宫颈癌微淋巴管生成特点及与淋巴结转移关系

目的探讨宫颈癌组织中微淋巴管的生成特点及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法,对50例宫颈癌及15例正常宫颈组织进行特异标记物Podoplanin标记微淋巴管,并观察微淋巴管生成特点,分析其与淋巴结转移的关系。结果宫颈癌组织中存在微淋巴管,但分布不一致。癌中心区微淋巴管数目少,并且多呈闭锁条索状,癌边缘区微淋巴管数目多且多扩张,呈管腔样,有时可在其中发现癌栓。宫颈癌边缘区微淋巴管密度为12.5±4.6,与癌中心区微淋巴管密度（5.9±2.1）相比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,与相应正常组织微淋巴管密度（3.2±2.5）相比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）;淋巴结转移组边缘区微淋巴管密度为19.9±3.2,明显高于非转移组（8.5±4.7）（P〈0.01）,且微淋巴管密度与淋巴结转移相关（P〈0.01）。结论宫颈癌组织中存在新生淋巴管,且主要存在于癌边缘区,癌边缘区淋巴管是发生淋巴结转移的主要途径。     

食管鳞状细胞癌组织中淋巴管密度的检测及其临床意义

目的 探讨食管鳞状细胞癌组织中淋巴管形成的临床病理意义.方法 应用单克隆抗体D2-40检测食管癌周围和中心区以及正常食管组织中淋巴管密度(LVD),分析其与食管癌分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移的关系.结果 肿瘤周围区LVD明显高于中心区和正常组织(P＜0.01).肿瘤周围区LVD与淋巴管侵犯和淋巴结转移密切相关(P＜0.01),而与肿瘤的分化程度和浸润深度无关(P＞0.05);肿瘤中心区LVD与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴管侵犯和淋巴结转移均无相关性(P＞0.05).结论 食管癌主要是肿瘤周围区存在着淋巴管形成,检测肿瘤周围淋巴管密度可以预测肿瘤淋巴结转移.     

D2-40用于大肠癌淋巴管形成及其与转移关系的研究

目的 探讨大肠癌淋巴管形成的临床病理意义.方法 应用新型特异淋巴管标记物D2-40检测96例大肠癌中心区、周边区及相应正常组织中的淋巴管密度(LVD),并结合临床病理参数进行分析.结果 大肠癌中心区LVD(14.5±2.4)个/高倍镜明显高于周边区(6.7±1.2)个/高倍镜及正常组织(5.9±1.1)个/高倍镜(P均<0.01),周边区LVD高于正常组织(P<0.01).周边区LVD与浸润深度和肝转移密切相关(r=0.71,0.78,P均<0.05),而与肿瘤大小、大体类型及淋巴结转移无关(P均>0.05).中心区LVD与肿瘤大小、大体类型、浸润深度、淋巴结转移及肝转移无关(P均>0.05).结论大肠癌周边区淋巴管形成是判断其肝转移和不良预后的依据.     

survivin、微血管密度和微淋巴管密度与食管腺癌淋巴结转移的关系

目的:探讨survivin、微血管密度和微淋巴管密度在食管腺癌淋巴结转移中的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测41例食管腺癌survivin的表达情况,并对微血管密度和微淋巴管密度计数.结果:淋巴结转移患者survivin阳性率为84.62%,淋巴结未转移患者survivin阳性率为53.3%.survivin阳性患者微血管密度明显高于阴性患者(P<0.01).结论:食管腺癌中survivin与淋巴结转移有关,survivin的表达与微血管密度有关.     

胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3及D240的表达

目的 探讨胃癌中淋巴管生成、分布的特点及其与转移的关系.方法 采用血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)和淋巴管特异性标记物D240对48例正常胃黏膜和53例胃癌组织行免疫组化染色,检测微淋巴管密度(MLD),并结合胃癌临床病理参数进行分析.结果 胃癌边缘区MID为27.67 ±18.3,正常胃组织MID为9.90±3.95,二者差异极显著(P<0.01).胃癌中心淋巴管增生与正常组织差异不显著.D240在胃癌组织中表达明显增高,胃癌边缘区MLD与淋巴结转移密切相关.结论 VEGF-C和VEGFR-3是促使胃癌细胞淋巴结转移的重要因素.可以将胃癌边缘区MLD测定作为判断胃癌淋巴管转移的依据.     

D2-40标记人乳腺癌淋巴管密度的临床病理意义

目的 探讨D2-40标记人乳腺癌组织微淋巴管密度（LMVD）的可行性及其临床病理意义。方法 采用免疫组织化学SABC法检测50例乳腺癌和15例乳腺良性病变组织中D2-40的表达,观察其染色情况,并计数D2-40阳性微淋巴管,分析其与乳腺癌病理参数的关系。结果 乳腺癌组织中的LMVD明显高于良性病变组(P<0.01),肿瘤边缘区LMVD均值显著高于肿瘤中心区(P<0.01);肿瘤边缘区LMVD与乳腺癌的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移状态相关(P<0.05),与年龄、组织学分型、ER、PR及Her-2受体状态无关(P>0.05);癌瘤中心区LMVD与上述临床病理参数均无明显相关(P>0.05)。结论：D2-40 可以特异性识别人乳腺癌组织中微淋巴管内皮细胞;其标记的微淋巴管主要分布于癌周组织;LMVD 与乳腺癌的肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移状态密切相关,可用来评估乳腺癌淋巴转移风险。     

宫颈鳞癌中微淋巴管密度与淋巴转移之间的关系

目的:分析宫颈鳞癌中微淋巴管密度(LVD)与淋巴转移之间的关系。推断新生淋巴管在宫颈鳞癌淋巴转移中的作用。方法:应用免疫组化SABC法,在65例宫颈鳞癌和20例正常宫颈黏膜组织标本中用D 2-40标记淋巴管,计数微淋巴管密度(LVD)。结果:正常黏膜微淋巴管密度值与宫颈鳞癌中淋巴管密度值之间差异显著(P<0.01)。LVD与淋巴结转移具有明显相关性。结论:提示新生淋巴管与宫颈鳞癌转移相关。     

血管内皮生长因子-C与D2-40在膀胱移行细胞癌的表达及临床意义

目的 检测膀胱移行细胞癌(BTCC)组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)与D2-40阳性表达的淋巴管密度(LVD),探讨BTCC中淋巴管生成与淋巴结转移的相互关系.方法 采用免疫组织化学方法检查45例BTCC和10例正常膀胱组织中VEGF-C与D2-40标记的淋巴管密度表达情况.结果 VEGF-C在45例BTCC中阳性表达35例,正常膀胱组织中无表达,淋巴结转移阳性组VEGF-C和LVD明显高于淋巴转移阴性组(P<0.05)和正常膀胱黏膜组织组(P<0.05).结论 VEGF-C促进淋巴管新生,淋巴管新生可能进一步促进肿瘤淋巴结转移.     

胃肠道肿瘤中EphrinB2和淋巴管密度的表达及临床意义

目的 探讨胃肠道肿瘤中EphrinB2的表达与淋巴管密度、淋巴结转移及临床病理参数的关系.方法 采用免疫组织化学、蛋白质印迹两种方法检测EphrinB2在45例胃腺癌、57例大肠腺癌和正常胃大肠黏膜组织（各15例）中的表达.检测D2-40标记的淋巴管并计数淋巴管密度（LVD）.结果 （1）EphrinB2阳性反应主要定位于肿瘤细胞胞质内;D2-40标记的LVD为棕黄色管腔样结构,阳性反应主要位于淋巴内皮的胞膜上.（2）免疫组织化学：EphrinB2在肿瘤组织中阳性表达率明显高于正常组织的阳性表达率（胃82.2％vs.26.7％,大肠75.4％vs.33.3％,P均＜0.05）;肿瘤组织LVD显著高于正常组织（P均＜0.05）.蛋白质印迹：胃和大肠肿瘤组织的表达分别为2.30±0.86和1.89±0.89,高于正常组织的表达0.90±0.41和0.87±0.56（P均＜0.05）.（3） EphrinB2的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及临床分期有密切关系（P＜0.05）,而与年龄、性别、肿瘤大小无明显相关性（P＞0.05）.肿瘤组织中LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移、远处转移及临床分期相关（P＜0.05）,Spearman秩相关分析发现EphrinB2的表达与LVD呈正相关性.结论 EphrinB2在肿瘤中高表达,与胃肠道肿瘤的转移和进展密切相关,并与LVD呈正相关性,Eph-rinB2可能诱导LVD的形成参与淋巴结转移的调控.     

VEGF-A与卵巢癌淋巴管生成及淋巴结转移的关系研究

目的:探讨上皮性卵巢癌组织中血管内皮生长因子A(VEGF-A)与肿瘤内淋巴管生成及淋巴结转移的关系。方法:采用RT-PCR的方法检测VEGF-AmRNA在卵巢癌中的表达,用免疫组化的方法检测VEGF-A蛋白在卵巢癌中的表达。用VEGFR-3标记淋巴管行免疫组化染色,人工计数淋巴管密度(LVD),统计分析VEGF-AmRNA及VEGF-A蛋白与LVD及淋巴结转移的关系。结果:VEGF-AmRNA及VEGF-A蛋白的表达与LVD及淋巴结转移显著相关。结论:VEGF-A的高表达与卵巢癌淋巴管生成及淋巴结转移有关。     

乳腺癌VEGF-C的表达与淋巴管生成的关系及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(vascularendothelialgrowthfactorC,VEGF-C)在乳腺癌淋巴管生成及其与淋巴结转移中的作用。方法:采用免疫组织化学染色非生物素检测系统Polymer两步法,检测52例乳腺癌组织标本、16例正常乳腺组织VEGF-C的表达;应用酶组织化学方法检测癌周微淋巴管密度(microlymphaticvesseldensity,MLVD)。结果:乳腺癌VEGF-C的表达率为71.15%,显著高于正常对照组的12.50%(P<0.025);乳腺癌MLVD为22.32±5.36,显著高于正常对照组的6.52±2.28(P<0.001),MLVD与VEGF-C的表达具有显著正相关性(P=0.007);并且,VEGF-C的表达与淋巴结转移呈正相关,P=0.013。结论:VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成及其淋巴结转移中具有重要作用。     

胃癌中细丝蛋白A和微淋巴管密度的关系及意义

目的研究胃癌组织中细丝蛋白A(filamin A,FLNa)和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)间的相关性。方法选取河北大学附属医院2016年6—12月收治的51例胃癌患者的手术切除组织标本,使用D2-40特异性染色标记组织中的微淋巴管,应用免疫组化法检测胃癌组织及正常胃组织中FLNa蛋白和D2-40的表达情况,分析FLNa蛋白和LMVD之间关系、对患者临床参数的影响。结果FLNa蛋白在胃癌组织中的阳性表达率低于正常胃组织;癌组织中FLNa蛋白阳性表达组的LMVD值低于阴性表达组;但癌组织中的LMVD高于正常组织。FLNa蛋白表达程度及LMVD与癌灶的胃壁受侵深浅、胃周淋巴结转移数量密切相关。结论FLNa的表达水平和微淋巴管密度与胃癌的形成发展密切相关,其机制可能为FLNa通过抑制胃肿瘤组织中微淋巴管生长,最终阻遏肿瘤细胞经淋巴管扩散。     

结肠癌血清IGF-1水平及肿瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3表达与淋巴结转移的相关性研究

目的探讨结肠癌血清胰岛素生长因子1(IGF-1)水平及肿瘤组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达与微淋巴管生成以及淋巴结转移的相关性。方法收集60例结肠癌和60例结肠腺瘤患者血清样本和组织标本,分为结肠癌组和结肠腺瘤组,同一结肠癌组织标本癌旁正常组织作为癌旁正常组。另选取60例体检健康者作为健康组,健康组收集血清作为对照。比较各组血清IGF-1水平,组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平以及微淋巴管密度(LMVD)值,并分析其与结肠癌病理特征关系以及相互间关系。结果结肠癌组血清IGF-1水平显著高于结肠腺瘤组和健康组;结肠癌组中VEGF-C、VEGFR-3表达水平以及LMVD值均显著高于结肠腺瘤组和癌旁正常组,差异有统计学意义(P均<0.05);血清IGF-1水平,组织中VEGF-C、VEGFR-3表达水平以及LMVD值均与浸润程度和淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P均<0.05),与性别、年龄无关,差异无统计学意义(P>0.05);IGF-1与VEGF-C、VEGFR-3及LMVD均呈正相关(r=0.68,r=0.66,r=0.55,P<0.05),VEGF-C和VEGFR-3与LMVD均呈正相关(r=0.60,r=0.62,P<0.05)。结论结肠癌血清IGF-1水平与组织VEGF-C、VEGFR-3阳性表达均明显上调,共同参与微淋巴管生成以及淋巴结转移,促进结肠癌发生发展。     

基质金属蛋白酶-11在结肠腺癌中的表达及与微淋巴管密度的相关性

目的检测基质金属蛋白酶 11（MMP 11）在结肠腺癌中的表达,探讨其与血管内皮生长因子 C（VEGF C）和D2 40标记的微淋巴管密度（MLVD）的相关性。方法58例结肠腺癌根治术患者,以肿瘤组织作为观察组,以正常结肠黏膜组织作为对照组。采用免疫组化法检测MMP 11和D2 40的表达。采用Western Blot法检测VEGF C的表达。结果两组中MMP 11的阳性率、MLVD值差异有统计学意义。观察组中MMP 11、MLVD与脉管癌栓、淋巴结转移及浸润深度相关。MMP 11的表达与预后有关。MMP 11与MLVD、MMP 11与VEGF C均具有正相关性。结论结肠腺癌组织中MMP 11的表达升高,间质中MLVD增高,对病变的发生和进展有重要作用。MMP 11和VEGF C、MMP 11和MLVD有明显的正向协同作用,MMP 11可能通过促进淋巴管生成对肿瘤生物学行为起作用。     

人结肠癌淋巴管的分布和超微结构

目的：观察人结肠癌的淋巴管分布及超微结构，为探讨其淋巴道转移机制提供形态学依据。方法：取人结肠癌手术切除的标本20例，树脂包埋，半薄切片、光镜观察，超薄切片、电镜观察。结果：癌组织中心区未见淋巴管，而癌组织周围区淋巴管较多；淋巴管的形态不一；淋巴管内皮细胞及细胞器有明显变化，常见内皮细胞间连接开放及淋巴管壁的破坏和不完整。结论：结肠癌淋巴道转移可能是通过淋巴管内皮细胞连接的开放和结肠癌组织对淋巴管内皮细胞的破坏溶解作用而进入淋巴管腔的。     

细胞色素C和Survivin在结肠腺癌中的表达及临床意义

目的:研究细胞色素C(Cyt-C)和Survivin在结肠腺癌中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨Cyt-C和Survivin在结肠腺癌中的表达的相关性。方法:采用手工组织芯片技术及免疫组织化学技术(S-P法)检测59例结肠腺癌和10例正常结肠组织中Cyt-C和Survivin的表达水平。结果:Survivin和Cyt-C在正常结肠中的表达率分别为20.0%和30.0%,在结肠腺癌中的表达率分别为69.5%和78.0%,Survivin蛋白和Cyt-C在结肠腺癌中的表达增加(P<0.05);Cyt-C在结肠癌中的表达和肿瘤细胞的分化程度成正相关(P<0.05);Survivin蛋白在结肠癌中的表达和肿瘤细胞的分化程度成负相关(P<0.05);两者与浸润深度,肿瘤的大小,患者的年龄,淋巴结有无转移均无相关性(P>0.05)。结论:Survivin和Cyt-C在结肠癌中表达增加提示Survivin和Cyt-C对结肠癌的发生发展起着重要作用。     

周围型肺腺癌及淋巴结增大SCT征象与肿瘤微脉管形成关系的探讨

目的研究周围型肺腺癌及淋巴结增大的螺旋CT征象与肿瘤微脉管(淋巴管、微血管)形成的相关性。方法搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对标本行SP免疫组化染色,计数其淋巴管密度(LM-VD)及微血管密度(MVD),分析肺腺癌及淋巴结转移某些SCT表现与LMVD及MVD之间的关系。结果LMVD、MVD值与淋巴结转移密切相关,肺癌强化幅度、瘤体大小、淋巴结增大、棘突征、毛刺征、分叶征、血管集束征、淋巴结大小、周围脂肪间隙情况等CT表现与LMVD和(或)MVD有相关性。结论肺腺癌的棘突征、毛刺征、分叶征、强化幅度、瘤体大小及淋巴结增大等CT征象与肿瘤的微脉管生成有关,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移。     

胃癌癌周微淋巴管密度与肿瘤侵袭转移的相关性研究

目的观察胃癌组织淋巴管结构和分布特点,探讨微淋巴管密度(LMVD)与肿瘤淋巴转移的相关性。材料和方法临床各期胃癌患者,施行胃癌切除术获得胃癌癌周组织和正常区胃组织标本切片,VEGFR-3抗体免疫组化染色,标记淋巴管,计数组织中LMVD。依据临床病理特征分析LMVD变化。结果胃癌癌周组织与正常区组织石蜡切片各56例,在癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管增多。胃癌癌周组织LMVD(22.10±6.99个/HP×200)较远离癌肿区正常胃组织LMVD(10.63±1.90个/HP×200)增多(P=0.000)。胃癌癌周LMVD与淋巴转移、肿瘤大小和分期有关(P<0.05),与分型和是否侵及浆膜无关(P>0.05)。结论胃癌癌周LMVD与肿瘤大小、分期和淋巴转移有密切关系,可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标,有助于胃癌的预后判断及治疗方案的评价。     

D2-40检测LVD与胃癌临床病理的关系

目的探讨胃癌组织淋巴管密度（1ymphotic vessel density,LVD）与临床病理的关系。方法免疫组织化学检测胃癌组织D2-40的表达,并计数LVD。结果52例胃癌总LVD均值为18．19．7,肿瘤内及边缘分别为16．449．62、19．9010．13,明显高于正常胃组织6．583．87（P〈0．05）。低分化胃癌边缘23．211．6显著高于高中分化胃癌15．75．9（P〈0．05）。淋巴结转移者21．910．8较无淋巴结转移者14．95．9显著升高（P〈0．05）。胃癌边缘LVD与浸润深度、临床分期及肿瘤内与边缘无显著性差异。结论胃癌肿瘤内与边缘LVD显著高于正常组织,与分化程度及淋巴结转移相关,提示LVD增加可能与胃癌的侵袭转移有关。     

周围型肺腺癌CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达及肿瘤淋巴管密度关系研究

目的研究周围型肺腺癌的CT征象与肿瘤组织VEGF-C、VEGFR-3表达及淋巴管生成的相关性。方法搜集40例经手术病理证实的肺腺癌,术前均行CT平扫及增强扫描,对肿瘤标本行SP免疫组化染色,根据其阳性表达计数、阳性细胞数及淋巴管密度(LMVD),分析肺腺癌某些CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达,LMVD值间的关系。结果VEGF-C、VEGFR-3过表达与淋巴结转移密切相关,某些CT表现与之有相关性。结论VEGF-C/VEGFR-3结合形成信号通道可促进肺腺癌淋巴管生成及淋巴结转移,肺腺癌淋巴结增大等CT征象与其表达强度及淋巴管生成有相关性,可以一定程度预测肺癌的侵袭及转移。