乳清酸对急性心肌梗塞后非梗塞区心肌的保护作用

本研究观察了大鼠急性心肌梗塞（ＡＭＩ）经乳清酸治疗（ＡＭＩＯＡ）和生理盐水治疗（ＡＭＩＮＳ）后梗塞面积、非梗塞区心肌肥大及能量的改变。结果表明：在ＡＭＩ后１，３，７，１４ｄ，ＡＭＩＮＳ与ＡＭＩＮＳ组梗塞面积无明显区别（Ｐ＞０．０５）；在ＡＭＩ后１４ｄ，ＡＭＩＯＡ组大鼠体重明显高于ＡＭＩＮＳ组（Ｐ＜０．０５）；梗塞后７，１４ｄ，ＡＭＩＯＡ、ＡＭＩＯＳ两组全心重量、右室重量／体重比相近，但高于假手术组     

激光心肌血管重建术对正常及梗塞心肌的作用

家兔30只,分别用激光心肌立管重建术(LMR),结扎左室支,结扎左室支后LMR处理.结果显示正常心肌LMR前后心率和心律无明显变化(P>0.05),也无异常Q波出现,仅激光管道附近有ST段抬高、T波高耸。左室支结扎6hr时心肌用氯化硝基四氟唑兰(N—BT)染色显示,LMR有缩小心肌梗塞范围的作用,上速结果说明LMR是一种较为安全的改善心肌供血的方法,但不能完全避免心肌坏死的发生。     

心室重塑中心肌呼吸链酶活性改变及乳清酸的保护作用

在大鼠急性心肌梗塞(AMI)后心室重塑中3、7、14d测定了非梗塞区心肌两条呼吸链酶活性。结果表明:在AMI乳清酸治疗组(AMIOA)心肌呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ活性高于AMI盐水治疗组(AMINS)(P<0.05～0.01),与假手术组(SONS)相近(P>0.05)。上述结果提示:在AMI后心室重塑早期阶段,心肌呼吸链明显损害,而乳清酸对心室重塑心肌具有有益作用,其可能机理是乳清酸增加线粒体磷脂的合成,保护或修复线粒体膜。     

心血通注射液对急性心肌梗塞患者的心肌保护作用

<正>心血通注射液具有扩冠、降低外周血管阻力及改善心脏功能的作用,对血浆脂质过氧化物(LPO)、红细胞超氧化物(SOD)及血管内皮细胞数(CEC)的影响国内报道较少,本文选择50例急性心肌梗塞(AMI)患者及20例健康人对照,观察LPO、SOD及CEC改变情况,以探讨心血通注射液对AMI患者的心肌保护作用及其可能机制。     

西维来司钠对犬缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对体外循环(CPB)中犬缺血再灌注损伤心肌线粒体功能的保护作用。方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注损伤模型。S组于CPB前静脉注射西维来司钠(40 mg/kg),C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时,测定血浆NE、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)水平、线粒体肿胀度(MSD)和线粒体含量。于CPB前和开放主动脉30、60 min时测定血流动力学指标。结果 S组在阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时ATP、SOD、GSH-Px、T-AOC、MSD和线粒体含量均高于C组(P＜0.01),而NE、IL-1β、TNF-α、MDA和MPO均低于C组(P＜0.01)。与CPB前相比,开放循环后C组CO、CI和SV均下降(P＜0.01);S组在开放30 min时CO、CI和SV均降低(P＜0.05),在开放60 min时CO、CI和SV均恢复至CPB前水平。开放循环期间S组CO、CI和SV均高于同期C组(P＜0.01)。结论 西维来司钠可明显提高犬缺血再灌注损伤心肌线粒体抗氧化能力,改善心肌能量代谢。     

心肌肌钙蛋白T与急性心肌梗塞

<正>心肌肌钙蛋白T(cTnT)是心脏特异性抗原,当心肌细胞损伤时,在血中出现时间早、持续时间长,是近几年开展的一种高灵敏度、高特异性的心肌损伤的标志物.对急性心肌梗塞(AMI),小灶性心肌梗塞、不稳定性心绞痛(UAP)及其它心肌损伤的诊断,病情监测和预后,具有重要的临床应用价值1 肌钙蛋白的生物学特征60年代后期,应用SDS-聚丙烯酰胺电泳(PAGE)技术证实,Tn是由TnI、TnT和 TnC三种亚单位组成.TnT是与原肌球蛋白结合的亚单位,分子量39KDa;Tnl是肌原纤维ATP酶的抑制性亚单位,分子量26.5KDa;TnC是钙离子结合亚单位,分子量18KDa.三种亚单位结合与原肌球蛋白一起构成Tm～Tn复合体,调节肌肉收缩和舒张的力量和速度.此复合体位于横纹肌的细肌丝和心肌细胞的细肌丝上,其对肌肉舒缩的调节作用需在钙离子的诱导下进行.心肌     

左室肥厚对急性心肌梗塞时心肌酶的影响

通过２０例有左室肥厚和２３例无左室肥厚患者发生急性心肌梗塞时ＣＰＫ值的比较，发现在梗塞部位相同的情况下，心肌肥厚组的酶值水平高于非心肌肥厚组（１３．２±４．８比９．０±４．６Ｕ／ＬＰ＜０．０１），这可能与肥厚组酶活力增强和心肌梗塞体积增大有关。     

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤赵林阳，周方钧（白求恩医科大学第三临床学院心内科１３００２１）急性心肌梗塞的治疗关键是及时，有效地实现缺血心肌再灌注。动物实验和临床都证实在急性心肌梗塞症状发生的４～６小时内阻塞血管重建和静脉、冠脉内溶栓治疗，恢复梗塞远端心...     

阿替洛尔对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的评价阿替洛尔对大鼠急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响。方法80只SD大鼠,随机抽取59只制备心肌梗死模型;术后24小时存活的39只随机分为心肌梗塞死对照组（MI组,n=18）,阿替洛尔10mg／（kg．d）治疗组（A组,n=21）,另设假手术组（S组,n=10）,各组再按观察时点随机分为48小时和4周两亚组,即M148h组（n=8）和M14w组（n=10）,A48h组4w组（n=10）,S48h组（n=5）和S4w组（n=5）。以末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP切口末端标记技术（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。结果与M148h、M14w组相比,A48h组梗死区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡指数均无显著变化（P均〉0．05QS）;A4w组上述三个部位的心肌细胞凋亡指数均显著降低（P〈0．05～0.01）。结论大鼠急性心肌梗死后,阿替洛尔治疗早期,不能减少梗死区心肌细胞凋亡,治疗4周后,可减少梗死或疤痕区、梗死边缘区和非梗死区的心肌细胞凋亡。     

Acute Myocardial Infarction After Tranexamic Acid: Review of Published Case Reports

Objective To summarize cases of acute myocardial infarction (AMI) after tranexamic acid (TXA) administration.Methods Electronic databases were searched to identify all case reports presenting AMI after use of TXA. Two authors independently extracted data of patients’ manifestation, examinations, medical history, treatment and outcome.Results Our search yielded seven case reports including seven patients. Among the seven reports, two were from USA, and the other five were from India, Turkey, UK, Italy and France, respectively. Of the seven patients aged between 28- and 77-year-old who developed AMI after TXA, five patients were female and two were male. TXA was prescribed for four patients to reduce surgical bleeding, for two patients to treat menorrhagia and for one patient to manage hemoptysis. The diagnosis of AMI was made based upon patients’ symptoms, ECG, myocardium-specific enzymes, and confirmed by coronary angiography. Coronary stents were placed in four patients, for whom anti-platelet and anti-coagulation drugs were prescribed. No death or major cardiovascular events were reported during hospitalization and follow-up.Conclusion These case reports suggested a possible association of TXA administration and an increased risk of AMI, even in patients with relatively low thrombotic risk.     

血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞剂对心肌梗死大鼠骨桥蛋白表达的影响

 【目的】研究血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞对心肌梗死大鼠非梗死区心肌组织骨桥蛋白（OPN）表达的影响。【方法】将心肌梗死后24h存活大鼠随机分为3组：盐水组（15只，5mL／d），培哚普利组（18只，2mg／kg·d）和螺内酯组（17只，20mg／kg）。灌胃给药；另设假手术组（15只）作对照。分别于心肌梗死后6周：导管法测定左室有创血流动力学；组织学方法检测非梗死区胶原纤维沉积和心肌细胞横径；Western blot检测非梗死区心肌组织OPN表达。【结果】①假手术组大鼠心肌组织Western blot未检测到OPN表达，心肌梗死大鼠6周后非梗死区心肌组织有大量OPN表达，培哚普利及螺内酯治疗均能显著抑制该蛋白的上调，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。②与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠均出现显著的心肌间质纤维沉积，左室重量指数增大，非梗死区心肌细胞横径增加，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。与盐水组相比，培哚普利及螺内酯组心肌问质纤维沉积减轻，左室重量指数及非梗死区心肌细胞横径降低，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。③与假手术组相比，所有心肌梗死大鼠6周后左室内收缩压（LVSP）和±dp/dtmax均显著下降，左室舒张末期压（LVEDP）显著上升，差别均有统计学意义（P均〈0．01）；与盐水组相比，培哚普利与螺内酯组大鼠心功能显著改善，差别均有统计学意义（P均〈0．01）。【结论】心肌梗死后大鼠非梗死区心肌组织出现大量OPN表达及显著的心室重构；血管紧张素Ⅱ及醛固酮阻滞均能显著抑制心肌梗死大鼠OPN的表达，并能改善心肌的纤维化，改善心脏功能。     

急性心肌梗塞患者血浆脑钠素对存活心肌的评价

目的探讨急性心肌梗塞患者血浆脑钠素在评价存活心肌方面的临床价值.方法用放免法测定60例急性心肌梗塞患者急性期及恢复期的血浆脑钠素(brainnatriureticpeptide,BNP)浓度;进行201铊(201Tl)与123碘β-甲基碘苯脂十五烷酸(123I-BMIPP)双核素同步心肌单光子发射断层显像对心肌梗塞区域进行半定量分析,根据再分布图像中201Tl与123I-BMIPP缺损积分将患者分为存活心肌组(B组)和对照组(T组).进行99m锝(99mTc)-心血池扫描测定急性期及恢复期左室射血分数.结果B组BMIPP负荷像与再分布像的缺损积分显著高于T组(P＜0.01);B组恢复期血浆BNP浓度亦显著高于T组(P＜0.01)并与BMIPP再分布像的缺损积分(r=0.65,P＜0.001)及n-BMIPP分离度(r=0.62,P＜0.01)之间存在密切的相关.结论血浆脑钠素在评价心肌梗塞后存活心肌方面具有一定的临床价值.     

冠心合剂对急性心梗大鼠心肌bFGF表达及血管新生的影响

目的：观察冠心合剂对急性心肌梗死（AMI）大鼠碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）表达及血管新生作用的影响及作用机制。方法：SD大鼠65只,除假手术组8只外,其余大鼠结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死模型,造模成功40只。随机分为冠心合剂大、中、小剂量组及阳性对照组、模型组,各8只。造模后冠心合剂治疗组应用相应剂量冠心合剂灌胃,阳性对照组结扎后立即在结扎处周围喷洒1揿bFGF（125AU）,术后5天皮下注射肝素1 250 U/kg 1次;假手术组及模型组每天给予同等体积蒸馏水灌胃。术后2周处死各组大鼠,取心脏标本,HE染色,免疫组化方法显微镜下定量分析心肌bFGF蛋白表达,并根据VIII因子染色结果计算缺血心肌微血管密度（MVD）。结果：冠心合剂治疗组及阳性对照组大鼠心肌bFGF蛋白表达与新生微血管密度显著增加,明显高于模型组和假手术组（P〈0.01）;随冠心合剂剂量的增加,心肌梗死面积逐渐减小,心肌bFGF蛋白水平相应升高,心肌梗死边缘微血管密度逐渐增大;冠心合剂大剂量组疗效与阳性对照组相似（P〉0.05）。结论：冠心合剂可以增加急性心肌梗死（AMI）大鼠梗死区心肌bFGF蛋白表达和微血管密度,同时减少梗死面积,呈一定的剂量依赖性;冠心合剂促AMI大鼠血管新生的机制可能与增加心肌bFGF蛋白表达有关。     

米力农治疗急性心肌梗死后心力衰竭的疗效观察

目的探讨米力农治疗急性心肌梗死后心力衰竭的效果与安全性.方法 28例急性心肌梗死后出现心力衰竭的患者入院后接受米力农（剂量为0.375～0.75mg/（kg.d）治疗2～4d,治疗前后利用彩色多普勒心脏超声诊断仪评估患者的心功能.结果米力农治疗后患者的心指数和射血分数显著增加,分别为（2.3±0.5）vs（2.7±0.6）L/（min.m2）和（35±6）%vs（43±4）%,P〈0.05,未观察到严重的副反应的发生.结论米力农能有效地治疗急性心肌梗死后心力衰竭。     

Captopril对急性心肌梗塞后左心室重构的影响

目的观察Captopril对心肌梗塞大鼠血流动力学和心脏形态学的影响,以探讨左室重构的机制;方法选用大鼠。肌梗塞模型,分为心肌梗塞组、梗塞给药纽和假手术组。梗塞前3天开始饲以Captopril(2g/L);结果。梗后左室重量指数厦左室腔半径分别比假手术组增加10．4％和24．5％,使用Cap后左室腔半径降低12．7％;心梗后LVEDP明显增加,使用Captopril后使LVEDP明显降低,亦使MAP、LVSP及±dp／dtmax降低(P<0．01);结论心梗后应用Captopril可以减轻左室重构,改善心功能。     

急性心肌损伤后心肌修复的初步观察

目的评估大鼠急性心肌梗死后,梗死边缘区和右心室非梗死区心肌细胞增殖情况,探讨其在修复损伤心肌中的可能作用。方法 2012年1月起选取苏州大学动物实验中心SD大鼠14只,采用随机数字表法分为两组:实验组采用开胸结扎冠状动脉前降支制作急性心肌梗死模型,对照组开胸置缝线而不结扎。于术后第10日处死大鼠,采集梗死边缘区及非梗死区心肌组织。处死大鼠前12 h和24 h分别腹腔注射50 mg/kg 5-溴-2-脱氧尿苷(Brdu)。苏木精-伊红(HE)染色后观察心肌组织形态学和病理学变化,免疫组织化学法检测Brdu阳性心肌细胞。结果大鼠急性心肌梗死后左心室梗死边缘区及右心室非梗死区均可见Brdu阳性心肌细胞,即存在心肌细胞增殖/再生。实验组梗死边缘区Brdu阳性心肌细胞比例为对照组的5.7倍[(1.26±0.15)%vs(0.22±0.06)%](P<0.01);右心室非梗死区Brdu阳性细胞为对照组的4.2倍[(0.75±0.12)%vs(0.18±0.07)%](P<0.01);实验组梗死边缘区Brdu阳性细胞与右心室非梗死区比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠急性心肌梗死后心肌细胞可增殖再生,梗死边缘区及右心室非梗死区均可见心肌细胞增殖,且均显著高于对照组。     

依达拉奉对急性心肌梗死溶栓后再灌注损伤的影响

目的探讨依达拉奉(edaravone)对急性心肌梗死(AMI)溶栓后再灌注损伤的影响。方法60例AMI患者被随机分为治疗组与对照组,治疗组给予依达拉奉静滴2周。观察两组血管再通率及再灌注心律失常发生率,并记录每例患者入院即刻和7 d1、4 d的12导联心电图,用QRS记分法进行QRS记分,预测梗死面积,于治疗14 d后,行超声心动图检查测定心功能。结果两组血管再通率比较无明显差异(P>0.05);两组治疗后再灌注心律失常发生率、治疗后14 dQRS记分、梗死面积、左室射血分数(LVEF),均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论依达拉奉具有降低AMI溶栓后心肌再灌注损伤的作用,并且能改善近期心脏功能。