人参三醇皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察人参三醇皂苷(PTS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法 Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、阳性药组、PTS(22.5、45、90 mg/kg)组。采用结扎冠状动脉左前降支(LAD)的方法制备大鼠MIRI模型,缺血30 min再灌24 h;手术前ip给药,连续7d;观察给予PTS后MIRI大鼠心电图ST段和血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌梗死面积、心肌组织病理、心肌细胞超微结构的改变。实时定量PCR检测心肌组织Nrf2和血红素氧合酶(HO-1)基因表达水平。结果与模型组比较,45、90 mg/kg PTS能显著降低MIRI模型大鼠ST段和血清CK-MB、c Tn I、IL-6、TNF-α水平,改善心肌形态结构的损伤程度,增加心肌组织Nrf2和HO-1基因表达水平。结论 PTS对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其作用机制可能是通过上调Nrf2及其下游靶基因HO-1表达,抑制缺血再灌注所致的心肌炎性反应。     

白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 研究白杨素对心肌缺血再灌注损伤大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响.方法 依随机数字法将60只清洁级雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、雷米普利组和白杨素低、中、高剂量组,每组10只.雷米普利组给予雷米普利1.0 mg/(kg·d)灌胃,白杨素低、中、高剂量组分别给予白杨...     

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:每次分别灌入10mg/ml、5mg/ml大豆异黄酮溶液1ml/100g或等体积生理盐水每天一次15天.结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血、40min后恢复血流并持续120min复制缺血再灌注损伤模型.测定心肌组织丙二醛和超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶,心肌作红四氮唑染色测心肌梗死面积.结果:大豆异黄酮能缩小心肌梗死范围,使血清乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶值降低,心肌组织超氧化物歧化酶明显增高,而丙二醛酶值降低.结论:大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

老鹳草素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的 探讨老鹳草素对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法 将75只SPF级雄性小鼠用随机数字表分为老鹳草素低剂量组（5μmol/L）、中剂量组（10μmol/L）、高剂量组（20μmol/L）、假手术组和模型组,各15只。观察小鼠心脏功能,检测心肌损伤标志物,观察各组大鼠心肌组织病理变化,检测心肌组织中核转录因子E2相关因子（nuclear transcriPtion factor E2-related factor,Nrf2）信号通路相关蛋白水平。体外培养H9C2细胞,检测H9C2细胞中自噬相关蛋白及Nrf2信号通路相关蛋白水平。结果 与假手术组相比,模型组心功能指标均下降;与模型组相比,老鹳草素低、中、高剂量组LVEF、FS、LVWT、HR、LVSP水平均升高（P <0.05）;模型组肌红蛋白（myoglobin,Mb）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-Mb）、肌钙蛋白I(cardiac tro Ponin I,c Tn I)水平高于假手术组（P <0.05）;与假手术组相比,模型组LC3-II/LC3-I比值、Beclin-...     

大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用

目的:研究大豆异黄酮对缺血再灌注大鼠心肌自由基损伤的保护作用及其机制。方法:通过结扎冠状动脉左前降支制作心肌缺血再灌注模型。大豆异黄酮组造模前给予连续15天的大豆异黄酮灌胃。再灌注后检测心肌梗死面积,同时检测心肌组织和血浆乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶和心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶的含量。结果:大豆异黄酮组心肌梗死面积减小,丙二醛表达降低,超氧化物歧化酶活性增强,乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶外泄减少。结论:大豆异黄酮对缺血再灌注引起的心肌自由基损伤具有一定的保护作用,此作用与大豆异黄酮提高心肌组织的超氧化物歧化酶和降低丙二醛,清除自由基,防止脂质过氧化等有关。     

大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究大豆异黄酮(Soybean Isoflavone,SI)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,选取120只随机分为6组:局灶性脑缺血再灌注模型组、大豆异黄酮(20、40、80和160 mg/kg)腹腔注射预处理组和舒血宁注射液(4mg/kg)阳性对照组,并设假手术组。再灌注6h后,采用盲法进行神经功能评分,测定脑梗死体积(IV%)及脑组织含水量;通过HE染色法观察脑组织病理形态学改变,通过TUNEL染色观察神经细胞凋亡状况并计算凋亡指数(Apoptosis Index,AI);通过生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组相比,局灶性脑缺血再灌注模型组大鼠出现明显的行为障碍,脑梗死体积(IV%)和脑组织含水量显著升高,脑组织出现明显的病理性改变,神经细胞凋亡状况加重,凋亡指数显著升高;血清中CK,LDH含量显著升高,脑组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,差异均具有统计学意义。与局灶性脑缺血再灌注模型组相比,大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠行为障碍明显好转,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑梗死体积和含水量均显著降低;大豆异黄酮预处理组大鼠脑组织病变和神经细胞凋亡均明显减轻,以160 mg/kg组效果最为显著,大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组凋亡指数显著降低;大豆异黄酮(40、80和160 mg/kg)组大鼠血清中CK,LDH含量和脑组织中MDA含量均显著降低;大豆异黄酮(80和160 mg/kg)组脑组织中SOD、CAT活性显著降低,且160mg/kg组GSH-Px活性显著降低。结论:大豆异黄酮能够有效改善局灶性脑缺血大鼠神经功能障碍、降低脑梗死体积和脑组织含水量、改善脑组织病变和神经细胞凋亡状况,提示大豆异黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与大豆异黄酮能够有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制氧化应激损伤有关。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

藏红花素通过Nrf2/HO-1通路减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨藏红花素对大鼠肺缺血再灌注（LIR）损伤的影响及相关机制。方法 将80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、藏红花素组、藏红花素+Brusatol(Nrf2抑制剂)组,各20只。腹腔注射给药30 min后,通过阻断左肺门1 h制备LIR大鼠模型。24 h后,检测动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（OI）,HE染色观察肺组织病理学改变,分光光度法检测抗氧化酶活性和MDA含量,ELISA法检测肺泡灌洗液炎症因子水平,Western blotting法检测肺组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、核因子-κB(NF-κB) p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果 与模型组比较,藏红花素组动脉血PaO2、OI升高（P <0.05）;肺组织结构受损、炎性细胞浸润等病变明显改善,病理评分降低（P <0.05）;SOD、CAT活性升高,MPO活性和MDA含量降低（P <0.05）;肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平降低（P <0.05）;肺组织Nrf2、HO-1表达量升高,p-NF-κB p6...     

西红花苷通过调控SIRT1/Nrf2通路对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 探讨西红花苷通过调控沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)通路对心肌缺血再灌注(I/R)大鼠心肌损伤的保护作用。方法 大鼠结扎冠脉前降支40 min再灌注4 h建立I/R模型,造模成功后分为模型组、地尔硫■组(10 mg/kg)和西红花苷低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),另取8只正常大鼠为假手术组,连续给予相应药物15 d, ELISA法检测血清LDH、CK-MB、SOD活性和MDA水平,HE染色观察心肌组织病理改变,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,试剂盒检测心肌组织SOD活性和MDA水平,RT-qPCR和Western blot法检测心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠血清LDH和CK-MB活性、血清和心肌组织MDA水平、心肌细胞凋亡率均升高(P<0.01),血清和心肌组织SOD活性及心肌组织SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达均降低(P<0.01),大鼠心肌纤维排列紊乱,有大片炎性浸润,多数心肌细胞破裂且核有消融现象,心肌结构模糊不清;与...     

血府逐瘀汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察血府逐瘀汤对缺血再灌注致大鼠心肌损伤的保护作用。方法 :采用结扎大鼠冠状动脉心肌缺血再灌注模型 ,观察血府逐瘀汤对血清乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶、羟丁酸脱氢酶与谷草转氨酶等的影响 ;对心电图ST段及对心肌病变程度的影响。结果 :血府逐瘀汤喂饲的结扎大鼠血清中各种酶均呈下降趋势 ,除高剂量组血府逐瘀汤的谷草转氨酶外 ,其他各种酶均显著降低 ;低、高剂量组结扎大鼠ST段抬高的程度呈下降显著 ,细胞变性坏死程度明显较轻。结论 :血府逐瘀汤对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有显著的防护作用。     

芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用

目的 探讨芪归益肾方对缺血再灌注致急性肾损伤小鼠的保护作用.方法 ICR小鼠随机分成假手术组、模型组、芪归益肾方组(50 g/kg)和硫辛酸组(硫辛酸0.1 g/kg).各组灌胃处理1周后,利用肾动脉夹闭及恢复血流建造肾缺血再灌注损伤模型,造模24 h后采集全血,分离肾脏组织.全自动生化分析仪检测血清肌酐(Scr)、尿...     

银杏内酯B通过Nrf2/HO-1通路抑制糖尿病大鼠肝损伤机制研究

目的:研究银杏内酯B(GB)对糖尿病大鼠肝脏的保护作用及其机制.方法:通过高脂高糖饮食联合腹腔注射链尿佐菌素(STZ)制备2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,设模型组、GB(5 mg/kg)组和二甲双胍(MET,300 mg/kg)组;另设正常对照组(常规饲料喂养).GB组和MET组均1次/d灌胃给药治疗,正常对照组和模型...     

苦参素对2型糖尿病雄性大鼠生殖损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响

[目的]探讨苦参素（OMT）对2型糖尿病（T2DM）雄性大鼠生殖损伤及E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM雄性大鼠模型,设正常（Normal）组、模型（Model）组、二甲双胍（Met）组和OMT低、中、高剂量组,每组8只。Met组每日1次灌胃给药200 mg/kg,OMT低、中、高剂量组分别每日1次灌胃给药25、50、100 mg/kg,Normal组和Model组每日1次灌胃给予生理盐水,疗程4周。检测空腹血糖（FBG）和血清睾酮（T）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促黄体激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平,测量睾丸质量和睾丸体积,苏木精-伊红（HE）染色法观察睾丸组织病理学改变,测量输精管直径（STD）和输精管上皮厚度（TSE）,精液分析仪检测精子数量、精子存活率和精子活力,比色法检测睾丸组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醇（MDA）含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达,蛋白免疫印迹法...     

刺五加注射液对急性心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌保护作用的研究

[目的]探讨刺五加注射液(CWJI)对急性心肌梗死后心力衰竭(HF-AMI)大鼠心肌组织的保护作用及可能机制。[方法]通过结扎左冠状动脉前降支复制HF-AMI大鼠模型,设模型(Model)组、卡托普利(CPT,10 mg/kg)组和CWJI低(CWJI-L,15 mg/kg)、中(CWJI-M,30 mg/kg)、高剂量(CWJI-H,60 mg/kg)组,另设假手术(Sham)组,每组16只。各组分别1次/日连续给药治疗4周后,通过多普勒超声和生理信号采集系统检测大鼠心功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室内压最大上升速率和下降速率(+dp/dtmax、-dp/dtmax)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白(cTnI)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)水平,计算左室心肌肥厚指数(LVHI),通过苏木精-伊红(HE)、TUNEL、Masson染色观察心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况,透射电子显微镜观察心肌细胞线粒体超微结构变化,分光光度法检测心肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量,RT-PCR法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)mRNA表达,Western Blot法检测Nrf2、HO-1蛋白表达。[结果]与Model组比较,CPT组和CWJI-M、CWJI-H组大鼠LVEF、LVFS、+dp/dtmax、-dp/dtmax、血清cTnI、AngⅡ、ALD水平、LVHI显著降低(P＜0.05);心肌组织病理学改变、细胞凋亡和组织纤维化状况均明显改善,细胞凋亡指数(AI)和胶原容积分数(CVF)显著降低(P＜0.05);心肌细胞线粒体超微结构变化明显改善;心肌组织T-SOD、GSH-Px活性显著升高,MDA、ROS含量显著降低(P＜0.05);Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白表达量显著升高(P＜0.05)。CWJI上述效应呈现一定剂量依赖性,且CWJI-H组对除LVFS外其他指标的作用优于CPT组(P＜0.05)。[结论] CWJI可减轻HF-AMI大鼠心肌组织病变、细胞凋亡、组织纤维化和线粒体超微结构病变,改善心功能,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路,抑制氧化应激有关。     

丹参多酚酸盐调控Nrf2/HO-1信号通路对膜性肾病大鼠氧化应激的影响

[目的] 基于血清核转录因子2（Nrf2）/血红蛋白氧合酶-1（HO-1）信号通路探讨丹参多酚酸盐对膜性肾病（MN）大鼠氧化应激的影响。[方法] 80只SD雄性大鼠随机选取20只为正常对照组,其余60只大鼠均采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）构建MN模型,MN模型大鼠复制成功后随机分为模型组,盐酸贝那普利组（10 mg/kg）,丹参多酚酸盐分为低、中、高剂量组（16.7、33.3、66.7 mg/kg）。药物灌胃连续 4周,1 次/d,正常组和模型组予以相等体积的生理盐水灌胃。治疗后检测大鼠24 h尿蛋白定量（24 h UTP）。给药结束后,经大鼠腹主动脉取血检测血尿素氮（BUN）,血清肌酐（Scr）,三酰甘油（TG）,总胆固醇（TC）,总蛋白（TP）,白蛋白（ALB）水平;过碘酸-六胺银（PASM）染色观察大鼠肾组织病理形态;免疫荧光检测肾组织免疫球蛋白G（IgG）、补体C3沉积情况;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达情况;蛋白免疫印迹法（Western Blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）观察肾组织Nrf2、HO-1蛋白及Nrf2、HO-1 mRNA表达。[结果] 与正常组相比,模型组大鼠肾小球出现体积增大、基底膜增厚、“钉突”形成,沿毛细血管襻有补体C3、IgG弥漫性沉积,24 h UTP、血清TG、TC水平显著升高（P<0.01）,TP、ALB水平显著降低（P<0.01）,BUN、SCr差异无统计学意义;血清中SOD表达显著降低（P<0.01）,MDA表达显著升高（P<0.01）;肾组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组相比,各治疗组大鼠24 h UTP、血清TG、TC水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,TP、ALB 水平显著升高（P<0.01）,但丹参多酚酸盐低剂量组改善不明显;各治疗组肾脏病理损害明显改善;SOD表达水平显著升高（P<0.01）,MDA表达水平明显降低（P<0.01）;Nrf2、HO-1mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.05或P<0.01）。[结论] 丹参多酚酸盐可能通过调控Nrf2/HO-1信号通路,缓解肾组织氧化应激,进而保护肾脏及延缓疾病进展。     

淫羊藿苷激活Nrf2/HO-1信号通路减轻自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤研究

目的探究淫羊藿苷对自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤的保护作用及其分子机制。方法将SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,分别为青年对照组(2月龄)、衰老模型组(16月龄)和淫羊藿苷低、高剂量组(2、6 mg/kg,16月龄),每组8只,给予普通或含药饲料饲养4个月,禁食12 h后处死大鼠。HE染色法观察睾丸组织形态变化;黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平;免疫荧光法检测睾丸组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)及DNA损伤相关蛋白γ-H2AX的表达和定位;Western blotting法检测睾丸组织中Nrf2及其下游相关蛋白血红素氧合酶-1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO1)、γ-H2AX和DNA损伤修复相关蛋白p-p53和p21表达水平。结果HE染色结果表明,淫羊藿苷能明显改善自然衰老大鼠睾丸组织形态学变化,显著提高衰老大鼠睾丸组织SOD活力,降低MDA水平;免疫荧光结果显示,淫羊藿苷能明显上调衰老大鼠睾丸组织中各级生精细胞内Nrf2蛋白表达水平,明显下调初级精母细胞和精原细胞中γ-H2AX蛋白表达水平;Western blotting结果显示,淫羊藿苷能显著上调衰老大鼠睾丸组织中Nrf2、HO-1和NQO1蛋白表达水平,下调γ-H2AX、p-p53和p21蛋白表达水平。结论淫羊藿苷可减轻自然衰老大鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。     

艾灸对卵巢储备功能减退大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的:观察艾灸对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响,探讨艾灸对卵巢储备功能的保护效应机制。方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组、激素组,每组10只。模型组、艾灸组、激素组均采用雷公藤多苷片混悬液灌胃制备DOR大鼠模型,空白组灌胃等体积的0.9%氯化钠溶液,每日1次,连续灌胃14 d。激素组在造模即日起采用激素序贯疗法连续干预14 d;艾灸组在造模即日起每日给予双侧"肾俞"或"关元""中脘"艾灸治疗,两组穴隔日交替,每次10 min,连续14 d。每日采用阴道脱落细胞涂片观察大鼠的动情周期,统计各组大鼠动情周期紊乱率。干预结束后,采用HE染色观察各组大鼠卵巢组织学形态;ELISA法检测各组大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、抗苗勒管激素(AMH)和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测各组大鼠卵巢组织Nrf2和HO-1蛋白水平;实时PCR(TaqMan探针法)检测各组大鼠卵巢组织Nrf2和HO-1 mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠动情周期紊乱率升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和激素组大鼠动情周期紊乱率降低(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清FSH、LH、MDA含量增多(P<0.01),血清E2、AMH、SOD含量减少(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和激素组大鼠血清FSH、LH、MDA含量减少(P<0.01,P<0.05),血清E2、AMH、SOD含量增多(P<0.01)。与空白组比较,模型组大鼠卵巢组织Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达减少(P<0.01);与模型组比较,艾灸组和激素组大鼠卵巢组织Nrf2和HO-1蛋白及mRNA表达增多(P<0.01)。结论:艾灸可以降低DOR大鼠的动情周期紊乱率,改善血清性激素水平和抗氧化应激能力,其机制可能与调控Nrf2/HO-1信号通路有关。     

丹酚酸B对大鼠缺血心肌血管再生的促进作用

目的研究丹酚酸B促进缺血心肌血管生成的分子作用机制。方法制备心肌梗死大鼠模型,50只大鼠随机分为假手术组、模型组及丹酚酸B低、中、高(20、40、60mg/kg)剂量组,尾iv给药1周后,测定大鼠心肌梗死面积;免疫组化法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度;试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的量;Western blotting法检测大鼠心肌梗死边缘区核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量组大鼠微血管密度显著增加(P0.05);丹酚酸B中、高剂量组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI水平显著下降(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量均可增加大鼠心肌梗死边缘区VEGF、Nrf2和HO-1蛋白水平的表达(P0.05),其中以丹酚酸B高剂量组效果最佳。结论丹酚酸B可促进大鼠缺血心肌血管再生,该作用与其增加心肌组织VEGF、Nrf2和HO-1的表达有关。