足月 ,胎儿生长发育及胎肺成熟度情况需通过一定时间的治疗 ,根据其病情变化来决定其治疗方案或终止妊娠的时机[1,2 ] 。这就需要我们对这一阶段的治疗进行监测 ,防止母儿并发症的发生。现将 2 0 0 0年至今我院收治妊娠晚期重度妊高征 30例的监测结果回顾分析如下。1　资料和方法1.1　研究对象　选择孕 31～ 36周重度妊高征 30例 ,其中 …     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。