生理性缺血训练对冠心病患者循环血管内皮祖细胞的影响

目的:研究生理性缺血训练(PIT)对冠心病患者循环血管内皮祖细胞(EPCs)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:冠心病患者分为训练组(n=10)和对照组(n=10),均应用3个月常规药物治疗,其中训练组患者同时进行3个月的PIT。PIT采用高强度静力性握拳诱导上肢肌肉最大等长收缩运动,造成短暂的骨骼肌生理性缺血;每次握拳持续1min,放松1min,重复10次为1组,每天4组,每周5d,训练3个月。3个月前、后分别抽取患者外周血,采用流式细胞术检测外周血EPCs的数量,ELISA法检测血清VEGF的浓度。结果:3个月前,两组患者外周血EPCs数量和VEGF浓度的差异均无显著性意义(P>0.05)。经过3个月PIT,训练组患者EPCs数量增加到(0.044±0.016)%,明显高于基线水平(P=0.015);VEGF浓度增加到(98.5±17.4)pg/ml,明显高于基线水平(P<0.01)。而对照组3个月前、后EPCs数量和VEGF浓度均没有显著改变(P>0.05)。对照组3个月后两指标均低于训练组3个月后的水平(P<0.05)。3个月后两组患者EPCs数量与VEGF浓度均呈正相关(P<0.05)。结论:PIT可以增加冠心病患者循环EPCs的数量和VEGF的浓度,从而可能促进远隔缺血心肌侧支循环的生成。     

内皮祖细胞动员对兔生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的作用

摘要 目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）介导的内皮祖细胞（EPCs）动员在生理性缺血训练（PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中的作用。 方法：42只兔进行可控性心肌缺血造模,造模成功后随机分入以下6组：假手术组、单纯生理性缺血训练组、单纯心肌缺血组、生理性缺血训练组、阿托伐他汀组、雷帕霉素组。生理性缺血训练共4周,每次3min,间隔5min,每周训练5d,每天训练3次。实验终点时,处死动物取材,进行实验室检测：ELISA法检测外周血中VEGF含量;Western blot法检测缺血心肌中VEGF表达;流式细胞术检测外周血和缺血心肌中EPCs数量;微球技术检测缺血心肌侧支循环血流量。 结果：4周PIT后,VEGF含量在PIT组和PIT+组显著增加,与SO组、TO组和MI组相比,外周血和缺血心肌中VEGF含量在PIT组显著增加,结果具有显著性意义。PIT+组的EPCs数量在外周血和缺血心肌中均显著高于其他各组,PIT组与其他各组相比,外周血EPCs数量的差异同样具有显著性意义。冠状动脉侧支循环血流量（CCBF）和CCBF/冠状动脉血流量（CBF）在PIT+组和PIT组显著高于SO组、TO组和MI组。PIT-组的各项指标与SO组和TO组相比,差异均无显著性意义。EPCs数量的增加最高有43%可以被VEGF含量的增加解释,CCBF和CCBF/CBF的增加最高有90%可以被EPCs数量的增加解释。 结论：PIT可促进EPCs动员,通过其远隔效应归巢到缺血心肌生成侧支循环,改善冠脉血流,最终实现“生物搭桥”;通过促进和抑制EPCs,证实EPCs在PIT介导的缺血心肌侧支循环生成过程中具有重要作用。     

生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中内皮祖细胞的作用

摘要 目的：研究内皮祖细胞（EPCs）对生理性缺血训练（PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成的影响。 方法：选择健康新西兰白兔雌雄不拘,体重（2.5±0.5）kg。冠状动脉左室支（LVB）安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型。休息1周后将实验动物随机分为6组：假手术组（SO）、单纯肢体缺血组（LIT）、单纯心肌缺血组（MI）、生理性缺血训练组（PIT）、EPCs促进剂组（Pro-EPCs）、EPCs抑制剂组（Inhi-EPCs）。SO组不做任何干预,LIT组进行双下肢缺血训练,MI组进行心肌缺血训练,PIT组生理性缺血训练,即心肌缺血同时进行双下肢缺血训练,Pro-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs促进剂,Inhi-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs抑制剂。训练4周后,取左室支支配区域心肌,采用微球法测定训练前、后缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);免疫组化法检测实验终点缺血区毛细血管密度（CD）。 结果：与实验前相比,MI组、PIT组RCBF值分别增加5.11、19.39（P＜0.05）。实验结束时,MI组、PIT组RCBF显著高于SO组和LIT组（P＜0.05）,PIT组高于MI组（P＜0.05）,SO组与LIT组无显著性差异（P＞0.05）。与PIT组比较,Pro-EPCs组RCBF明显增高（P＜0.05）,Inhi-EPCs组RCBF显著降低（P＜0.05）。CD结果与RCBF值类似。 结论：①生理性缺血训练可促进远隔缺血心肌侧支循环生成。②生理性缺血训练同时,正负向调节内皮祖细胞,可相应促进或抑制远隔缺血心肌侧支循环生成。EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制。     

等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌血流灌注的研究

目的:观察主动等长收缩训练对犬慢性缺血心肌血流灌注的影响。方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为2组:对照组(CG组)(n=6),主动等长收缩训练组(AIE组)(n=6)。主动等长收缩训练:采用100%最大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6周。训练6周末,所有模型犬行心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注,免疫组化法测定犬缺血心肌组织毛细血管密度。结果:AIE组缺血区域静息血流灌注心肌节段总评分(23.00±2.35)较CG组(46.4±8.88)明显降低(P0.05),AIE组缺血心肌部位的毛细血管密度(22.40±2.07)显著高于CG组(15.20±5.40)(P0.05)。结论:主动等长收缩训练可以增加慢性心肌缺血犬的心肌毛细血管密度,促进缺血心肌的血流灌注。     

等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌侧支动脉生成的研究

目的:观察等长收缩训练对犬慢性缺血心肌侧支动脉生成的影响。方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为3组:假手术组(SO,n=6),单纯心肌缺血组(OMI,n=6),被动等长收缩训练组(PIE,n=6)。SO组进行开胸手术,不进行慢性心肌缺血造模,也不给予任何缺血刺激和运动训练,安静笼养;OMI组手术进行慢性心肌缺血造模,不进行任何运动训练;PIE组手术进行慢性心肌缺血造模,关胸后休息1周后开始被动等长收缩训练,采用100%最大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6w。实验终点时,所有模型犬采用心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注;微球技术检测缺血心肌冠状动脉侧支循环血流量;免疫组化法测定犬缺血心肌组织单核细胞、内皮细胞及平滑肌细胞数量,小动脉密度。结果:6周PIE后,OMI组的静息血流灌注心肌节段总评分最高,PIE组的值高于SO组。冠状动脉侧支循环血流量(MBF)在PIE组显著高于OMI组及SO组。PIE组的内皮细胞数量、单核细胞数量、平滑肌细胞数量均显著高于其他各组。通过相关性分析发现,小动脉密度与MBF呈正相关;内皮细胞数量、平滑肌细胞数量、单核细胞数量均与小动脉密度呈正相关。结论:等长收缩训练可以促进远隔缺血心肌侧支动脉生成,改善侧支循环血流,实现"生物搭桥"。     

两种生理性缺血训练在冠心病患者中应用效果

目的:验证生理性缺血训练在冠心病患者中的有效性,并探讨两种可控性生理性缺血训练方法的差别,为以后的临床应用提供客观依据。方法:采用方便抽样方法,于南通市老年康复医院抽选60例冠心病患者,按随机数字表法将患者分为等长收缩组(20例)、袖带加压组(20例)、对照组(20例)。所有入组病例均接受有效的药物常规治疗。其中,等长收缩组:通过握力器诱导上肢肌肉等长收缩,收缩强度为最大等长收缩强度的40%—50%,从而造成肢体骨骼肌短暂可逆的生理性缺血。袖带加压组:通过血压计袖带加压至200mm Hg的压力值压迫上臂主要供血血管,形成骨骼肌暂时可逆的生理性缺血。对照组:除药物治疗外,不接受任何干预。干预的时间跨度3个月,2015年11月—2016年1月。比较干预前后各组患者循环血中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、左室射血分数(left ventricular election traction,LVEF)、无氧阈水平变化。结果:干预前,三组患者的VEGF、NO、SBP、DBP、LVEF、无氧阈指标均无显著差异(P0.05)。经过3个月干预后,等长收缩组、袖带加压组、对照组分别有1、2、2例失访;等长收缩组和袖带加压组患者的VEGF、NO、LVEF、无氧阈均高于对照组,收缩压和舒张压均相比对照组小幅度降低,并具有显著性差异(P0.01);其中,等长收缩组与袖带加压组患者经3个月干预后的VEGF、NO水平并无明显差异(P0.05),而等长收缩组患者的LVEF、无氧阈高于袖带加压组患者(P0.01),收缩压和舒张压均低于袖带加压组患者(P0.01)。每次干预过程中,等长收缩组患者的舒张压较干预前升高(P0.01);收缩压也升高,但无显著性差异(P0.05);而袖带加压组患者干预时较干预前的收缩压、舒张压均无显著性差异(P0.05)。结论:等长收缩训练和血压计袖带加压训练均能形成可控性骨骼肌的生理性缺血,经过3个月干预后,冠心病患者循环血中VEGF和NO升高,增加了促进冠脉侧支循环新生的可能性;同时LVEF和无氧阈增加,反映心功能改善;患者收缩压和舒张压均有所降低;而等长收缩训练组在降压和改善心功能方面效果更佳。     

生理性缺血训练对动脉粥样硬化进程中兔血管内皮的影响

目的:研究动脉粥样硬化早期进行生理性缺血训练对斑块形成的影响。方法:成年新西兰白兔24只,随机分为3组,每组8只,分别为对照组、高脂组和训练组。对照组采用普通饮食,其余两组采用高脂饮食,其中训练组左下肢用止血带结扎的方式进行生理性缺血训练3min/次,3次/d,5d/周,另外两组安静笼养。实验周期为4周。结果:4周实验后,兔主动脉油红-O染色结果显示,高脂组主动脉血管壁上动脉粥样硬化斑块面积占1.84±0.83%,而对照组和训练组却没有动脉粥样硬化斑块形成。血管横切面HE染色显示高脂组兔主动脉内膜上已经形成泡沫细胞,而对照组和训练组兔的主动脉内膜光滑,无泡沫细胞形成。实验前三组兔血液VEGF含量组间差异无显著性意义(对照组:8.35±0.37pg/ml,高脂组:8.27±0.55pg/ml,训练组:8.63±0.36pg/ml,P0.05),实验后三组兔血液VEGF含量均高于实验前,但组间差异无显著性意义(对照组:16.93±0.89pg/ml,高脂组:14.39±0.97pg/ml,训练组:14.36±0.73pg/ml,P0.05)。实验前三组兔血液NO含量组间差异无显著性意义(对照组:0.888±0.23μmol/L,高脂组:0.421±0.09μmol/L,训练组:0.529±0.134μmol/L,P0.05),实验后三组兔血液NO含量均高于实验前,组间差异具有显著性意义(P0.01),训练组(2.18±0.144μmol/L)和高脂组(1.82±0.078μmol/L)均显著高于对照组(1.27±0.167μmol/L)。实验前三组兔血液EPCs含量组间差异无显著性意义(对照组:7.25±0.86个/每10~5个淋巴细胞,高脂组:7.5±0.6个/每10~5个淋巴细胞,训练组:8.87±0.61个/每10~5个淋巴细胞,P0.05),实验后训练组EPCs含量(12.75±0.94个/每10~5个淋巴细胞)高于高脂组(8.25±0.73个/每10~5个淋巴细胞)和对照组(8.25±0.73个/每10~5个淋巴细胞)且组间差异具有显著性意义(P0.01)。结论:在动脉粥样硬化形成过程中,生理性缺血训练可以促进机体产生血管内皮相关因子,保护血管内皮功能,减缓粥样硬化斑块形成速度。     

生理性缺血训练促进心肌缺血模型VEGF表达的时间规律

目的：研究等长收缩运动诱导的生理性缺血训练促进心肌缺血模型外周血VEGF表达的时间规律。方法：健康成年新西兰兔23只，体重2.5±0.5kg。于坐骨神经外膜纵行植入电极，施加高强度脉冲电刺激（40Hz、1ms、2.5mA），诱发靶肌肉（腓肠肌）等长收缩运动，作为生理性缺血训练的模型；在冠状动脉左室支安装气囊梗阻器，制作可控性心肌缺血模型。造模成功后随机分为假手术组（SO）、单纯心肌缺血组（MI）和生理性缺血训练组（PI）。缺血负荷为2min/h、2次/d，共4周；PI组为每次训练5min，休息5min，重复8次/d，共4周。各组分别于实验前和实验后第1、2、3和4周耳中动脉取血，采用ELISA技术检测血液中VEGF浓度。结果：SO外周血VEGF各时间点差异无显著性意义（P>0.05）；MI和PI实验后各时间点均较实验前表达升高（P<0.05），第2周外周血VEGF的表达达到高峰，之后进入平台期。第1、2、3、4周各组两两比较差异均有显著性（P<0.05）。结论：骨骼肌生理性缺血训练可以提高外周血VEGF的含量，在第2周达高峰，之后进入平台期，其VEGF升高超过单纯心肌缺血训练。     

生理性缺血训练影响心肌缺血兔模型内皮祖细胞活力的基础研究

目的 研究生理性缺血训练(PIT)对于心肌缺血兔模型内皮祖细胞(EPCs)细胞活性的影响.方法 选取健康成年雄性新西兰兔18只,采用随机数字表法分为假手术组、心肌缺血组和PIT组,每组新西兰兔6只.诱发靶肌肉(腓肠肌)产生缺血性等长收缩,作为PIT的模型;冠状动脉左室支安装水囊梗阻器,制作可控性心肌缺血模型.造模成功7d后,心肌缺血组仅进行心肌缺血刺激,PIT组同时进行心肌缺血刺激和肢体PIT训练,假手术组为空白对照组,仅进行常规饲养.心肌缺血训练每日2次,每次2 min,每周5次,连续训练4周;PIT训练每日2次,每次4 min,每周5次,连续训练4周.3组新西兰兔均于造模成功7d后(训练前)和训练4周后(训练后)抽取外周血,分离和培养EPCs,进行细胞迁移能力、粘附能力测定,并进行外周血中EPCs和心肌缺血区毛细血管计数.结果 训练后,心肌缺血组和PIT组与组内训练前比较,EPCs的粘附能力均显著增加(P＜0.05).训练前,假手术组、心肌缺血组和PIT组EPCs迁移细胞数量分别为(77±10)个/高倍视野,(84±11)个/高倍视野,(81±13)个/高倍视野,组间差异无统计学意义(P＞0.05);训练后,PIT组[(151±16)个/高倍视野]与心肌缺血组[(130±17)个/高倍镜视野]迁移的细胞数与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).训练后,PIT组[(0.046±0.007)％]和心肌缺血组[(0.038±0.016)％]的EPCs与组内训练前和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);且PIT组训练后与心肌缺血组训练后比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关分析表明,训练后,缺血心肌处的毛细血管数量与循环中的EPCs数量呈正相关.结论 PIT可以增加心肌缺血兔中内皮祖细胞的动员,从而增加缺血心肌处血管新生.     

生理性缺血远隔心脏保护作用的神经机制

<正>生理性缺血(physical ischemia,PI)分为缺血预适应及生理性缺血训练。缺血预适应即机体正常器官(如上肢)受到短暂、可逆性缺血缺氧刺激后,通过诱导缺血器官以外的其他脏器(如心脏、大脑、肝脏、肾)对随后发生的严重或致命的缺血缺氧产生保护作用;生理性缺血训练是指正常器官如骨骼肌较长时间的反复缺血训练,对远隔缺血组织的保护作用。已有大量动物及临床研究证实PI可通过使心肌存活增     

生理性缺血训练对急性脑梗死患者运动功能恢复的影响

目的：观察等长收缩诱导的生理性缺血训练（PIT）是否能促进急性脑梗死患者功能恢复。方法：将急性脑梗死患者15例随机分为观察组7例和对照组8例,均进行4周的常规康复训练,观察组同时进行4周的PIT。训练前后分别对患者进行Fugl-Meyer、改良Barthel指数（MBI）、健康调查简表（SF-36）评定及血清血管内皮生长因子（VEGF）检测。结果：训练4周后,与训练前比较,2组患者Fugl-Meyer、MBI与SF-36评分均较训练前明显升高（P<0.05）,且训练后观察组Fugl-Meyer评分显著高于对照组（P<0.05）,MBI和SF-36组间差异均无统计学意义。训练后,观察组患者VEGF明显高于训练前及对照组训练后（P<0.05）,对照组血清VEGF训练前后差异无统计学意义。结论：PIT可以促进急性脑梗死患者的运动功能恢复,其可能的机制是通过VEGF的释放增加促进脑缺血区侧支循环生成。     

运动训练动员骨髓内皮祖细胞促进缺血下肢血管新生的研究

目的探讨运动训练对骨髓内皮祖细胞(EPCs)的动员及对缺血下肢微血管生成的影响。方法 SD大鼠60只随机平均分为A、B、C三组,A、B组建立大鼠下肢缺血模型,C组仅作皮肤切开缝合。建模1周后A组大鼠跑步训练(30 min/d)。B、C组日常活动,1周后通过细胞培养,观察外周血EPCs数量的变化,4周后检测缺血组织块免疫组化微血管密度(MVD)的表达。结果 A组外周血培养的EPCs平均为(14.18±2.60)个/HPF,显著高于B组为5.59±1.34/HPF,P<0.01;A组MVD:39.94±4.01/HPF,显著高于B组(27.23±3.64)个/HPF,P<0.01;B组的外周血EPCs、组织MVD均明显高于C组(P<0.01),A、B、C 3组之间存在显著性差异(P<0.01)。结论运动训练能动员骨髓EPC,促进缺血肢体血管形成,改善局部血供。     

心肌缺血和有氧运动训练诱导VEGF表达时间规律的实验研究

摘要 目的：研究心肌缺血和有氧运动训练诱导血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的时间规律。方法：成功建模的健康成年巴马小型猪24只，体重23.7±4.0kg，随机分为对照组、缺血组和运动组。将可控性水囊梗阻器安装在猪冠状动脉钝缘支处，建立可控性猪心肌缺血模型。对照组不进行缺血刺激和有氧运动训练；缺血组进行单纯缺血刺激，2min/次，2次/d，持续缺血刺激8周；运动组除进行缺血刺激外，每天进行一次平板有氧运动训练，每次30min。每两周取动脉血，采用ELISA法检测血液VEGF。实验终点时采用Western Blot检测缺血区心肌VEGF。结果：缺血组第2周血液中VEGF的表达量明显高于实验前（P<0.05），随后进入平台期（P>0.05）。运动组中第2-4周血液中VEGF的表达量持续增高（P<0.05），随后达到平台期(P>0.05)。缺血区心肌VEGF表达和血液VEGF表达呈正相关（r=0.826，P<0.01）。结论：心肌缺血和有氧运动训练诱导的血液VEGF增高分别在第2周和第4周达到高峰，然后进入平台期。 关键词 心肌缺血;有氧运动;血管内皮细胞生长因子 中图分类号：R493,R541.4 文献标识码：A 文章编号：1001-1242(2008)-03-0193-05     

Diagnostic accuracy of quantitative cardiac MRI evaluation compared to stress single-photon-emission computed tomography

Background: Cardiac MRI (cMRI) perfusion is a promising non-invasive tool to assess myocardial ischemia. The accuracy of quantitative cMRI perfusion has been recently demonstrated, but to date no previous study has compared this technique with stress single-photon-emission computed tomography (SPECT). The aim of this study was to evaluate the diagnostic accuracy of myocardial perfusion reserve (MPR) based on cMRI compared with SPECT. Methods: We examined 24 patients who underwent coronary angiography, stress SPECT and cMRI perfusion. Qualitative assessment of both SPECT and cMRI images, quantification of cMRI perfusion, and quantitative coronary angiography (QCA) were independently performed. MPR was calculated using Fermi deconvolution technique. Accuracy of quantitative and qualitative data was examined to detect > 50% diameter stenosis (DS) by QCA. Results: Qualitative analysis was obtained in 198 segments and quantitative analysis was performed in 171 segments. Significant coronary artery disease (CAD) was present in 81.8% of patients. Visual cMRI assessment yielded sensitivity of 74.4% and specificity of 79.4% to predict > 50%DS, while SPECT showed sensitivity of 67.4% and specificity of 81.3%. The sensitivity for SPECT in the right coronary artery territory and apex was low compared to cMRI. Sensitivity and specificity for detection of significant CAD were 89.5% and 46.6% for MPR (cutoff 1.92). Area under the curve was 0.75 for MPR (P < 0.01). Conclusions: The diagnostic accuracy of qualitative examination of perfusion cardiac MRI and stress SPECT were comparable. The high sensitivity and low operator dependency of quantitative cMRI makes it an attractive tool to evaluate myocardial perfusion.     

Arteriogenesis induced by intramyocardial vascular endothelial growth factor 165 gene transfer in chronically ischemic pigs

Exogenous vascular endothelial growth factor (VEGF) improves tissue perfusion in large animals and humans with chronic myocardial ischemia. Because tissue perfusion is mainly dependent on the arteriolar tree, we hypothesized that the neovascularizing effect of VEGF should include arteriogenesis, an effect not as yet described in large mammalian models of myocardial ischemia. In the present study we investigated the effect of intramyocardial plasmid-mediated human VEGF(165) gene transfer (pVEGF(165)) on the proliferation of vessels with smooth muscle in a pig model of myocardial ischemia. In addition, we assessed the effect of treatment on capillary growth, myocardial perfusion, myocardial function and collateralization. Three weeks after positioning of an Ameroid constrictor (Research Instruments SW, Escondido, CA) in the left circumflex artery, pigs underwent basal perfusion (single-photon emission computed tomography [SPECT] with (99m)Tc-sestamibi) and regional function (echocardiography) studies at rest and under dobutamine stress, and were then randomly assigned to receive transepicardial injection of pVEGF(165) 3.8 mg (n = 8) or placebo (empty plasmid, n = 8). All experimental steps and data analysis were done in a blinded fashion. Five weeks later, pVEGF(165)-treated pigs showed a significantly higher density of small (8-50 microm in diameter) vessels with smooth muscle, higher density of capillaries, and improved myocardial perfusion. These results indicate an arteriogenic effect of VEGF in a large mammalian model of myocardial ischemia and encourage the use of VEGF to promote arteriolar growth in patients with severe coronary artery disease.     

康复训练介导NGF/VEGF/CD34表达对脑缺血再灌注大鼠血管再生的影响

目的：观察康复训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响，探讨康复训练调节血管再生的机制。方法：将SD大鼠适应性喂养1周后，进行脑缺血再灌注手术造模，24h后挑选神经功能评分2~3分的大鼠和假手术大鼠分为假手术组（8只），康复组（16只）和脑缺血组（24只），康复组每天按计划进行跑步训练，分别于康复训练的第7天、第14天对大鼠进行神经行为学评分并随机挑选部分大鼠进行取材进行TTC染色、免疫组化及免疫印迹实验。结果：脑缺血再灌注造成大鼠神经功能损伤，7d和14d的康复训练有效提高了大鼠神经行为学评分（P＜0.05）。此外，脑缺血再灌注诱导了大鼠脑中血管内皮生长因子（VEGF）与神经生长因子（NGF）蛋白表达增加，促进脑中血管微循环的建立；与脑缺血组相比，7d和14d康复训练显著增加了大鼠脑中VEGF与NGF表达（P＜0.05），加速了缺血区血管微循环的建立（P＜0.05）。结论：康复训练对于脑缺血再灌注有良好的治疗效果，其机制可能是增加了VEGF与NGF表达，加速了缺血区血管微循环的建立。     

补阳还五汤对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响

背景:现代医学研究表明,内皮祖细胞和补阳还五汤在治疗缺血性疾病上具有相似的功能,两者之间是否存在着一定的联系?目的:观察补阳还五汤对外周血内皮祖细胞数量和功能的影响。方法:采用密度梯度离心法分离培养兔外周血内皮祖细胞,经Dil-ac-LDL和FITC-UEA-I双染色和表面抗原的免疫组织化学检测鉴定后,将贴壁细胞随机分为4组,分别用基础培养基以及含有20,50,100g/L补阳还五汤的EBM-2培养基进行细胞培养72h。检测细胞形态及计数,再采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法、Transwell小室、黏附功能检测、一氧化氮检测及血管内皮生长因子免疫细胞化学分析来评定其增殖、迁移、黏附、分泌一氧化氮和表达血管内皮生长因子的能力。结果与结论:不同质量浓度补阳还五汤均能增加内皮祖细胞的数量,提高内皮祖细胞增殖、黏附、迁移和分泌一氧化氮的能力(P<0.05),药物质量浓度在50g/L时影响最为显著(P<0.01),而对血管内皮生长因子表达的影响较微弱。提示补阳还五汤能增加内皮祖细胞的数量,提高内皮祖细胞的增殖、迁移和黏附能力,并可能诱导晚期内皮祖细胞的分化。     

Myocardial perfusion defects and coronary risk factors in symptomatic and asymptomatic elderly women

Background We investigated the relation between risk factors of coronary artery disease (CAD) and myocardial ischemia detected by ²⁰¹Tl SPECT in elderly women. Methods 306 women aged ≥75 yr (79.1 ± 3.6 yr) who underwent pharmacologic ²⁰¹Tl SPECT for suspected CAD based on symptoms or CAD risk factors were included. Coronary risk factors were evaluated by medical records, and included diabetes mellitus (DM), hypertension, hypercholesterolemia, cigarette smoking, greater age (≥80 yr), and obesity. Summed stress score (SSS), summed rest score (SRS), and summed difference score (SDS) were calculated based on stress and redistribution SPECT images for semiquantification. Results The symptomatic group (n = 110) had a 34.5% perfusion defect rate. The asymptomatic group (n = 196) had a significantly lower perfusion defect rate of 16.8%. However, this significantly increased to 29.4% and 22.0% in the presence of diabetes mellitus (DM) and hypertension, respectively. In addition, the summed stress score of asymptomatic patients (12.4 ± 6.0) was not lower but comparable to that of symptomatic patients (10.0 ± 6.0). Conclusions In elderly women suspected of CAD, pharmacologic perfusion imaging can be used to identify myocardial ischemia in patients with angina as well as asymptomatic subjects with concurrent DM or hypertension.