血管升压药物在感染性休克中的应用

"拯救脓毒症运动"提出通过液体复苏和应用血管升压药物等手段尽早恢复中心静脉压、平均动脉压及中心静脉血氧饱和度等指标,以此改善重症感染与感染性休克患者氧供应与氧需求的失衡状态,并最终达到降低病死率的目的 [1]。     

血管活性药物对感染性休克患者动脉血乳酸的影响

目的 探讨感染性休克患者用不同血管活性药物时动脉血乳酸浓度变化及其意义。方法 回顾性研究1997年5月-2003年12月中大医院ICU内使用血管活性药物超过2日的感染性休克患者42例，按患者使用血管活性药物不同，分为多巴胺、去甲肾上腺素、去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺组，比较用药后动脉血乳酸变化。结果 去甲肾上腺素或去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺组动脉血乳酸浓度显著低于多巴胺组（P〈0．05）。结论 感染性休克患者应用去甲肾上腺素或去甲肾上腺素＋多巴酚丁胺降低动脉血乳酸浓度、改善组织缺血缺氧明显优于多巴胺。     

感染性休克患者去甲肾上腺素应用时机

目的:探讨感染性休克患者早期应用去甲肾上腺素的治疗效果。方法:抽取86例感染性休克患者为研究对象。对患者资料进行回顾性分析,根据休克复苏方式不同将患者分为观察组44例和对照组42例。达到复苏目标前,观察组患者以晶体液快速扩容的同时持续泵入去甲肾上腺素;对照组初始仅以晶体液快速扩容,3 h后如仍未达到复苏目标,也给予持续泵入去甲肾上腺素。比较两组血乳酸变化趋势、外周血管主力(SVRI)变化趋势、达到复苏目标时间、多器官功能障碍综合征(MODS)发生率、ICU住院时间及28 d死亡率。结果:观察组MODS发生率、达到复苏目标时间及ICU住院时间均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组早期复苏达标率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经积极复苏治疗,两组乳酸均下降,但观察组下降较快,差异有统计学意义(P<0.05)。3 h及6 h观察组SVRI高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);12 h两组SVRI差异无统计学意义(P>0.05)。28 d死亡率两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对于中重度感染性休克患者早期快速补液的同时联合应用血管活性药物是必要、安全、有效的。     

感染性休克(下)

3 .3　血管活性剂　如患者对液体治疗没有反应 ,应使用血管活性剂。近年来 ,选择哪种血管活性剂应用于感染性休克是临床研究的热点。但总的原则是通过将平均动脉压提升至 6 5～ 75mmHg以上来迅速恢复组织灌注 ,增加心肌收缩力 ,改善组织供氧。常用的血管活性剂包括多巴胺、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺、肾上腺素和去氧肾上腺素。尽管各种药物的药理作用很明确 ,但对具体患者的个体差异很大。过去认为多巴胺即可通过改善心功能又可通过增加全身血管抵抗力来提升血压 ,因此常作为低血压的首选治疗用药。最近的一项随机对照试验表明小剂量多巴胺…     

多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克的研究进展

感染性休克是感染所致的血流动力学异常,早期血流动力学表现为高排低阻,从而导致外周组织灌注不足及缺氧,如果不能及时逆转,最终导致多器官功能衰竭。感染性休克病死率极高,严重威胁着人类健康。多巴胺与去甲肾上腺均为治疗感染性休克的一线药物。最新研究证实,多巴胺较去甲肾上腺素不良反应更明显,而传统观点认为具有肾脏毒性的去甲肾上腺素不仅具有更好的有效率,而且其对于肾脏、胃肠道、心血管系统、呼吸系统的不良影响并不比多巴胺大。     

感染性休克大鼠血管反应性降低与血管内皮关系的初步探讨

外周血管阻力下降是感染性休克血压下降的关键因素之一。它可因各种舒血管物质释放增加所引起,亦可能与血管对缩血管物质的反应性下降有关。临床观察发现,感染性休克病人对去甲肾上腺素的反应减弱。体内、外动物实验也提示,感染性或内毒素性休克时,去甲肾上腺素的血管收缩效应减弱。感染性休克时血管对缩血管物质反应性减弱的机制目前仍不十分清楚。本实验复制大鼠腹膜炎休克模型,观察离体主动脉环对去甲肾上腺素反应性的变化,并分析血管内皮在血管反应性改变中可能具有的作用。材料与方法     

不同血管活性药物治疗肾移植术后感染性休克的临床观察

目的探讨多巴胺(dopamine,DA)与去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)对肾移植术后感染性休克患者血流动力学及肾脏灌注的影响。方法符合入选标准的肾移植术后感染性休克患者23例,随机分组为DA治疗组和NE治疗组,记录治疗前(T0)、治疗后6、12、24、48h的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、体循环阻力指数(SVRI)、心脏指数(CI)、血乳酸(LAC)、混和静脉血氧饱和度(ScVO2)、每小时尿量(UV)、肌酐清除率(Ccr)、血清肌酐(Scr)。结果两组患者治疗后各时间点MAP、SVRI、CI、ScVO2较同组T0明显增加(P0.05),但两组间同时间点比较,差异无统计学意义。DA组患者治疗后HR上升,但与同组T0相比,差异无统计学意义;NE组HR从12h后明显低于同组T0(P0.05),且较DA组治疗后各时间点亦明显降低(P0.05)。两组治疗后LAC呈下降趋势,24h和48h明显低于同组T0(P0.05),但两组间同时间点比较,差异无统计学意义。两组患者治疗后各时间点UV、Ccr较同组T0明显增加(P0.05),其中NE组UV从12h开始明显高于DA组(P0.05);两组Scr变化不明显。结论 NE在内脏灌注、组织氧代谢和改善肾功能方面优于DA,对于肾移植术后感染性休克患者,NE可能是更好的选择。     

去甲肾上腺素应用于重症感染性休克患者中的作用与效果研究

目的 分析去甲肾上腺素应用于重症感染性休克患者中的作用与效果。方法 随机选取2021年1月—2023年7月于漳州市第二医院就诊的60例重症感染性休克患者为研究对象,通过抽签法随机分为对照组和观察组,各30例。对照组、观察组分别实施多巴胺治疗、去甲肾上腺素治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组治疗结束后的心率低于对照组,平均动脉压、中心静脉压测定值高于对照组,C反应蛋白、白细胞计数、中性粒细胞计数、血清降钙素原以及血尿素氮、血肌酐均低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。治疗后6、24、48 h,观察组乳酸清除率均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。观察组总有效率(96.67%)高于对照组的76.67%,差异有统计学意义(χ²=5.192,P<0.05)。两组不良反应发生率(6.67%VS16.67%)比较,差异无统计学意义(χ²=1.456,P>0.05)。结论 在重症感染性休克患者治疗中应用去甲肾上腺素能够稳定其血流动力学,减轻炎症反应以及改善肾功能,有助于乳酸清除率以及疗效提升。     

多巴胺与去甲肾上腺素在感染性休克中的应用进展

感染性休克是一种复杂、高病死率的临床综合征,是重症监护病房最常见的死亡原因之一,严重威胁着人类的健康。多巴胺和去甲肾上腺素对肾脏及其他内脏均产生重要的影响,可作为一线升压药物,但多巴胺较去甲肾上腺素加快心率的作用更明显。在治疗感染性休克过程中,应早期诊断及识别一些死亡危险因素,也需要更多的循证医学证据,以期及时给予有力的干预措施,进一步提高感染性休克的救治成功率,这是降低病死率的关键。     

综合护理在感染性休克患者护理中的应用效果分析

目的探讨综合护理在感染性休克患者护理中的应用效果。方法选择2015年10月至2016年10月于商丘市第一人民医院收治的82例感染性休克患者,根据随机数表法分为观察组和对照组,每组41例。对照组给予常规护理,观察组给予综合护理,比较两组护理效果。结果观察组患者生命体征指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗有效率低于观察组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在ICU感染性休克患者治疗过程中实施综合护理干预可有效提高患者治疗效果,改善患者生命体征指标,提高生活质量,值得临床推广与应用。     

脓毒症休克患者临床免疫功能分析

目的 观察不同严重程度的脓毒症患者和脓毒症休克患者免疫功能的变化,探讨脓毒症患者免疫功紊乱的发展过程.方法 选择脓毒症休克的患者共60例(观察组)和脓毒症患者64例(对照组).通过观察两组患者之间免疫功能的不同,了解脓毒症对患者免疫功能的影响.结果 和对照组相比,观察组T淋巴细胞计数减少(P＜0.05),CD3+ CD8+细胞下降(P＜0.05).两组患者的CD4+/CD8+比值差异有统计学意义(P＜0.05).观察组B淋巴细胞计数较对照组增多(P＜0.05).两组患者C4及免疫球蛋白M(IgM)比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者白细胞、降钙素原、C反应蛋白的差异有统计学意义(P＜0.05).脓毒症休克患者降钙素原浓度与补体、抗体相关性分析,补体C3与降钙素原呈相关(P＜0.05).结论 脓毒症休克存在严重的免疫紊乱,不仅有免疫抑制,而且存在自身免疫倾向.同时,C3和脓毒症休克严重程度具有相关性,对判断脓毒症休克严重程度具有潜在价值.     

早期目标导向治疗达标时间对感染性休克患者的影响

目的通过前瞻性研究,观察早期目标导向治疗(EGDT)达标时间对慢性支气管炎合并感染性休克患者急性肾损伤(AKI)和病死率的影响。方法选择2012年1月-2014年1月入住北京健宫医院ICU的慢性支气管炎合并感染性休克患者。入选标准:年龄≥18岁;进入ICU时血肌酐在正常范围;无慢性肾功能衰竭或接受过肾脏替代治疗史;无心肌梗死或急性冠脉综合征。对全部患者实施包括早期目标导向治疗在内的集束化治疗,记录患者性别、年龄、进入ICU时的急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、EGDT达标时间、7天AKI发病率和28天病死率。结果入选患者103例,其中男69例,女34例;年龄56~86岁,平均年龄(68±6.6)岁;APACHEⅡ评分15~33,平均(23±4.0);7天AKI发病率为57.3%,28天病死率为41.7%。按EGDT达标时间,将患者分为3组:A组(≤6 h达标)、B组(6~24 h达标)及C组(24h内未达标),分别有患者56例、21例和26例。统计显示,各组之间性别、年龄、APACHEⅡ评分均无显著差异。A组7天AKI发病率显著低于B组(35.7%vs 76.2%,P0.01)和C组(35.7%vs 88.5%,P0.01),而B组和C组间无显著差异。A组28天病死率显著低于B组(26.8%vs 47.6%,P0.01)和C组(26.8%vs 69.2%,P0.01),同时B组显著低于C组(47.6%vs 69.2%,P0.01)。结论慢性支气管炎合并感染性休克患者病死率高,缩短早期目标导向治疗达标时间可减少患者急性肾损伤发病率和病死率。     

乌司他丁对脓毒性休克患者胃肠道并发症防治的研究

目的:观察蛋白酶抑制剂乌司他丁对脓毒性休克患者胃肠道并发症的治疗作用并探讨其机制.方法:将76例脓毒性休克的患者随机分成A、B两组,A组为治疗组(38例),B组为对照组(38例).两组均按照<2004年拯救严重脓毒血症和感染性休克治疗指南>治疗,A组加用乌司他丁20万U+生理盐水20 ml,每8 h静脉注射1次,连续应用1周.结果:A组发生中毒性肠麻痹、应激性胃肠黏膜病变、MODS和死亡的比例与B组相比,P<0.05,差异有统计学意义.结论:蛋白酶抑制剂乌司他丁可以减少脓毒性休克患者胃肠道并发症,降低患者MODS发生率和死亡率.     

严重脓毒症与脓毒性休克患者预后分析

目的 探讨严重脓毒症与脓毒性休克死亡危险因素,分层分析影响不同生存期患者预后的因素。 方法 回顾性分析2013年1月至2014年12月108例严重脓毒症与脓毒性休克患者临床资料,通过多因素Cox回归模型明确死亡的独立危险因素。 结果 总死亡率为53.7%,生存期<30 d,30 d~89 d,90 d~365 d患者死亡率分别为27.8%、24.4%与15.3%。急性生理与慢性健康评分(APACHE-Ⅱ评分)、查尔森合并症指数(CCI)与降钙素原变化率(△PCT)是影响死亡率的独立预后因素,HR(95%CI)分别为1.105(1.066~1.146)、1.390(1.210~1.596)与0.996(0.995~0.997)。分层分析,生存期<30 d者,预后因素为APACHE-Ⅱ评分(HR=1.104, 95%CI:1.052~1.158)、CCI(HR=1.462, 95%CI:1.204~1.775)、△PCT(HR=0.992, 95%CI:0.989~0.995)与ICU住院时间(HR=0.893, 95%CI:0.841~0.949);生存期30 d~89 d者,预后因素为APACHE-Ⅱ评分(HR=1.102, 95%CI:1.026~1.183)与△PCT(HR=0.996, 95%CI:0.994~0.998)。生存期90 d~365 d者,仅CCI(HR=1.689, 95%CI:1.065~2.679)影响预后。 结论 APACHE-Ⅱ评分、CCI与△PCT为影响严重脓毒症与脓毒性休克患者死亡率的独立预后因素。但对于不同生存期的死亡患者,其预后因素稍有不同,需进一步开展多中心大样本的前瞻性队列研究证实。     

感染性休克30例的围麻醉期处理

目的:对30例感染性休克病例的围麻醉期的临床处理进行回顾和分析,探讨其合理与有效的麻醉期处理.方法:30例患者均采用气管插管复合静脉全身麻醉方法,以咪达唑仑或依托咪酯,阿曲库胺或罗库溴铵和芬太尼等全麻.休克早期适当使用血管收缩药;休克晚期在扩容的基础上选用扩血管和正性肌力药物联合应用,术中纠正酸中毒和电解质紊乱,合理使用抗生素和止血药物,保护肾功能,防止肺水肿.结果:所有患者均获充分的麻醉效果,安全完成麻醉和手术.其中2例术后合并ARDS无法脱离呼吸机3 d后死亡,余28例术后1～3 d后清醒拔管返病房.结论:适当偏浅的麻醉,完善的监测以及合理准确地术中处理是提高救治成功率和病人生存率地关键.     

38例感染性休克患者血流动力学改变与治疗

目的研究感染性休克患者血流动力学变化与感染性休克的治疗方法。方法选择收治我院的感染性休克患者38例,由右侧颈内静脉置入Swan—Ganz导管。持续监测中心静脉压（CVP）。肺动脉平均压（MPAP）．肺毛细血管楔压（PCWP）;计算外周血管阻力指数（SVRI）、心排指数（CI）和心率（HR）。分别于诊断当天（D9）、第3和5日（D3、D5）测定动脉血气分析,计算肺泡动脉血氧分压差[P（A-a）O2）]、氧摄取率（O2 extr）和肺内分流率（Q8／Qt）。按存活和死亡结果分组分析。结果与正常组比较．感染性休克患者MPAP、CI和HR明显升高．CVP、MAP、SVRI明显降低。前3天两组病人PaO2显著降低,P（A-2）O2和） 2extr显著升高,生存组经治疗后可渐恢复正常。但第5天后。死亡组的PaO2和W2持续恶化;5天内两组患者的Qs／Qt均有升高。结论感染性休克患者存在外周血管扩张,有效循环血量减少,肺血管收缩,心排血量增高等高排低阻、和肺氧合功能受损的特点。感染性休克的治疗主要在于抗感染的病因治疗和维持组织灌注,纠正缺氧．调节机体炎性反应和尽早的营养支持等治疗。