玉竹多糖对糖尿病大鼠降糖作用及机制研究

目的:研究玉竹多糖对2型糖尿病模型大鼠的降糖作用及机制。方法:采用高糖高脂食物喂养联合链脲佐菌素(STZ)诱导制备2型糖尿病大鼠模型,利用低中高剂量玉竹多糖对模型大鼠进行干预,分别比较玉竹多糖干预组、模型组及阳性对照组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、p-JNK及p65NF-κB蛋白表达情况。结果:玉竹多糖可以显著降低STZ诱导的2型糖尿病大鼠FBG、TG、TC、LDL-C、MDA水平,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);显著提高模型大鼠FINS、C-P、Hb Alc水平及SOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05),玉竹多糖显著降低p-JNK蛋白及p65NF-κB蛋白的表达。结论:玉竹多糖可显著降低2型糖尿病模型大鼠血糖水平,其作用机制可能与抑制p-JNK及p65NF-κB蛋白表达,降低机体氧化应激水平及炎症反应,增加胰岛素分泌有关。     

丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用

目的观察丹酚酸B对糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛细胞的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用高糖高脂饮食合并ip链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,并在此基础上通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立糖尿病血糖波动模型,丹酚酸B各组分别给予丹酚B 160、80 mg/kg。血糖波动6周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,并检测大鼠血清和胰腺组织总抗氧化能力(TAC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察大鼠胰岛组织病理学改变,TUNEL染色法检测大鼠胰岛细胞凋亡情况,Western blotting法检测胰腺组织胰十二指肠同源盒-1(PDX-1)蛋白表达水平。结果糖尿病大鼠FBG、GHb及血清和胰腺组织MDA水平较对照组明显升高,而FINS水平及血清和胰腺组织TAC、SOD活性显著下降(P0.01)。同时,糖尿病大鼠胰岛数量减少,胰岛体积缩小,胰岛细胞凋亡明显增多(P0.01),胰腺组织PDX-1蛋白表达水平显著下降(P0.01)。给予丹酚酸B 6周后,大鼠FINS水平,血清及胰腺组织中TAC、SOD活性均明显升高,而FBG、GHb、血清及胰腺组织中MDA水平明显下降(P0.05、0.01)。丹酚酸B明显改善大鼠胰岛病理学改变,减少胰岛细胞凋亡,增加PDX-1蛋白表达水平(P0.05、0.01)。结论丹酚酸B可明显减轻糖尿病血糖波动模型大鼠胰岛病变,改善胰岛功能,其作用机制可能与改善氧化应激、上调PDX-1蛋白表达水平,进而抑制胰岛细胞凋亡有关。     

补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究补肾降浊饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗(IR)的干预作用,探讨其对胰岛素信号通路中细胞因子及激酶等的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾降浊饮低、中、高剂量组(10,15,20 g·kg~(-1))及水飞蓟宾葡甲胺组(19 g·kg~(-1)),正常组予普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料喂养并同时灌胃生理盐水或相应剂量药物干预。12周后检测各组大鼠血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转氨酶(AST),空腹血糖(FBG),胰岛素(INS)水平,胰岛素抵抗指数(IRI),胰岛素敏感指数(ISI)及肝组织中脂联素(ADP),游离脂肪酸(FFA),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色、油红O染色检测肝组织脂肪变性程度;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中c-Jun氨基端激酶1(JNK1),磷酸化c-Jun氨基端激酶(p-JNK)及胰岛素受体α(IRα),磷酸化胰岛素受体底物1丝氨酸307位点(p-IRS-1)表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达显著升高,ISI,ADP,SOD水平显著降低(P0.01);与模型组比较,补肾降浊饮低、中、高剂量组可不同程度降低大鼠血清中TG,TC,ALT,AST,FBG,INS,IRI,TNF-α,FFA,MDA水平及JNK1,p-JNK及p-IRS-1蛋白表达(P0.05,P0.01),升高ISI,ADP,SOD水平(P0.05,P0.01);相较于水飞蓟宾葡甲胺组,补肾降浊饮高剂量组疗效显著(P0.01)。结论:补肾降浊饮可改善非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗,其机制可能与提高ADP含量,减轻氧化应激,抑制JNK信号通路进而增强胰岛素受体底物活性有关。     

基于内质网IRE1-JNK通路探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜内质网IRE1-JNK通路的影响,以进一步了解其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用综合法复制慢性萎缩性胃炎模型。造模成功后,正常组及模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予维酶素片混悬液灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予相应剂量的萎胃颗粒煎液灌胃,均连续12周。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜组织中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显增高(P均0.05);与模型组比较,各给药组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显降低(P均0.05),且萎胃颗粒低、中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值呈剂量依赖性降低,3组间比较差异均有统计学意义(P均0.05);萎胃颗粒低剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值与西药组比较差异均无统计学意义(P均0.05),萎胃颗粒中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显低于西药组(P均0.05)。结论萎胃颗粒可以抑制大鼠胃黏膜IRE1-JNK通路的活化,降低IRE1、JNK磷酸化水平,减轻内质网应激引起的炎症反应,抑制慢性萎缩性胃炎向胃癌进一步转化。     

糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的观察糖通饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法采用高脂饲料联合小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM大鼠模型,50只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组及糖通饮低、中、高剂量组(10、20、30 g/kg),每组10只,连续灌胃给药8周。检测大鼠体质量、FBG、FINS、计算HOMA?IR指数,检测血清生化指标(TG、TC、FFA、SOD、MDA),实时荧光定量PCR法检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX?1 mRNA表达,免疫组化检测大鼠胰腺组织中JNK1、PDX?1蛋白表达。结果与模型组相比,糖通饮各剂量组大鼠SOD水平升高(P<0.01),FBG、TC、TG、FFA、MDA水平及HOMA?IR指数降低(P<0.01),FINS无明显差异(P>0.05),大鼠胰腺PDX?1 mRNA及蛋白的表达均升高(P<0.05),大鼠胰腺JNK1 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。结论糖通饮通过抑制JNK信号通路,减少脂质合成,降低体内氧化应激水平,改善胰岛素抵抗,降低血糖,从而对T2DM大鼠胰腺组织起到保护作用。     

基于IRS-1信号通路探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

目的:探讨虎杖甙对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用及其作用机制。方法:SPF级SD大鼠100只,随机分为对照组,模型组,吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组5组,每组20只。除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。吡咯列酮组,虎杖甙低、高剂量组于模型制备成功后第1天开始灌胃相应药物,对照组和模型组灌胃等体积生理盐水。试验结束后,测定IR相关指标,RT-PCR法及Western blot法测定胰腺胰岛素受体底物-1(IRS-1)、葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)基因和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平升高(P0.05),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平降低(P0.05)。与模型组比较,吡咯列酮组、虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P0.05)。与吡咯列酮组比较,虎杖甙低、高剂量组FBG、FINS、HOMA-IR水平升高(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白水平降低(P0.05)。与虎杖甙低剂量组比较,虎杖甙高量组FBG、FINS、HOMA-IR水平降低(P0.05),HOMA-β、QUICKI水平、胰腺IRS-1、GLUT-4 mRNA及蛋白水平升高(P0.05)。结论:虎杖甙能明显改善2型糖尿病大鼠IR作用,其机制可能与虎杖甙能促进2型糖尿病大鼠胰腺IRS-1、GLUT-4 m RNA及蛋白表达,进而激活IRS-1信号通路有关。     

十一味益肾降糖方对2型糖尿病模型大鼠血糖及肾组织Wnt/β-catenin信号通路表达的影响

目的:探讨十一味益肾降糖方对2型糖尿病(NIDDM)大鼠的降血糖作用以及对肾脏Wnt/β-catenin信号通路表达的影响。方法:采用高糖高脂饲养联合注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病模型大鼠。60只SD大鼠随机均分为6组,即正常对照组、模型组、达格列净组和十一味益肾降糖方低、中、高剂量组,每组10只。达格列净组每天灌胃达格列净片1 mg/(kg·d),十一味益肾降糖方低、中、高剂量组分别灌胃十一味益肾降糖方水煎液2、4、16 g/(kg·d),正常对照组和模型组灌胃等量的生理盐水,每天给药1次,连续给药7周。测定大鼠空腹血糖(FBG)水平、糖化血红蛋白(HbA1c)水平和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算胰岛素抵抗指数(IRI)。采用Western blot法检测Wnt4、β-catenin蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平升高,IRI升高,Wnt4、β-catenin蛋白的表达量均明显增多,差异均有统计学意义(P0.05)。给药后,与模型组比较,达格列净组、十一味益肾降糖方中、高剂量组大鼠FBG、HbA1c、FINS水平显著降低,IRI显著降低,Wnt4、β-catenin蛋白的表达量均明显减少,差异均有统计学意义(P0.05)。与给药前比较,达格列净组、十一味益肾降糖方高剂量组大鼠FBG水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与给药前比较,达格列净组、十一味益肾降糖方中、高剂量组大鼠HbA1c、FINS水平显著降低,IRI显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:十一味益肾降糖方可有效控制2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平,调节糖代谢,能够抑制糖尿病大鼠肾脏Wnt/β-catenin信号通路的高表达。     

解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠TLR3/TNF-α/JNK2信号通路的影响

目的观察解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠TLR3/TNF-α/JNK2信号通路的影响。方法采用对乙酰氨基酚灌胃制作大鼠肝损伤模型。将实验大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性对照组和解毒护肝方高、中、低剂量组,各给药组给予相应药液灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃。生化分析仪检测血清AST、ALT活性和总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)含量;RT-PCR和Western blot分别检测肝组织JNK2基因和蛋白的表达;酶标仪检测肝组织匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量;免疫组化染色观察Toll样受体3(TLR3)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、AST、DBIL、TNF-α水平显著升高(P0.01),JNK2 mRNA和p-JNK2、TLR3蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,解毒护肝方中、低剂量组大鼠AST、ALT活性显著降低(P0.05,P0.01),解毒护肝方低剂量组大鼠DBIL含量显著降低(P0.05),解毒护肝方高剂量组大鼠TNF-α含量显著降低(P0.01),解毒护肝方高、中剂量组大鼠JNK mRNA和TLR3蛋白表达均显著下调(P0.05,P0.01),p-JNK2蛋白表达有降低趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。结论解毒护肝方对药物性肝损伤大鼠有明显的保护作用,以中、低剂量组效果最为明显,其机制可能与调控TLR3/TNF-α/JNK2信号通路有关。     

化浊颗粒对2型糖尿病大鼠磷脂酰肌醇3激酶和葡萄糖转运蛋白4基因表达的影响

目的观察化浊颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在骨骼肌组织中表达的影响,探讨其对PI-3K及GLUT4信号通路激活的作用。方法采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM大鼠模型,随机分为化浊颗粒组、罗格列酮组、模型组。各给药组给予相应药物灌胃,模型组与空白组予生理盐水灌胃,观察大鼠一般状态、体质量及摄食量。干预10周后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FINS)水平;RT-PCR检测各组大鼠骨骼肌组织PI-3K和GLUT4 m RNA表达的水平。结果与模型组比较,化浊颗粒组与罗格列酮组大鼠FBG、2 h PG及FINS水平降低(P0.05),PI-3K及GLUT4 m RNA表达水平升高(P0.05)。结论化浊颗粒具有提高胰岛素敏感性的作用,与激活骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4 m RNA的表达有关。     

糖络宁浸膏对糖尿病大鼠周围神经氧化应激及下游MAPKs信号转导通路的影响

目的探讨糖络宁浸膏治疗糖尿病周围神经病变的可能作用机制。方法采用一次性腹腔内注射大剂量链脲佐菌素(60 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、中药组、西药组,每组23只,另设健康大鼠15只为正常组。中药组予糖络宁浸膏按生药20 g/(kg·d)灌胃,西药组予α-硫辛酸20 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组大鼠予等体积蒸馏水灌胃,连续12周。观察各组大鼠血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性,大鼠背神经根节(DRG)p38 MAPK、pp38 MAPK、p46JNK、p-p46JNK、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清、坐骨神经SOD活性显著降低,而MDA含量均显著增多(P0.01);与模型组比较,中药组和西药组大鼠血清、坐骨神经SOD活性均显著增强,MDA含量均显著减少(P0.01)。各组大鼠DRG的p38 MAPK、p46JNK、ERK1/2总蛋白表达量相近,组间比较差异均无统计学意义(P0.05);与正常组比较,模型组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均明显增高(P0.05),而中药组、西药组大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达均较模型组明显减弱(P0.05)。结论糖络宁浸膏具有显著降低糖尿病大鼠血清、坐骨神经MDA含量,提高血清、坐骨神经SOD活性的作用,有效抑制糖尿病大鼠DRG的p-p38 MAPK、p-p46JNK、p-ERK1/2活性蛋白表达,从而抑制氧化应激反应,对MAPK信号转导通路具有负性调控作用。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

明目地黄丸对白内障大鼠晶状体内SOD、MDA影响的实验研究

[目的] 研究明目地黄丸对白内障大鼠晶状体中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法] 建立大鼠白内障模型, 采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法对模型组、治疗组及对照组大鼠晶状体中SOD活性和MDA含量进行检测。[结果] 明目地黄丸高、中剂量组大鼠晶状体中MDA含量明显低于模型组, 高、中剂量组大鼠晶状体中SOD活性明显高于模型组, 差异具有显着性(P<0.05).[结论] 明目地黄丸能明显降低白内障大鼠晶状体中MDA含量, 且能明显升高白内障大鼠晶状体中SOD活性。     

仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响

[目的]观察仁术健脾理气颗粒对阿托品致胃肠动力障碍大鼠胃肠运动的影响。[方法]SD大鼠72只,随机分为正常组、模型组、仁术健脾理气颗粒高、中、低剂量组、吗丁啉组,每组各12只。各组大鼠予生理盐水或相应剂量药物10 m L/kg灌胃,持续5 d。末次给药20 min后正常组大鼠予腹腔注射生理盐水,其余各组均予腹腔注射硫酸阿托品注射液(2 mg/kg),20 min后以半固体营养糊灌胃法检测各组大鼠胃残留率和小肠推进率。[结果]与模型组相比,仁术健脾理气颗粒各剂量组和吗丁啉组胃残留率均显著降低(P0.05,P0.01),小肠推进率显著升高(P0.01)。[结论]仁术健脾理气颗粒可改善胃肠动力障碍大鼠胃肠运动功能。     

消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及胃肌层Cajal间质细胞的影响

[目的]观察消痞方对化疗后痞满证大鼠胃排空率及Cajal间质细胞结构及功能的影响,探讨化疗所致痞满证机制。[方法]以Wistar大鼠(60只)为研究对象,随机分为空白组、模型组、西药组、消痞方高剂量组、消痞方中剂量组、消痞方低剂量组,每组10只大鼠。除空白组外,其余5组采用尾静脉注射化疗药物建立大鼠脾虚证模型。空白组和模型组给予生理盐水灌胃,消痞方低剂量组、中剂量组与高剂量组分别给予浓度100%、150%、200%的煎剂灌胃,西药组给予西沙必利灌胃,共给药7 d。观察各组大鼠日进食量改变,检测胃排空率,采用透射电镜观察胃起搏区Cajal间质细胞(ICC)的形态特征和数量。[结果]模型组大鼠日进食量及胃排空率较空白组显著降低(P0.05),ICC数量减少,结构破坏,细胞器减少,与神经末梢及平滑肌细胞之间连接破坏。消痞方高剂量组大鼠进食量及胃排空明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05),ICC结构基本恢复正常,新生增多。西药组大鼠进食量及胃排空也可见增加,但部分ICC结构仍可见破坏。消痞方低剂量及中剂量组较模型组差异无统计学意义。[结论]对ICC结构的影响可能是消痞方治疗化疗后痞满证的机制之一。     

紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶活性的影响

[目的]研究紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)活性的影响。[方法]采用D-半乳糖致亚急性衰老法制备小鼠衰老模型,随机分组,分别灌胃给予不同剂量的紫花地丁总黄酮和多糖,测定小鼠血清中CAT的活性。[结果]正常对照组与各治疗组的CAT活力明显高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。紫花地丁总黄酮中、低剂量组提高小鼠血清CAT的活力的作用强于紫花地丁多糖中、低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),紫花地丁总黄酮和多糖高剂量组之间差异无统计学意义。[结论]紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)的活性具有提高的作用。     

藏红花素对糖尿病所致睾丸组织损伤保护作用的研究

[目的]研究藏红花素(Crocin)对实验性2型糖尿病大鼠睾丸组织并发症损伤的保护作用。[方法] 100只SD大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、藏红花素25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)组,每组20只,灌胃给药,疗程12周;采用链脲佐菌素(STZ)连续3 d腹腔注射30 mg/(kg·d)的方法制备实验性2型糖尿病大鼠模型。测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,称量大鼠体质量、睾丸质量后计算睾丸指数,测定血清睾酮含量;采用苏木精-伊红(HE)染色对睾丸组织进行病理学检查,通过透射电镜观察睾丸组织超微结构改变;末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记法(TUNEL)观察睾丸组织细胞凋亡状况。[结果]经藏红花素50～100 mg/(kg·d)治疗12周,2型糖尿病大鼠FBG显著降低、FINS显著升高、GHb显著降低(P0.05或P0.01);体质量、睾丸指数和血清睾酮含量显著升高(P0.05或P0.01)。经藏红花素治疗12周,糖尿病大鼠睾丸组织曲细精管萎缩、生精细胞脱落、生精细胞数量减少等病理学改变以及细胞核固缩、染色质块状浓集、线粒体减少等超微结构改变均明显改善;睾丸组织凋亡细胞数量明显减少,细胞凋亡指数(AI)显著降低(P0.05或P0.01)。[结论]藏红花素能够有效抑制糖尿病大鼠睾丸组织损伤,其机制可能与其降低血糖作用有关。     

苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠oatp4a1、代谢紊乱与肠道菌群的影响

[目的]探究苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠oatp4a1、代谢紊乱与肠道菌群的影响。[方法]选取40只SPF级SD雌性大鼠,随机分为正常（N）组、模型（M）组、低剂量苍附导痰汤（D）组、高剂量苍附导痰汤（H）组,每组10只,对M组、D组、H组采用脱氢表雄酮（DHEA）及高脂饲料建立多囊卵巢综合征模型,N组不建立该模型,建模后对D组灌胃1.42 g/kg苍附导痰汤,对H组灌胃5.68 g/kg苍附导痰汤,N组、M组同期给予同体积生理盐水灌胃,苏木精-伊红（HE）染色法检测卵巢组织病理形态,免疫组化法检测卵巢组织中有机阴离子转运多肽4a1(oatp4a1)蛋白表达,血糖仪、酶联免疫吸附测定（ELISA）法及放射免疫法检测大鼠血清中代谢相关水平,肠道菌群选择性培养基检测大鼠肠道菌群数量变化。[结果]与N组比较,M组大鼠动情前期、卵巢指数明显升高（P<0.05）,动情期明显降低（P<0.05）;与M组比较,D组、H组大鼠动情前期、卵巢指数显著降低（P<0.05）,动情期显著升高（P<0.05）,且H组比D组变化明显（P<0.05）。N组大鼠卵巢组织及卵泡生长正常,...     

芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌肝细胞生长因子及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

[目的]评价芪玄益心胶囊对冠脉结扎大鼠心肌梗死的治疗作用,并探讨其机制.[方法]建立大鼠冠脉结扎心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为麝香保心丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组.观察各组模型心肌梗死率和心肌组织肝细胞生长因子(HGF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,并与空白组对照.[结果]模型组及各治疗组与空白组比较心肌梗死率、HGFmRNA、VEGFmRNA表达均显著增高(P＜05).芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较心肌梗死率明显降低,VEGFmRNA、HGFmRNA表达明显增高(P＜0.05),以高剂量组变化最显著,高剂量组在降低心肌梗死率,增高VEGFmRNA、HGFmRNA表达方面均优于麝香保心丸组(P＜0.05).[结论]芪玄益心胶囊能够降低心肌梗死率,并推测芪玄益心胶囊抗心肌梗死的作用与增加VEGFmRNA、HGFmRNA表达相关.     

乌头汤对DPN大鼠NGF受体TrkA、p75NTR表达的影响

[目的]通过观察乌头汤对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠胫神经神经生长因子(NGF)受体、酪氨酸蛋白激酶A(TrkA)和p75神经营养因子受体(p75NTR)表达及血清NGF含量的影响,探索该方改善DPN的可能机制。[方法]Wistar大鼠腹腔注射链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,观察乌头汤对胫神经纤维组织TrkA、p75NTR及血清NGF的影响。[结果]干预前后模型组和乌头汤组均较空白组FBG显著升高(P0.01),各组内FBG在干预前后无统计学差异(P0.05);与模型组比较,乌头汤组血清NGF含量明显升高(P0.05),神经组织p75NTR明显降低(P0.05)。乌头汤组p75NTR免疫组化染色阳性表达程度较模型组明显降低。[结论]乌头汤改善DPN的作用可能与其能够调节神经纤维p75NTR含量和血清NGF含量有关。