不同年龄小鼠感染流感病毒后TLR4/NF-κB信号通路改变的对比研究

目的:观察流感病毒对幼龄鼠与成龄鼠肺组织NF-κB p65及TLR4的表达的影响。方法:昆明种小鼠随机分为幼龄模型组、成龄模型组、幼龄正常对照组、成龄正常对照组,每组40只,采用经鼻腔接种甲型流感病毒FM1株使小鼠产生肺炎。各组小鼠感染第1、3、5、7天,处死动物取材,每组各取10只,采用免疫组化染色法检测各组小鼠肺组织NF-k B p65和TLR4的表达。结果:幼龄鼠TLR4、NF-κB P65表达显著升高,成龄鼠轻度升高,二者差异显著。结论:幼龄鼠和成龄鼠IV感染后肺组织TLR4-NF-κB P65信号通路活化程度不同。     

连翘体外、体内抗甲型流感病毒的实验研究

目的:观察连翘体外、体内抗甲型流感病毒的作用。方法:采用血凝实验方法,将不同浓度流感病毒接种鸡胚尿囊腔制造甲型流感病毒感染鸡胚模型,观察不同浓度连翘提取物对造模后鸡胚的预防和治疗作用。采用鼻腔接种甲型流感病毒FM1株诱导幼龄昆明种小鼠肺炎,将不同浓度连翘提取物以灌胃给药途径治疗小鼠流感病毒性肺炎,观察各组小鼠一般状态、肺指数、肺组织形态学及对IV RNA表达的影响。结果:中药连翘可预防流感病毒在鸡胚内增殖,其预防作用随药物浓度降低而减弱,但各浓度之间差异无统计学意义(P0.05)。中药连翘对感染IV鸡胚具有治疗作用,其治疗作用随浓度降低而减弱,但各浓度间差异无统计学意义(P0.05)。中药连翘可改善流感病毒肺炎小鼠一般状态,可减轻流感病毒肺炎小鼠肺组织病变,并抑制流感病毒在小鼠肺组织中复制。结论:中药连翘提取物具有体外抗流感病毒作用及对流感病毒肺炎小鼠的治疗作用。     

热毒宁注射液不同给药途径对幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用

目的：研究热毒宁注射液不同给药途径对幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用,为临床用药提供参考。方法：幼龄ICR小鼠按体质量等级随机分组,包括正常组、模型组、阳性对照组、热毒宁注射给药对照组,热毒宁雾化吸入给药20 min、10 min、5 min和2.5 min组。采用副流感病毒感染幼龄小鼠致肺炎模型,通过肺指数、肺指数抑制率、肺组织病毒载量、肺部病理评分等指标评价热毒宁注射液不同给药方式治疗幼龄小鼠副流感病毒肺炎的药理作用。结果：热毒宁雾化吸入给药4个剂量组均可不同程度降低小鼠肺指数及病毒载量,减轻肺组织病理损伤;其中雾化吸入给药20 min组与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：热毒宁雾化吸入给药20 min对副流感病毒感染所致小鼠病毒性肺炎具有显著治疗作用,且优于注射给药组。     

清养汤对流感病毒感染小鼠的死亡保护作用

目的:观察清养汤对流感病毒性肺炎小鼠死亡保护率、肺悬液中病毒血凝滴度的影响.方法:建立流感病毒鼠肺适应株(FM1)感染的小鼠肺炎模型,将小鼠随机分为正常对照组、病毒对照组、利巴韦林组、清养汤低剂量组和清养汤高剂量组.观察14 d内小鼠的死亡率;测感染后第5 d肺指数、肺悬液中病毒血凝滴度,组织切片进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肺组织的炎症病变情况;结果:清养汤治疗组与流感病毒刚.感染小鼠模型组比较,可降低肺指数及肺匀浆中病毒血凝滴度,减轻感染小鼠呼吸器官炎症病变,降低感染小鼠的死亡率;结论:清养汤对流感病毒感染小鼠具有一定的保护作用.     

清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠的肺组织及肺、胸腺指数的影响

目的:研究清暑解表方对流感病毒FM1感染小鼠的肺组织及肺、胸腺指数的影响。方法:48只小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、清暑解表方高、中、低剂量组,共6组,用流感病毒FM1滴鼻建立小鼠感染模型。观察肺组织病理变化情况,并测定肺、胸腺、脾指数。结果:与正常组比较,模型组肺指数明显升高(P0.05),胸腺指数明显降低(P0.05)。清暑解表方高剂量组能降低肺指数(P0.05),中剂量组能升高胸腺指数(P0.05),但3个剂量组对脾指数均无显著性差异(P0.05)。结论:清暑解表方能改善FM1感染小鼠的肺部病变,降低肺指数并升高胸腺指数。     

含不同来源牛黄的岗藿抗感汤对H1N1流感病毒感染小鼠生存情况及肺组织病毒载量的影响

目的比较含天然牛黄、体培牛黄或人工牛黄的岗藿抗感汤对感染H1N1流感病毒小鼠的保护作用。方法 96只小鼠随机分为正常组、模型组、利巴韦林组、人工牛黄组、天然牛黄组、体培牛黄组,每组16只。除正常组外其余各组小鼠采用H1N1型流感病毒液滴鼻感染小鼠。感染4h后利巴韦林组给予利巴韦林片溶液(浓度3.75 mg/ml)0.2 ml/10 g,各牛黄组分别给予含不同来源牛黄的岗藿抗感汤(浓度2.31 g/ml)0.2 ml/10 g,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,连续给药15天。比较各组小鼠平均存活时间、死亡保护率和生命延长率,肺指数及肺湿干重比,肺组织病毒相对表达量。结果模型组平均存活时间较正常组明显缩短,肺指数、肺湿干重比及肺组织病毒相对表达量升高(P0.01);与模型组比较,利巴韦林组、人工牛黄组、体培牛黄组和天然牛黄组大鼠存活时间显著延长,肺指数、肺湿干重比及肺组织病毒相对表达量降低(P0.05或P0.01)。各牛黄组之间各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论含天然牛黄、体培牛黄或人工牛黄的岗藿抗感汤均可延长H1N1病毒感染小鼠存活时间,降低肺组织中病毒载量,牛黄来源的差异不影响岗藿抗感汤对流感病毒感染小鼠的保护作用。     

喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠肺炎的影响

目的:观察喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型的预防和治疗作用。方法:采用腹腔注射环磷酰胺联合甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成免疫低下小鼠肺炎模型,分别经治疗性给药4 d和预防性给药5 d后,取各组小鼠肺组织称重,计算肺指数、肺指数抑制率, RT-PCR法检测各组小鼠肺组织中相对病毒载量。结果:采用甲型H1N1流感病毒FM1株感染免疫低下小鼠后,肺指数明显增高,脾、胸腺指数降低,三者与环磷酰胺对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01)。治疗性给予喘可治注射液4d后,小鼠肺指数有所降低,与模型对照组比较差异无统计学意义(P0.05);脾指数和胸腺指数均升高,其中脾指数与模型对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。预防性给予喘可治注射液5 d,肺指数明显降低,与模型对照组比较差异有显著统计学意义(P0.01);小鼠肺组织中FM1株流感病毒病毒载量也明显降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05),病毒载量抑制率可达58.68%。结论:喘可治注射液对流感病毒感染免疫低下小鼠肺炎模型有较好的防治作用。     

银花平感颗粒和三拗汤体内体外结合对甲型流感病毒的影响

目的通过银花平感颗粒和三拗汤两方药体内外对甲型H1N1流感病毒影响的实验研究,探讨不同方剂配伍对流感病毒的抑制作用。方法体内实验:采用滴鼻感染建立小鼠流感病毒肺炎模型,按体重分层随机分为正常对照组、病毒模型组、达菲组[21. 63 mg/(kg·d)]、银花平感颗粒组[12 g/(kg·d)]和三拗汤组[9 g/(kg·d)],灌胃给予相应药物,每天1次,连续5天。灌胃结束后,摘取肺、脾及胸腺组织,分别称重,计算各组小鼠肺指数、肺组织抑制率及免疫脏器指数;采用实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肺组织病毒载量表达,苏木精-伊红(HE)染色法检测各组小鼠肺组织的病理改变。体外实验:将银花平感颗粒和三拗汤两方药作用于感染甲型H1N1流感病毒的犬肾细胞(MDCK),采用MTT法检测两方药对甲型H1N1流感病毒的抗病毒有效率及显微镜观察其引起的细胞病变效应(CPE)。结果体内实验中,与正常对照组比较,病毒模型组小鼠肺指数升高,脾指数、胸腺指数均降低,多处肺实变,炎症细胞浸润,肺组织内病毒载量高表达(P 0. 01),与病毒模型组比较,银花平感颗粒和三拗汤均降低流感病毒感染小鼠肺指数(P 0. 01),升高脾指数、胸腺指数(P 0. 05,P 0. 01),并明显减轻流感病毒肺炎小鼠肺组织病理变化,降低肺组织病毒载量(P 0. 05,P 0. 01);体外实验中,银花平感颗粒和三拗汤可以明显抑制流感病毒引起的CPE,对病毒感染也有明显的保护作用。结论银花平感颗粒和三拗汤两方药在体内外均有良好的病毒抑制作用,其抗病毒作用可能与抑制流感病毒复制、保护免疫器官、减轻肺部炎症损伤及抑制病毒引起的CPE有关,且在体内外对流感病毒的抑制方面,银花平感颗粒比三拗汤配伍更全面,疗效更好。     

寒喘祖帕颗粒对甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染肺炎小鼠的保护作用

目的研究寒喘祖帕颗粒对甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法①ICR小鼠60只,随机分为正常组、模型组、达菲组及寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠用甲型流感病毒鼠肺适应株FM1溶液(病毒原液稀释4.0×10~3倍)滴鼻感染小鼠造模。达菲组给予达菲47 mg/kg,寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组分别给予寒喘祖帕颗粒浸膏1.08 g/kg、0.54 g/kg、0.27 g/kg,正常组和模型组给予同体积蒸馏水。各组均连续干预5 d,于6 d时称取小鼠体质量,摘取全肺,计算其肺指数及抑制率;末次给药24 h后ELISA法测定小鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平;HE染色观察小鼠肺组织病理学改变并进行评分。②ICR小鼠160只,随机分为正常组、模型组、达菲组及寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组,正常组10只,其余各组每组30只。除正常组外,其余各组小鼠用流感病毒鼠肺适应株FM1溶液(病毒原液稀释3.5×10~3倍)滴鼻感染小鼠造模。造模当天开始各组分别灌胃给药,达菲组给予达菲47 mg/kg,寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组分别给予寒喘祖帕颗粒浸膏2.16 g/kg、1.08 g/kg、0.54 g/kg,正常组和模型组给予同体积的蒸馏水。各组均连续干预5 d,观察14 d内小鼠死亡情况,记录小鼠存活时间并计算死亡率。结果①与正常组比较,模型组小鼠体质量降低(P0.01),肺指数增加(P0.01),血清TNF-α水平升高(P0.01),肺组织病理得分增加(P0.01);与模型组比较,达菲组和寒喘祖帕颗粒高、中剂量组小鼠体质量增加(P0.05,P0.01),肺指数降低(P0.05,P0.01),血清TNF-α水平降低(P0.01),肺组织病理得分降低(P0.01);达菲组与寒喘祖帕颗粒各剂量组比较、寒喘祖帕颗粒各剂量组组间比较,上述指标差异均无统计学意义(P0.05)。②与正常组比较,模型组小鼠存活时间减少(P0.01),死亡率增加(P0.01);与模型组比较,达菲组和寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组存活时间增加(P0.01),达菲组寒喘祖帕颗粒高剂量组死亡率降低(P0.01)。与达菲组比较,寒喘祖帕颗粒中、低剂量组存活时间减少(P0.05),寒喘祖帕颗粒高、中、低剂量组死亡率升高(P0.01)。与寒喘祖帕颗粒高剂量组比较,寒喘祖帕颗粒中、低剂量组存活时间减少、死亡率升高(P0.05)。结论寒喘祖帕颗粒对甲型流感病毒鼠肺适应株FM1感染小鼠有一定的保护作用,该作用可能与抗炎、降低血清TNF-α含量有关。     

羌银解热汤治疗流感实验研究

[目的]通过实验研究观察羌银解热汤对小鼠感染甲1型流感病毒FM1株的抑制作用和对小鼠的保护作用。[方法]利用甲1型流感病毒FM1株感染小鼠为动物模型,以肺指数与肺指数抑制率和死亡率为评价指标,同时检测小鼠血清抗体水平,观察羌银解热汤在小鼠体内的抗流感病毒作用,并与银翘散作以对比。[结果]羌银解热汤及银翘散汤剂可以有效抑制病毒引起的小鼠肺部病变、降低肺指数(P<0.05),羌银解热汤组的作用比银翘散更为显著(p<0.05);与病毒对照组相比,羌银解热汤及银翘散汤剂对感染流感病毒小鼠的死亡保护率均有良好的作用(P<0.05),但两组之间无显著性差异。羌银解热汤及银翘散汤剂均能显著降低病毒感染导致的血清干扰素IFN-α水平,同时两组肺小鼠组织病理变化均有明显的改善,但两组的效果无显著性差异。[结论]本实验结果表明羌银解热汤具有良好的体内抗流感病毒感染作用。     

敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织JNK,MKK4表达的影响

目的:探讨清肺通络敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK),丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:幼龄Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、敷胸膏高、中、低剂量组(21.0,10.5,5.25 g·kg-1),每组10只。除正常组外,其余各组采用甲型流感病毒鼠肺适应株A/FM/47(H1N1)0.1 m L滴鼻建立流感病毒肺炎模型,造模成功后各治疗组给予不同剂量敷胸膏治疗5 d。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织病理变化,免疫组化检测大鼠肺组织中JNK及MKK4的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)进一步检测肺组织中JNK及MKK4 mRNA表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,敷胸膏高、中、低剂量组能明显改善流感病毒肺炎大鼠肺组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强。免疫组化与Resl-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组JNK,MKK4蛋白及mRNA表达显著增强(P0.05);与模型组比较,敷胸膏高、中、低剂量组JNK,MKK4蛋白及mRNA表达均显著减弱(P0.05)。结论:敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠的保护作用机制可能与下调MAPKs信号通路中JNK,MKK4的表达有关。     

A型流感病毒对小鼠肺部菌群及趋化因子CCL5和CXCL10的影响及麻杏石甘汤干预作用研究

目的 探索麻杏石甘汤（Maxing Shigan Decoction,MSD）通过影响小鼠肺部菌群及趋化因子CCL5和CXCL10表达而防治流感病毒感染的潜在机制。方法 通过鼻腔接种法建立A型流感病毒感染小鼠模型,经ig给药或生理盐水3、7 d后,计算肺指数和肺指数抑制率,HE染色检测肺组织病理变化,应用免疫组化、酶联免疫吸附试验（ELISA）、实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测肺组织中CCL5和CXCL10蛋白和mRNA表达变化,并取小鼠肺组织进行16S rRNA基因V3~V4可变区测序、物种注释及聚类,分析Alpha多样性和Beta多样性及组间差异物种,分析CCL5、CXCL10表达与肺部菌群变化的关系。结果 给药3 d后,模型组肺指数明显高于对照组（P<0.01）和药物组（P<0.05、0.01）,肺部炎性细胞浸润明显。麻杏石甘汤组肺部炎性细胞浸润明显减轻,肺指数抑制率与奥司他韦组相似,肺损伤的组织学定量评价指标（IQA）值较模型组明显降低（P<0.01）。模型组CCL5和CXCL10表达明显高于对照组（P<0.01）,奥司他韦组和麻杏石甘汤组CCL5和CXCL10表达明显低于模型组（P<0.05、0.01）。16S rRNA基因测序结果显示,模型组拟杆菌属、埃希菌属、变形杆菌属相对丰度增加,粪球菌属相对丰度降低。奥司他韦和麻杏石甘汤能显著降低拟杆菌属、埃希菌属、变形杆菌属相对丰度,增加粪球菌属相对丰度;Alpha多样性分析结果显示各组ACE指数、Chao1指数、Shannon指数比较P>0.05,组间丰富度和多样性无差异。Beta多样性分析结果显示,给药3 d后,组间样品点无交集,组间肺菌群构成有差异。各组间有显著性差异物种。Spearman相关性分析显示,CCL5和CXCL10表达与埃希菌属、变形杆菌属、拟杆菌属丰度呈正相关,与粪球菌属丰度呈负相关。给药7 d后,各组间肺部菌群结构组成及CCL5、CXCL10表达无显著差异。结论 麻杏石甘汤可能通过促进肺部有益菌生长改善肺部微生态环境及免疫微环境,对流感病毒引起的肺损伤有一定的保护作用。     

喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎的影响

目的:评价喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒FM1株致小鼠肺炎模型的药效作用。方法:将ICR小鼠随机分为正常组、模型组、达菲组(27.5 mg·kg~(-1)·d~(-1))、喘可治注射液组(1.5 m L·kg~(-1)·d~(-1))。除正常组外,其余各组采用甲型H1N1流感病毒FM1株滴鼻感染ICR小鼠造成病毒性肺炎模型,分别进行死亡保护实验、治疗性给药实验和预防性给药实验。死亡保护实验中每组20只小鼠,以2倍半数致死量(LD_(50))流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,观察感染后14 d内动物的死亡情况,并计算死亡率、死亡保护率;治疗性给药实验中每组10只小鼠,以0.8倍LD_(50)流感病毒液滴鼻感染,感染后当天开始给药,每天1次,连续4 d,于实验第5天处死小鼠,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中白细胞介素-8(IL-8)含量及脑组织内发热介质前列腺素E_2(PGE_2),精氨酸加压素(AVP)的含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肺组织内相对病毒载量;预防性给药实验中每组10只小鼠,分组当天开始给药,每天1次,连续5 d,末次给药1 h后,除正常组外,其余各组以0.8倍LD_(50)流感病毒滴鼻感染ICR小鼠,感染后第4天称重后处死小鼠,计算各组肺指数、脾指数、胸腺指数及肺指数抑制率,Real-time PCR检测肺组织内相对病毒载量。结果:与正常组比较,模型组小鼠IL-8,PGE2含量,肺指数及肺组织内流感病毒株病毒载量均显著升高(P0.01);与模型组比较,治疗性给予喘可治注射液可明显降低感染后小鼠的死亡率、肺组织内IL-8含量、脑组织内PGE_2含量及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05,P0.01);预防性给予喘可治注射液可显著提高感染小鼠的胸腺指数(P0.01),明显降低感染小鼠肺指数及肺组织中流感病毒病毒载量(P0.05);两种给药方式均可明显减轻支气管、血管周围及肺泡间质等组织炎性细胞浸润,减少管腔内红细胞渗出。结论:喘可治注射液对甲型H1N1流感病毒感染所致病毒性肺炎小鼠模型有较好的治疗和预防作用,其作用机制可能与减轻炎症反应和抑制病毒复制有关。     

紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶活性的影响

[目的]研究紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)活性的影响。[方法]采用D-半乳糖致亚急性衰老法制备小鼠衰老模型,随机分组,分别灌胃给予不同剂量的紫花地丁总黄酮和多糖,测定小鼠血清中CAT的活性。[结果]正常对照组与各治疗组的CAT活力明显高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。紫花地丁总黄酮中、低剂量组提高小鼠血清CAT的活力的作用强于紫花地丁多糖中、低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05),紫花地丁总黄酮和多糖高剂量组之间差异无统计学意义。[结论]紫花地丁总黄酮和多糖对D-半乳糖致衰小鼠血清中过氧化氢酶(CAT)的活性具有提高的作用。     

调肝导浊方对apoE~(-/-)小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响

[目的]观察调肝导浊方对apo E~(~(-/-))小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法]将apo E~(-/-)小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果]模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P0.05或P0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P0.05),狭窄程度明显减轻(P0.01)。[结论]调肝导浊方可以降低apo E~(-/-)小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。     

拆方研究通降和胃方对胃食管反流性咳嗽豚鼠气道炎症及肺通透性的影响

[目的]观察通降和胃方及其拆方对胃食管反流性咳嗽豚鼠模型气道炎症及肺组织通透性的影响,探讨通降和胃方治疗胃食管反流性咳嗽的作用机制。[方法]健康雄性豚鼠60只,随机分为通降和胃方组、疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组、西药组、模型组和正常组。除正常组外,其余各组采用食管下端酸灌注法制作胃食管反流性咳嗽模型,并分别予相应药物混悬液及等量生理盐水处理,光镜下观察食管及气管组织学改变,伊文思蓝浸入法测定各组豚鼠的肺毛细血管通透性。[结果]1)模型组食管、气管炎症积分较正常组明显升高;疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善豚鼠气管炎症上存在交互作用(P0.05);通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠食管、气管炎症积分上比较差异均有统计学意义(P0.05)。2)模型组肺组织通透性较正常组明显升高(P0.05),通降和胃方与奥美拉唑在改善豚鼠肺组织通透性上比较差异有统计学意义(P0.05),疏肝泄热拆方组、和胃降逆拆方组在改善肺组织通透性上存在交互作用(P0.05)。[结论]通降和胃方全方能有效改善豚鼠食管、气管组织学改变,降低肺组织通透性,从而减少炎性渗出,达到治疗胃食管反流性咳嗽的目的。     

芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响

[目的]应用高频超声心动图评价芪珀生脉颗粒对心气虚小鼠心功能的影响。[方法]采用控食、强迫游泳和大剂量心得安复合因素造模法建立小鼠心气虚模型,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组、芪珀生脉大、中、小剂量组,给药14 d后,测定舒张末期和收缩末期左室内径(LVIDd、LVIDs);舒张末期和收缩末期左室后壁厚度(LVPWd、LVPWs);舒张末期和收缩末期室间隔厚度(IVSd、IVSs);舒张末期和收缩末期左室容积(LVEDV、LVESV);左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)等指标,评价各组心功能变化。[结果]与正常对照组比,模型组小鼠的心功能明显下降,阳性药对照组、芪珀生脉大、中剂量组的心功能相关指标与模型组相比有明显改善(P0.05或P0.01)。[结论]芪珀生脉颗粒能降低心气虚小鼠LVIDs和LVESV,增加LVPWs和IVSs,抑制心气虚小鼠左心室结构改变,同时升高EF,FS和每搏输出量(SV),改善小鼠心功能。     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

“劳倦过度、房室不节”肾阳虚模型小鼠睾丸乳酸脱氢酶-X活性的测定

[目的]观察"劳倦过度、房室不节"肾阳虚小鼠睾丸乳酸脱氢酶(LDH)总活性及精子特异酶LDH-X活性的改变.[方法]睾丸匀浆用2,4-二硝基苯肼显色法测定丙酮酸的生成量[1],计算每克睾丸湿组织LDH总活性和LDH-X同工酶活性.[结果]"劳倦过度、房室不节"肾阳虚造型组LDH总活性显著低于正常对照组(P＜0.05.P＜0.01),金匮肾气丸治疗组较"劳倦过度、房室不节"肾阳虚造型组则显著升高(P＜0.05,P＜0.01);LDH-X活性造型组第2周较对照组有下降的趋势,但无统计学意义,第4、第6周下降显著(P＜0.01);治疗组较造型组第2周有升高趋势,但无统计学意义,第4、第6周则显著升高(P＜0.01).[结论]从精子特异酶LDH-X活性改变,证明了"肾主生殖"有现代科学依据,该模型系肾阳虚模型.     

通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠AQP1/a-ENaC表达的影响

[目的]探讨通腑泻肺方对ALI/ARDS大鼠肺水肿的可能作用机制。[方法]27只大鼠按体质量随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过病理切片观察各组大鼠肺组织损伤情况,免疫组化染色方法检测肺组织水通道蛋白1(AQP1)和上皮细胞钠通道(a-ENa C)表达。[结果]模型组大鼠肺组织中AQP1和a-ENa C表达水平显著下降(P0.01);与模型组相比,中药组AQP1和a-ENa C表达显著升高(P0.05)。[结论]通腑泻肺方能增强ALI/ARDS大鼠AQP1和a-ENa C表达而促进其肺部水液代谢,从而发挥其改善肺水肿的作用。