黄芪散有效部位群对Ⅱ型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1c通路的影响

目的观察黄芪散有效部位群(HQS)对Ⅱ型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏单磷酸腺苷活化蛋白激酶/固醇调控元件结合蛋白-1c(AMPK/SREBP-1c)通路的影响。方法采用低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射联合高脂饲料喂养建立T2DM大鼠模型,造模同时给予HQS(2.4 g·kg~(-1))灌胃给药,连续16周。测定大鼠血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)及肝脏TC、TG含量;HE、油红O染色法观察肝脏病理变化;Western Blot法检测肝组织中AMPK(Thr172)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)(Ser79)、SREBP-1c(Ser372)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)(Ser731)、蛋白激酶B(Akt)(Ser473)磷酸化蛋白以及AMPKα、SREBP-1c核蛋白(nSREBP-1c)、ACC1、脂肪酸合成酶(FAS)、IRS-2、Akt蛋白的表达;qPCR法检测肝组织中SREBP-1c、ACC1、FAS、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD1)、IRS-2、Akt mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血浆TC、TG、NEFA及肝脏TC、TG水平均显著升高(P 0.05);肝组织存在明显的脂肪变性;p-SREBP-1c、IRS-2蛋白的表达和p-AMPK/AMPKα、p-ACC1/ACC1、p-Akt/Akt比值显著降低(P 0.05,P 0.01),AMPKα、n SREBP-1c、ACC1、FAS蛋白表达和p-IRS-2/IRS-2比值显著升高(P 0.05,P 0.01);SREBP-1c、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达水平明显上调(P 0.05,P 0.01),IRS-2、Akt mRNA表达下降(P 0.05)。与模型组比较,HQS组大鼠血浆TC、TG、NEFA及肝脏TC、TG水平显著降低(P 0.05);肝组织脂肪变性明显减轻;p-SREBP-1c、IRS-2蛋白表达和p-AMPK/AMPKα、p-ACC1/ACC1、p-Akt/Akt比值显著升高(P 0.05,P 0.01),nSREBP-1c、ACC1、FAS蛋白表达和p-IRS-2/IRS-2比值显著降低(P 0.05,P 0.01);SREBP-1c、ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达水平明显下调(P 0.05),IRS-2 mRNA表达显著上调(P 0.05)。结论 HQS可能通过调节AMPK/SREBP-1c通路,减少脂质合成,改善T2DM大鼠肝脏胰岛素抵抗。     

基于SCAP/SREBP-2通路探讨电针对高脂血症大鼠胆固醇代谢的影响

目的:观察电针对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白(SCAP)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)及其下游胆固醇代谢靶基因3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)表达的影响,探讨电针调节胆固醇代谢从而治疗HLP的机制。方法:SD大鼠随机挑选10只作为空白组饲喂基础饲料,其余大鼠饲喂高脂饲料28 d建立HLP模型。造模成功大鼠随机分为模型组、电针组,每组10只。电针组电针双侧“丰隆”“阴陵泉”,留针30 min,每天治疗1次,治疗28 d。全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性;高效液相色谱法检测肝组织的TC含量;Western blot法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR的蛋白表达水平;荧光定量PCR法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR mRNA表达水平;免疫荧光法检测肝组织SC...     

黄精多糖对2型糖尿病大鼠SREBP-1c和SCD-1蛋白表达的影响

目的:观察黄精多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用及SREBP-1c蛋白表达情况。方法:取80只雄性大鼠高脂高糖饲料喂养2个月后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,模型成功后随机分组为:正常对照组、黄精多糖(480、240、120mg/kg)组、二甲双胍(150 mg/kg)组,各治疗组分别灌胃给予相应药物,正常组和模型组给予生理盐水,共8周实验结束后测定空腹胰岛素(FINS)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)和游离脂肪酸(FFAs);HE染色后光镜观察肝脏病理变化;Western Blot法检测SREBP-1c和SCD-1蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄精多糖480 mg/kg、240mg/kg剂量组FBG、TG、TC、LDL-C、FFAs水平均明显降低,HDL-C升高;HE染色显示各大鼠肝细胞脂肪变性明显减少,肝细胞排列基本规则;Western Blot结果显示SREBP-1c和SCD-1蛋白表达明显降低。结论:黄精多糖可降低糖尿病大鼠血糖、血脂,减轻肝细胞脂肪变性,其作用机制可能与降低SREBP-1c和SCD-1蛋白表达有关。     

三黄活络方对早期糖尿病肾病大鼠血糖,肾功能,SREBP-1c,SREBP-2c的影响

目的:观察三黄活络方对早期糖尿病肾病大鼠血糖,肾功能,固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c),SREBP-2c的影响。方法:采用链脲佐菌素诱导的方法建立大鼠糖尿病模型,将糖尿病模型成功的大鼠随机分为模型组、阳性药组及三黄活络方低、中、高剂量组,其它组行切除大鼠右侧肾脏术后ig,阳性药组给予1.3 mg·kg-1盐酸贝那普利,三黄活络方低剂量组、中剂量组和高剂量组均给予中药颗粒,剂量分别为5,15,30 g·kg-1。正常组和模型组均ig给予蒸馏水,所有组均连续ig 8周。观察大鼠血糖(GLU),糖化血红蛋白(Hb A1c),血尿素氮(BUN),肌酐(SCr),尿蛋白(Pro),SREBP-lc,SREBP-2c的水平。结果:与正常组比较,模型组的GLU和Hb A1c均显著性升高(P0.01),阳性药组、各三黄活络组的GLU和Hb A1c也均显著性升高(P0.01);与模型组比较,阳性药组、各三黄活络组的GLU均降低(P0.01),阳性药组、中、高剂量组的Hb A1c均降低(P0.01),低剂量组的Hb A1c降低(P0.05)。与正常组比较,模型组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均显著性升高(P0.01),阳性药组和各三黄活络组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c也均显著性升高(P0.01)。与模型组对比,阳性药组、各三黄活络组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较低(P0.01)。与阳性药组对比,低剂量组的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较高(P0.01),中剂量组的的SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c均较高(P0.05)。结论:三黄活络方能改善糖尿病肾病大鼠SCr,BUN,Pro,SREBP-1c及SREBP-2c水平,对糖尿病肾病大鼠肾损伤有一定的保护作用。     

苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白表达的影响

目的观察苦酸通调方对自发性糖尿病大鼠腹部脂肪中激活蛋白(SCAP)及固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)蛋白表达的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠随机分为模型组、苦酸通调组、吡格列酮组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为正常对照组,每组10只。苦酸通调组按照3.29 g/kg/d灌胃给药,吡格列酮组按照1.07 mg/kg/d灌胃给药,连续给药12周。经Western blot法检测各组大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白的表达。结果与正常对照组比较,模型组SCAP及SREBP-1c蛋白表达明显升高(P0.05)。与模型组比较,苦酸通调方组及吡格列酮组可明显降低SCAP及SREBP-1c蛋白表达(P0.01)。结论苦酸通调方可明显降低糖尿病大鼠腹部脂肪组织中SCAP及SREBP-1c蛋白的表达。     

化瘀祛痰方对脾虚型高脂血症大鼠肝脏SREBP-2信号通路的干预作用

目的探讨化瘀祛痰方对脾虚型高脂血症大鼠肝脏固醇反应元件结合蛋白-2（sterol regulatory element binding protein-2,SREBP-2）信号通路的干预作用。方法100只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂血症组、高脂血症治疗组、脾虚型高脂血症组、脾虚型高脂血症治疗组,每组20只。空白对照组给予普通大鼠颗粒饲料喂养;高脂血症组和高脂血症治疗组给予高脂饲料;脾虚高脂血症和脾虚高脂血症治疗组采用劳倦过度和饮食不节进行造模,单日除饲喂高脂饲料外,予精炼猪油灌胃,每次3 mL,每日2次,双日喂食甘蓝不限量,造模时间30天。高脂血症治疗组和脾虚高脂血症治疗组灌胃化瘀祛痰方煎剂（20 mL/kg）,1 次/天,连续 30天。全自动生化分析仪检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、血清淀粉酶（AMY）水平,间苯三酚法测定D-木糖排泄率,HE染色观察肝脏形态变化,油红O染色观察肝脏脂质沉积,实时定量反转录-聚合酶链反应（Real time PCR）及Western blotting技术检测HMGCR、CYP7A1、LDL-R、SREBP-2 mRNA和蛋白表达。结果与空白对照组比较,高脂血症组及脾虚型高脂血症组血清TC（mmol/L,1.84±0.19,2.23±0.43）、LDL-C水平（mmol/L,0.99±0.24;1.13±0.56）显著升高（P<0.05）,HDL-C水平（mmol/L,0.41±0.66;0.41±0.11）及AMY活性（mmol/L,351±45;153±30）显著降低（P<0.05）,尿D-木糖排泄率（ng/mL,26.9±2.1;15.0±1.7）显著降低（P<0.05）,肝细胞形成脂质沉积,胞浆内多出现脂肪空泡,肝脏CYP7A1、HMGCR、LDL-R、SREBP-2 mRNA及蛋白表达显著降低（P<0.01）。与高脂血症组比较,脾虚高脂血症大鼠血清TC、LDL-C水平显著升高（P<0.05）,AMY及尿D-木糖排泄率显著降低（P<0.01）,肝脏形成大量脂质沉积,肝细胞萎缩明显,肝脏CYP7A1、LDL-R、SREBP-2 mRNA及蛋白表达降低（P<0.01, P<0.05）;高脂血症治疗组TC、LDL-C含量降低（P<0.05）,HDL-C含量、AMY活性及D-木糖排泄率升高（P<0.05）,CYP7A1、LDL-R、SREBP-2 mRNA及蛋白表达升高（P<0.01）。与脾虚高脂血症组比较,脾虚高脂血症治疗组TC含量降低（P<0.05）,HDL-C含量、AMY活性及D-木糖排泄率升高（P<0.05）,CYP7A1、LDL-R、SREBP-2 mRNA及蛋白表达升高（P<0.01）。相应治疗组变化一致。结论脾虚加重血清TC水平异常及肝脏脂质沉积,可能与调控SREBP-2信号通路中LDL-R、HMGCR、CYP7A1基因表达有关,化瘀祛痰方可调控该通路,发挥干预TC代谢失常作用。     

黄芪总皂苷配伍荷叶总生物碱对高脂血症大鼠肝脏AMPK/SREBP-1c/ACC 通路的影响

目的 探讨黄芪总皂苷配伍荷叶总生物碱对高脂血症大鼠的防治作用及机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药(辛伐他汀,2.1 mg·kg^-1)组和黄芪总皂苷+荷叶总生物碱低(17+40 mg·kg^-1)、中(34+80 mg·kg^-1)、高(68+160 mg·kg^-1)剂量组;采用高脂饲料喂养复制高脂血症大鼠模型,同时给予药物灌胃治疗,每日1次,连续4周。检测大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;采用HE染色法观察肝脏组织病理形态学变化;qRT-PCR法检测肝组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)m RNA表达情况;免疫荧光法检测肝组织中p-AMPK、SREBP-1c、ACC、CPT-1蛋白表达情况;Western B...     

芍药苷通过调控Akt/FoxO1信号通路对2型糖尿病大鼠的保护作用

目的 探讨芍药苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用。方法 高糖高脂饮食加注射链脲佐菌素(STZ)法建立T2DM大鼠模型,并随机分为模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)和芍药苷高、低剂量组(200、100 mg/kg),每组10只,另选10只健康大鼠作为正常组,各组灌胃给予相应剂量药物,每天1次,持续8周。给药第7周进行葡萄糖耐量实验,给药结束后使用试剂盒检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(IRI)及血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平,HE染色观察肝组织病理形态,ELISA法检测肝组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性,Western blot法检测肝组织蛋白激酶B(Akt)、叉头状转录因子O1(FoxO1)蛋白表达。结果 与模型组比较,二甲双胍组和芍药苷各剂量组大鼠FBG、FINS、IRI均降低(P<0.01),葡萄糖耐受能力得到改善;血清H...     

降脂理肝汤对体外诱导的非酒精性脂肪肝细胞模型SREBP-1c通路的影响

目的:观察降脂理肝汤对油酸诱导的HepG2细胞中固醇调节元件结合蛋白1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)通路相关蛋白表达的影响,探讨降脂理肝汤治疗非酒精性脂肪肝的可能机制。方法:采用油酸诱导HepG2细胞建立非酒精性脂肪肝细胞模型,降脂理肝汤4 mg/ml和阿托伐他汀0.005 mg/ml干预后,利用油红O染色定性定量检测细胞内脂质蓄积情况;试剂盒检测细胞内TG、TC和FFA水平;Western bolt观察和分析细胞p-SREBP-1c、SREBP-1c、FAS、ACC1和SCD1蛋白表达的变化。结果:油酸诱导的HepG2细胞脂质蓄积明显;细胞内TG、TC和FFA含量明显升高,细胞p-SREBP-1c蛋白表达水平显著下调,SREBP-1c、FAS、ACC1和SCD1蛋白表达水平显著上调。降脂理肝汤和阿托伐他汀干预显著降低油酸诱导的HepG2细胞TG、TC和FFA含量。细胞SREBP-1c、FAS、ACC1和SCD1蛋白表达显著下调;此外,降脂理肝汤干预显著减少油酸诱导的HepG2细胞脂质蓄积,显著上调细胞p-SREBP-1c蛋白表达水平。结论:降脂理肝汤可能通过抑制SREBP-1c通路干预NAFLD。     

降糖消脂片对2型糖尿病大鼠降糖降脂作用的研究

目的:观察降糖消脂片对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠的降糖降脂作用,为临床治疗T2DM提供实验依据。方法:采用高脂高糖饲料喂饲大鼠4周,诱发胰岛素抵抗(IR),再按低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)25 mg.kg-1ip,诱发高血糖症,造成T2DM大鼠模型。将实验动物分为正常对照组、模型组、降糖消脂片高、中、低(8,4,2 g.kg-1)剂量组、二甲双胍片(0.2 g.kg-1)组和金芪降糖片(2 g.kg-1)组,连续ig给药8周后杀检,测定空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(INS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及进行胰腺和肝脏的病理学检查。结果:大鼠在高脂高糖饮食4周时发生高胰岛素血症伴TC增高,成功诱发出IR。STZ ip后造成T2DM大鼠模型。口服8周后,与模型组比较,降糖消脂片高剂量组FBG明显降低(P<0.01),降糖率达到31.23%,INS水平显著增高(P<0.05),TG明显降低(P<0.01),中剂量组TG及TC明显降低(P<0.01～P<0.05),各剂量组TNF-α有降低的趋势;病理结果显示,与模型组比较,高剂量组胰岛数明显增多(P<0.05),中、低剂量组肝脂肪变性明显改善(P<0.05)。结论:降糖消脂片对T2DM模型大鼠有明显的降糖、降脂的作用。     

中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK/SREBP-1C/FAS的影响

目的 通过观察中药复方益糖康对2型糖尿病大鼠血脂水平、肝脏形态学变化及肝脏中单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1C(sterol regulatory element binding protein 1C,SREBP-1C)/脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase, FAS) mRNA与蛋白表达的影响,探究益糖康对2型糖尿病大鼠脂代谢的干预作用及机制。方法 SPF级Wistar大鼠32只,随机选取8只为正常对照组予正常饲料喂养,其余大鼠予高脂饲料喂养。4周后,高脂喂养的大鼠予链脲佐菌素(streptozocin, STZ)腹腔注射造模,并随机分为模型组、益糖康组与二甲双胍组(n=8),正常对照组大鼠腹腔注射等量缓冲溶液。益糖康组与二甲双胍组分别予相应药物日1次灌胃治疗,正常对照组与模型组大鼠同期给予等体积生理盐水灌胃。给药6周后,检测大鼠血清总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density...     

菖蒲郁金汤化裁方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠SREBP-1c表达和胰岛素抵抗的影响

目的观察菖蒲郁金汤化裁方对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏组织病理、胰岛素抵抗(IR)和固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)表达的影响。方法将32只SD大鼠分成正常组8只和模型组24只,采用高脂饮食结合链脲佐菌素(STZ)建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。造模成功后,再将成模大鼠随机分成中药组、阳性药组、模型组各8只。中药组灌服菖蒲郁金汤化裁方药液,阳性药组灌服二甲双胍粉末混悬液,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,8周后麻醉处死取材。HE染色观察各组大鼠肝脏病理变化,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)含量,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法测定大鼠肝脏SREBP-1c的表达水平。结果与模型组相比,中药组肝脏脂肪变现象明显改善,INS和HOMA-IR水平明显降低(P0.05或P0.01),SREBP-1c在肝脏内的表达水平明显降低。结论菖蒲郁金汤化裁方对T2DM合并NAFLD大鼠有较明显的治疗作用,其作用机制可能与降低SREBP-1c的表达水平,从而减少肝脏脂肪沉积和细胞变性,并改善IR有关。     

开郁清热方干预自发2型糖尿病大鼠腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS表达的实验研究

目的:研究开郁清热方对自发2型糖尿病大鼠(OLETF大鼠)腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的影响。方法:将成模OLETF大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、开郁清热方组,以LETO大鼠为空白对照组。采用免第疫组化、RT-PCR法检测腹腔脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA的表达。结果:开郁清热方组的脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达水平较模型组明显减低(P<0.01,P<0.05)。结论:开郁清热方具有降低自发2型糖尿病大鼠脂肪组织SREBP-1c、FAS蛋白及mRNA表达的作用。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖降脂作用研究

目的 观察益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠模型降糖、降脂作用研究.方法 将50只SPF级雄性SD大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠随机分为模型4周组、模型12周组、给药4周组、给药12周组,每组10只大鼠.模型对照组、空白组灌胃给予蒸馏水,益气养阴活血方组每天上午灌服用蒸馏水稀释的益气养阴活血方,给予18 g生药/...     

柴胡加龙骨牡蛎汤对肝郁大鼠肝脏脂质代谢及SREBP-1c/FAS信号通路的影响

目的 探讨柴胡加龙骨牡蛎汤对肝郁大鼠肝脏脂质代谢及固醇调节元件结合蛋白-1c/脂肪酸合酶(SREBP-1c/FAS)信号通路的影响。方法 将50只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、柴胡加龙骨牡蛎低剂量组、柴胡加龙骨牡蛎高剂量组,每组10只。空白组正常喂养,其余组大鼠采用慢性温和不可预知应激(CUMS)方法建立肝郁模型。建模成功后,氟西汀组每天给予盐酸氟西汀0.003 g/kg灌胃,柴胡加龙骨牡蛎低、高剂量组分别每天给予柴胡加龙骨牡蛎汤1.625 g/kg和3.25 g/kg灌胃,空白组和模型组给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃4周。分别于造模前、成模后及灌胃结束后对大鼠进行称重,进行行为学实验(糖水偏嗜实验、旷场实验、悬尾实验);灌胃结束后处死大鼠,HE染色、油红O染色观察肝脏病理变化,取血检测血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平,采用Western blot法检测肝脏组织中SREBP-1c和FAS蛋白表达情况,采用RT-PCR法检测肝脏组织中SREBP-1c和FAS mR...     

姜黄素对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用探究

目的研究分析姜黄素对2型糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用。方法 2016年6月—12月期间,选取实验室雄性大鼠40只进行研究,随机分为模型组和对照组,其中10只为对照组,用基础饲料喂养一周,30只为模型组,在予以基础饲料的同时予以高脂高糖饲料,模型成功大鼠分为模型组、低剂量组和高剂量组,对不同组大鼠肾脏病理学变化、尿素氮、血清肌酐以及血糖变化情况进行比较分析。结果对照组大鼠给药14天、21天、28天、31天的体质量与模型组存在较大差异,有统计学意义(P0.05);低剂量组大鼠和高剂量组大鼠给药28天、31天的体质量与模型组存在较大差异,有统计学意义(P0.05);对照组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮水平与模型组差异显著,有统计学意义(P0.05);高剂量组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮水平与模型组差异显著,有统计学意义(P0.05);低剂量组大鼠血肌酐、尿素氮水平与模型组差异显著,有统计学意义(P0.05);模型组大鼠肾脏病变明显,低剂量组、高剂量组肾脏病变程度比模型组轻。结论姜黄素具有保护2型糖尿病肾病大鼠肾脏的作用。     

葛根芩连汤对 2 型糖尿病模型大鼠作用的研究

目的探索葛根芩连汤单药及联合西格列汀对2型糖尿病模型大鼠血糖值、胰岛素耐量、葡萄糖耐量的作用,从而初步揭示葛根芩连汤治疗2型糖尿病的生物学机制。方法采用高脂饲料喂养合并链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立2型糖尿病模型大鼠58只,予以无菌水（正常组和模型组）、葛根芩连汤（中药组）、西格列汀（西药组）、葛根芩连汤联合西格列汀（中加西组）给药6周的治疗方案,动态监测各组模型动物体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,以及给药前、给药后3周、给药后6周的胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验。结果给药6周后,与模型组相比,中药组FBG降低（P〈0．05）,葡萄糖耐量改善（P〈0．05）;西药组体重降低改善（P〈0．05）,FBG降低（P〈0．05）,胰岛素耐量、葡萄糖耐量改善（P〈0．05）;中加西组体重降低改善（P〈0．05）,FBG降低明显（P〈0．01）,胰岛素耐量、葡萄糖耐量均改善明显（P〈0．01）。给药各组疗效顺序如下：中加西组〉西药组〉中药组。结论葛根芩连汤与西格列汀单独使用时,西药组疗效优于中药组,联合使用时其疗效明显优于两药单独使用,表明葛根芩连汤对西格列汀的疗效有一定的辅助作用。     

益气养阴方对高脂血症模型小鼠AMPK/SREBP-1c通路相关基因及蛋白的影响

目的 观察益气养阴方对高脂血症模型小鼠肝组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)信号通路相关基因及蛋白表达的影响及可能的机制。方法 将高脂饲料建模的小鼠随机分为模型组、辛伐他汀对照组、益心酮对照组以及不同剂量(低剂量、中剂量、高剂量)的益气养阴方组,另设正常组。益气养阴方高、中、低剂量组分别给予口服不同剂量的益气养阴方水煎液,辛伐他汀对照组给予2.9 mg·ml^-1辛伐他汀溶液,益心酮对照组给予13 mg·ml^-1(1.3%浓度)益心酮溶液,模型组、正常组均给予同体积生理盐水干预。连续灌胃3周,应用ELISA法对血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的指标水平检测;应用TEM法观察肝脏超微结构变化;应用Western Blot及RT-PCR技术检测高脂血症模型小鼠肝组织中腺氨酸活化蛋白激酶(AMPK)及其下游甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)、3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、肉碱酯酰转移酶lα(CPT...     

苦参素对2型糖尿病雄性大鼠生殖损伤及Nrf2/HO-1信号通路的影响

[目的]探讨苦参素（OMT）对2型糖尿病（T2DM）雄性大鼠生殖损伤及E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路的影响。[方法]采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备T2DM雄性大鼠模型,设正常（Normal）组、模型（Model）组、二甲双胍（Met）组和OMT低、中、高剂量组,每组8只。Met组每日1次灌胃给药200 mg/kg,OMT低、中、高剂量组分别每日1次灌胃给药25、50、100 mg/kg,Normal组和Model组每日1次灌胃给予生理盐水,疗程4周。检测空腹血糖（FBG）和血清睾酮（T）、促性腺激素释放激素（GnRH）、促黄体激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）水平,测量睾丸质量和睾丸体积,苏木精-伊红（HE）染色法观察睾丸组织病理学改变,测量输精管直径（STD）和输精管上皮厚度（TSE）,精液分析仪检测精子数量、精子存活率和精子活力,比色法检测睾丸组织抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性和丙二醇（MDA）含量,实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)mRNA表达,蛋白免疫印迹法...