老年人病态窦房结综合征

老年人病态窦房结综合征(SSS)并不少见,表现较复杂,严重者多预后较差。有人认为在60岁以上的老年人中患SSS者占一半以上。窦房结内起搏细胞(P细胞)数量与年龄呈反比关系。因此,窦房结固有的频率随增龄而下降。有人指出,40岁以后窦房结肌细胞明显缺乏,而结内弹力纤维和胶元纤维的数量逐渐增加。Davies(1972)通过对窦房结肌细胞的定量分析,证实窦房结内肌细胞随增龄有明显减少,并指出心脏传导系统衰老的表现除窦房结内起搏细胞数目减少外,尚有心房、心肌内纤维组织及脂     

利用Java编程对窦房结体系搏动过程进行视图仿真

目的动态观察窦房结起搏活动随外界刺激的演变过程,揭示传导阻滞与心律失常之间的联系。方法以窦房结细胞模型为研究对象,利用Java语言编程,对窦房结起搏活动进行视图仿真研究。首先,利用其视图功能,将复杂体系各控制参量设置为面板上不同按钮,通过点击按钮观察膜电压随控制参数变化的情况;其次,添加恰当的鼠标响应效果,观察不同条件下的视图效果。结果加入外界刺激对神经系统的调控作用,调节细胞死亡比例或钠电导等控制参量,模拟窦房结体系在体的搏动过程,观察搏动电信号传导受阻现象,与临床观察到的心律失常症状相吻合;利用视图仿真,动态跟踪不同参数条件下,膜电压产生及传导的演变过程,直观形象地模拟了窦房结体系动力学过程。结论利用Java编程的视图仿真可直观了解传导阻滞与心律失常之间的内在联系,模拟过程直观形象,方便明了。     

体内外获取心脏起搏细胞的方法学探讨

目的:体外诱导人诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPS)分化为心脏起搏细胞,体内解剖精确定位获得兔窦房结组织,进而直接获得心脏起搏细胞。方法:体外Cellapy法高效诱导人iPS细胞分化为心肌细胞和心脏起搏细胞,肉眼观察心脏起搏细胞形态及起搏频率,免疫荧光检测人iPS源性心脏起搏细胞中特异性标志物HCN4阳性比例。体内解剖精确定位获得兔心脏起搏细胞后,应用qRT-PCR及免疫印迹法检测兔心脏起搏细胞HCN4mRNA及蛋白表达水平。结果:运用Cellapy方法成功将人iPS细胞诱导分化为具有自发跳动特性的心脏起搏细胞,显微摄像记录显示心脏起搏细胞搏动频率为(70.60±2.71)次/min,且细胞形态以梭型为主;免疫荧光显示人iPS源性心脏起搏细胞中HCN4蛋白阳性细胞占(9.42±1.57)%。同时,qRT-PCR及Western blot结果显示兔窦房结组织中心脏起搏细胞HCN4表达明显高于心房肌和心室肌(P0.01)。结论:体外Cellapy诱导法和动物体内解剖精确定位是获得心脏起搏细胞的两种有效方法。这为研究病态窦房结综合征的发病机制提供了可靠的细胞来源,同时为病态窦房结综合征的治疗提供了移植细胞。     

起搏器窦房结节律优先功能与心电图

<正>起搏器发展至今已有60多年的历史,从早期的单纯右室起搏发展到心房、心室双腔起搏,起搏器逐步向接近心脏生理传导系统的方向发展。窦房结节律优先(sinus preference),便是其中一种起搏器的特殊功能。1理论基础众所周知,正常的心脏传导系统是通过窦房结先激动,起搏心房,之后传导到房室结,再沿左右束支传导,激动左右心室。因此,除非是持续性房颤患者,一般普通起搏适应证患者都是在心房也置入电极     

钠钙交换体1参与窦房结细胞起搏活动研究进展

窦房结细胞是窦房结起搏活动的基础，维持着心脏的正常活动。病态窦房结综合征是常见心血管重大疑难疾病之一，由窦房结起搏及（或）传导功能障碍所致，归因于窦房结起搏细胞的自发性动作电位异常，钠钙交换体1在窦房结细胞动作电位的产生和维持过程中具有重要作用，其功能异常，可导致窦房结起搏功能障碍而引发病态窦房结综合征。     

老年心脏起搏传导系统与多脏器疾病

心脏的起搏传导系统发生增龄性变化 ,在老年人中以退行性改变为主 ,严重时造成临床病理过程 ,同时也受到来自机体其他脏器病理过程的影响 ,发病隐匿 ,易被临床忽视。现将其病理生理及临床表现做一概述。1　心脏起搏传导系统的老龄化改变心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、希氏束和左、右束支及浦肯野纤维等。从组织学上看窦房结由Ｐ细胞 (起搏细胞 )、移行细胞和心肌细胞组成 ,还包含有胶原纤维、结缔组织和神经细胞的分支 ,结内的结缔组织随年龄的增长而增多 ,老年人则以结缔组织为主 ,这种变化与患者本身动脉粥样硬化的程度…     

心脏起搏细胞的生成

要构建心脏起搏细胞首先需要理解起搏自动节律性,"膜钟"和"Ca2+钟"两种特征性现象负责起搏活性的调控。在过去几十年,生物起搏器取得了极大的发展,窦房结发育的关键调控因子Tbx18能直接将心肌细胞重编程为起搏样细胞。另一个关键转录因子Tbx3,具体表达在包括窦房结在内的心脏传导系统,其足以诱导心脏起搏基因表达。为了成功实现细胞治疗,生成的细胞应该具有心脏起搏细胞的所有调节机制。否则,生成的起搏细胞仅能作为基础研究的调查模型或新型抗心律失常药物的测试模型。     

老年人心律失常的临床特点

心律失常在老年人心血管疾病诊治中占有重要地位。其发生率高,临床特征和治疗常不同于一般成年人,且往往作为老年人危重症状群的先兆,严重地威胁老年人的健康。老年人心脏的病理生理特点随着老年期的到来,老年人心血管系统功能逐渐低下,心肌细胞β受体数目减少,以及纤维中神经递质酶活性减低使衰老的心脏和血管系统对儿茶酚胺的敏感性降低,窦房结的起搏功能减退,迷走神经张力增强而使窦房结的自律性受到抑制,心率趋于缓慢。Thery等发现随年龄增长,窦房结内的起搏细胞减少,且有空泡形成和核破坏,纤维组织增生,此种改变使窦房结和房室结变性。当病变波及整个心房,或同时侵入房室束、心脏传导系统时则会影响正常冲动形成和传导。电生理研究证实老年人的心肌易感性和应激性均有增加而传导性相对减慢,随年     

异位自主性心动过速

从心脏特殊传导系统记录细胞的动作电位表明窦房结、心房、房室交界组织和心室内存在能在舒张期缓慢除极(即第4时相去极化)的起搏细胞,但是,平常只有自律性最高,即发出冲动频率最快的起搏点控制心脏,因为当其冲动传至潜在的发出冲动较缓慢的起搏点时,可使该处细胞的冲动得以消除。所以,自律性较慢的起搏点不免受着自律性最快起搏细胞的冲动作     

心律失常诊治研究的进展

与心律失常有关的解剖生理学进展心律失常的发生与心肌组织的解剖生理密切相关,其中与心脏的起搏传导系统关系尤为密切。在位的心脏,其活动受到植物神经系统的控制,但离体或移植的心脏,与神经系统已经脱离,仍能照样活动,说明心脏的起搏传导系统可以不依靠神经系统而独自活动。起搏传导系统虽有类似神经组织的功能,但已经证明它不含有神经细胞,只含有高度分化的心肌细胞。从组织学的观点看,整个起搏传导系统是从普通的心肌细胞演化而来。组成窦房结和房室结的主要是起搏细胞,它们处于普通心肌细胞的包围之中,在它们与普通心肌细胞之间有过渡细胞。起搏细胞具有最强的起搏功能,浦顷野细胞具有最强的传导功能,组成传导束和网。     

室房逆传对窦房结功能及心房肌电活动影响及其意义的实验研究

目的:探讨室房逆传(VAC)对兔窦房结功能低下动物模型窦房结功能及心房肌电活动的影响.方法:选用40只健康新西兰大耳白家兔,其中32只成功制作窦房结功能低下动物模型,以200次/分的起搏频率起搏右心室,将家兔分为1:1VAC组(22只)、非1:1VAC组(10只).观察心室起搏1 h,2 h,4 h,7 d后窦房结功能低下家兔模型右心房压、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间的变化,并比较两组上述指标的差别.结果:①1:1VAC组心室起搏1 h后右心房压明显升高(P＜0.01),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间无明显变化(P＞0.05);2 h后右心房压继续升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房激动时间延长(P＜0.01),心房有效不应期缩短(P＜0.01),心肌波长指数减小(P＜0.01);4 h后上述指标变化更明显(P＜0.01);7 d后右心房压恢复至原来水平(P＞0.05),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间变化更明显(P＜0.01).②非1:1VAC组心室起搏1 h后右心房压明显升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05);2 h、4 h后右心房压进一步升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05);7 d后右心房压恢复至原来水平(P＞0.05),心房有效不应期、心房激动时间缩小(P＜0.05),校正窦房结恢复时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05).③1:1VAC组与非1:1VAC组比较:1 h时两组间右心房压、校正窦房结恢复时间、心房有效不应期无明显变化(P＞0.05),但1:1VAC组心房激动时间延长(P＜0.05)、心肌波长指数减小(P＜0.05);2 h时右心房压、心房有效不应期无明显变化(P＞0.05),1:1VAC组校正窦房结恢复时间、心房激动时间明显延长(P＜0.01),心肌波长指数明显减少(P＜0.01);心室起搏4 h,7 d后右心房压无明显变化(P＞0.05),但1:1VAC组心房有效不应期、校正窦房结恢复时间、心房激动时间、心肌波长指数变化更明显(P＜0.01).结论:VAC对窦房结功能及心房肌电活动能产生不良影响.病态窦房结综合征患者应尽量避免使用VVI起搏器,最好安装生理性起搏器.     

预防病态窦房结综合征心房颤动的心脏起搏模式探讨

目的 :观察何种心脏起搏模式能有效预防病态窦房结 (病窦 )综合征心房颤动 (房颤 )的发作。方法 :对 4 5例安置心房按需起搏器 (AAI)及房室顺序起搏器 (DDD)的病窦综合征房颤患者进行了平均 3.3年的随访观察。结果 :4 5例病窦患者仅 1例出现房颤 (2 .2 % )。对 5个典型病例进行分析的结果提示 ,超速持续心房起搏可以抑制病窦患者房颤的发生。结论 :心脏起搏抑制房颤发生的机制可能与快频率起搏加速心房内传导、抑制了房性期前收缩、消除了窦性心动过缓和心脏长 短间歇有关。双心房或AA起搏方式可能是一种比较理想的预防房颤的方法     

室房传导对正常人心房肌电生理特性及窦房结功能的影响

目的:探讨室房传导(VAC)对正常人心房电生理特性和窦房结功能的影响。方法:选择33例成功行左侧旁路射频消融根治术的健康者为研究对象,通过心室起搏随机分为1∶1VAC组以及非1∶1VAC组。分别观察心室和心房起搏1h后,心房有效不应期(AERP)、心房激动时间(A2)和心肌波长指数(WLI)发生的变化。结果:心室起搏,若存在1∶1VAC,AERP缩短,A2延长,WLI减小;心房起搏则能纠正上述变化。若无1∶1VAC,则AERP,A2和WLI均无明显变化。比较1∶1VAC组与非1∶1VAC组发现,心室起搏对2组研究对象心房肌AERP,A2的影响差异无统计学意义;但1∶1VAC组的WLI显著小于非1∶1VAC组(P<0.05),同时,持续心房起搏或心室起搏呈1∶1VAC时,均可对窦房结功能产生不同程度的抑制作用(P<0.05)。结论:VAC使窦房结功能正常人的心房肌电不稳定性增加,并可抑制窦房结功能,使房性心律失常容易发生。     

病态窦房结综合征

病态窦房结综合征(sicksinussyndrome,SSS)是心源性昏厥的原因之一,是心血管比较常见的严重疾病,主要是窦房结(SAN)的器质性病变或功能性障碍,造成起搏和传导功能失常,以致产生一系列的心律紊乱、血流动力学障碍和心功能受损,严重者可发生阿-斯综合征或猝死,临床上已引起普遍重视。一、窦房结的解剖生理特点1. 细胞组成。(1)起搏细胞(pacemakercell)又称P细胞,位于窦房结中央,因肌原纤维少,不具收缩功能,只发放冲动,维持心脏节律性活动。P细胞受损,窦房结自律性降低或冲动形成障碍。(2)过渡细胞(transitionalcell)又称T细胞、移行细胞,…     

电生理检查在心律失常病人中应用的现状

一、电生理机制 1.窦房结功能不良:已有数种检查手段用于评价窦房结的自主节律性和传导。用不同的周期长度起搏右心房,确定超速抑制后的窦房结恢复时间,可测定其自主节律性和窦房传导的情况。窦性心律期间右房期前刺激和连续的心房起搏均用于测定窦房传导时间。这些结果与将细胞外电极放在窦房结     

老年人起搏器综合征

起搏器综合征(PS)是由于在起搏,特别是在室性起搏时,不良的电生理和血流动力学的后果所造成,其临床状和体征多种多样。本文阐述了老年人PS的相关问题。起搏的副作用当心脏以右心室起搏,逆向右房传导时,发生室-房传导。除非房室结受损,90％室-房传导要经过房室结。如果发生室-房传导,心房收缩可与心室收缩(在心室起搏期)一致,以拮抗房室瓣关闭。结果导致两房平均压升高,心输出量降低,神经体液因素如儿茶酚胺、心房利钠肽发生变化,于是引起PS。自主性作用在起搏期间,血管张力、交感神经系统和心     

心房起搏经验

心房起搏的优点是仍保持房室同步,从而保持了心房收缩对心排血量的支持作用;又不象双腔起搏那样费钱和复杂.本文回顾10年来(1970～1980)心房起搏经验,侧重起搏指征和并发症. 研究对象为187例永久性心房起搏,房室传导完整(无Ⅱ～Ⅲ度心脏传导阻滞)。其中男103、女84例,平均年龄66岁.平均随访30个月,其中     

SCN5A基因致钠通道病研究新进展

编码心脏钠通道α-亚基的SCN5A基因的异常,常导致各种疾病表型,包括长QT综合征、Brugada综合征、心脏传导障碍、心房静止、心房颤动、窦房结病等心律失常疾病,甚至扩张型心肌病等器质性心脏病.近来还发现与心脏钠通道相互作用分子的异常也能导致相关表型.现对SCN5A相关Na 通道病进展进行综述.     

预激综合征的解剖基础

心脏内有一个由特殊心肌纤维组成的系统,称为心传导系。它的功能是把搏动传导到整个心脏。以协调心房与心室按一定的节律进行收缩。心传导系包括:(1)窦房结,(2)房室结,(3)房室束,(4)位于室间隔两侧的左、右束支和(5)浦肯野纤维。窦房结呈长椭圆形或梭形,位于右心房与上腔静脉相连接的界沟上部的心外膜深面。房室结呈扁椭圆形,位于房间隔下部的     

有关心传导阻滞

心脏传导阻滞是心房和心室之间的电通信延迟或者完全中断。正常来说,心脏的激动点从窦房结发生后,激动的信息依次向下传至心房→房室结→希氏束→(左束支→左心室→心肌)或(右束支→右心室→心肌)。如果这些神经冲动在心室传导时延迟了,就会出现