电针刺激对大鼠脊髓损伤后炎症反应的影响

目的:观察不同配穴电针方式对脊髓损伤(SCI)大鼠IL-lβ,IL-6及IL-10表达的影响,探讨电针在脊髓损伤修复过程中的作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为4组:假手术组(12例)、对照组(12例)、夹脊电针组(12例)、督脉电针组(12例)。术后第7天对各组大鼠进行BBB运动功能评分,并采用苏木精-伊红及Nissle染色观察组织细胞形态变化,采用实时荧光定量PCR法检测白介素-lβ(ILlβ),白介素-6(IL-6)和白介素-10(IL-10)mRNA的表达情况。结果:术后第7天对照组、夹脊电针组、督脉电针组BBB评分均低于假手术组(P0.05),夹脊电针组、督脉电针组BBB评分均高于对照组(P0.05);对照组、夹脊电针组、督脉电针组IL-lβ,IL-6及IL-10mRNA的表达含量均高于假手术组(P0.05);夹脊电针组、督脉电针组IL-lβ,IL-6mRNA的表达含量均低于对照组(P0.05);夹脊电针组、督脉电针组IL-10mRNA的表达含量均高于对照组(P0.05);夹脊电针组与督脉电针组IL-lβ,IL-6及IL-10mRNA的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:夹脊、督脉电针均可以改善大鼠SCI后下肢运动功能,降低IL-lβ和IL-6的表达,增加IL-10的表达,抑制SCI后炎症反应。     

杜仲腰痛丸对大鼠脊髓损伤后炎症反应抑制的影响

目的：观察杜仲腰痛丸对大鼠脊髓损伤后炎症反应及神经元细胞形态变化的影响,探讨杜仲腰痛丸对脊髓损伤的保护作用及可能机制。方法：将50只成年SD大鼠随机分为A组、B组、C组,其中C组（药物干预）根据给药剂量不同依次分为C1组、C2组、C3组,共5组,每组各10只。A组行椎板切除术（不损伤脊髓）,B组和C组均建立脊髓钳夹压迫损伤模型。造模成功后,A组和B组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,C组给予不同剂量杜仲腰痛丸药液灌胃。分别于术后第1天、第3天、第5天、第7天进行BBB(Basso,Beattie and Bresnahan)肢体运动功能评分;于术后第7天取材后采用尼氏染色以观察脊髓组织病理变化,酶联免疫吸附试验（Enzyme-linked Immunosorbent Method,ELISA）法以检测肿瘤坏死因子-β和白细胞介素-1表达。结果：BBB肢体运动功能评分比较,术后第3天起C组显著优于同期B组及A组,差异具有统计学意义（P <0.05）。尼氏染色观察比较,C组根据给药剂量由低到高瘀血面积依次减小,神经细胞水肿程度依次减轻。ELISA检测分析,与A组及B组相比较,C组血清中肿瘤...     

草麻黄补体抑制成分对大鼠脊髓损伤后免疫炎症反应的影响

目的 探讨草麻黄补体抑制成分对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)免疫炎症反应的影响。方法 应用多步沉淀及薄层层析方法进行草麻黄补体抑制成分的提纯和活性鉴定。选用健康SD大鼠50只,随机分为对照组和实验组,每组25只。参照改良的Allen′s重物打击法制备大鼠SCI模型。实验组SCI后给予草麻黄补体抑制成分(15 mg/kg)溶于5 mL生理盐水灌胃,每天1次;对照组给予等量生理盐水灌胃。两组均于SCI后12 h及1、3、7、14天5个时间点分批处死大鼠,分别行SCI组织HE染色及补体C3免疫组化染色;检测补体C3阳性表达及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;实时荧光定量PCR检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达。结果 在SCI后12 h及1、3、7、14天5个时间点,实验组SCI组织中补体C3阳性表达、MPO活性及ICAM-1 mRNA表达均明显弱于同期对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论 急性SCI后存在补体系统的激活,草麻黄补体抑制成分能够减轻SCI后的免疫炎症反应,在继发性SCI中起到重要作用。     

黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤后氧化应激和炎症反应的抑制作用

目的研究黄芪预处理对大鼠肠系膜缺血再灌注损伤后氧化应激和炎症反应的抑制作用。方法取120只实验用大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(3.15 mg/kg)预处理组和黄芪(5、10、20 g/kg)预处理组;术前7 d开始腹腔注射给药(每日1次)。通过夹闭肠系膜上动脉后去夹恢复血流再灌注的方法制备肠系膜缺血再灌注损伤大鼠模型;再灌注2 h后,测定肠组织含水量,HE染色观察肠组织病理变化并进行损伤评分(Chiu′s氏评分);检测肠组织中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和一氧化氮(NO)含量;酶联免疫法(ELISA)测定肠组织中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)和内毒素水平。结果与模型组比较,黄芪(10、20 g/kg)预处理组大鼠肠组织含水量显著降低(P0.05或P0.01);黄芪预处理组大鼠肠系膜病变较模型组均明显改善,其中黄芪(10、20 g/kg)预处理组Chiu′s氏评分显著降低(P0.05或P0.01);黄芪(10、20 g/kg)预处理组肠组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01),血清中NO、CRP、TNF-α、IL-6含量和内毒素水平显著降低(P0.05或P0.01);其中黄芪(20 g/kg)预处理组肠组织中GSH-Px活性和血清中T-AOC含量显著升高(P0.05),血清中cGMP、IL-10含量显著升高且IL-1β含量显著降低(P0.05或P0.01)。结论黄芪预处理具有抑制大鼠肠系膜缺血再灌注损伤后氧化应激和炎症反应的作用,从而对肠系膜缺血再灌注损伤起到保护作用。     

大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响

目的观察大黄素对慢性压迫性损伤大鼠脊髓细胞因子的影响。方法 42只SD大鼠随机分假手术组、模型组、大黄素组,进行机械痛觉、热痛觉测试以评估疼痛情况,免疫组化法、Western blot法检测大鼠损伤侧L4～L6脊髓中IL-1β、IL-10表达。结果与模型组比较,大黄素组术后7 d IL-10表达显著升高(P<0.05);术后15 d大黄素组机械痛、热痛阈值较模型组显著升高(P<0.05),IL-1β表达显著降低(P<0.05)。结论大黄素具有改善慢性压迫性损伤大鼠痛觉过敏的作用,其机制可能与调控不同类型细胞因子有关。     

姜黄素对急性脊髓损伤大鼠炎症因子的干预作用

目的:研究探讨姜黄素对大鼠急性脊髓损伤后炎性反应的干预作用。方法:采用改良的Allens打击法建立大鼠急性脊髓损伤模型,取SD大鼠60只,随机分为5个组,即假手术组,模型组,姜黄素低剂量组(40mg/kg)、姜黄素中剂量组(80mg/kg)、姜黄素高剂量组(120mg/kg),于脊髓损伤前一天进行腹腔注射给药,1次/d,持续7天,术后第7天,采用脊髓损伤评分标准(BBB)评分法对大鼠后肢运动功能进行评价,观察其后肢的关节活动、步态等运动功能,评分后水合氯醛麻醉处死大鼠,取损伤处脊髓组织并精密称重,加入9倍的冰生理盐水匀浆制成10%的脊髓匀浆液,3 000r/min离心10min,取上清液,检测IL-1β、IL-6、IL-10、MPO相关指标。结果:姜黄素各组可有效改善急性脊髓损伤大鼠的后肢运动功能,有良好的改善趋势,其中,姜黄素高剂量组可显著改善大鼠后肢运动功能(P0.01),姜黄素中剂量组和小剂量组可明显改善大鼠后肢运动功能(P0.05);姜黄素高剂量组可显著降低脊髓匀浆中TNF-α水平(P0.01),明显降低脊髓匀浆IL-1β水平(P0.05),姜黄素中剂量组和小剂量组可明显降低脊髓匀浆中TNF-α和IL-1β水平(P0.05);姜黄素高剂量组可明显降低匀浆液中IL-6水平(P0.05),可显著降低匀浆液中IL-10水平(P0.01),姜黄素中剂量组和小剂量组可明显降低脊髓匀浆液中IL-6、IL-10水平(P0.05);姜黄素高剂量组可显著降低脊髓匀浆液中MPO水平(P0.01),姜黄素中剂量组和小剂量组可明显降低脊髓匀浆液中MPO水平(P0.05)。结论:姜黄素可通过降低急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中炎性介质对急性脊髓损伤发挥保护作用。     

凉血通瘀方对脑出血大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究凉血通瘀方对脑出血大鼠的影响并从抗氧化和抗炎作用探讨其可能机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、凉血通瘀组4组,每组分为用药后1 d、3 d、5 d三个时间点各6只。按自体尾动脉血注入法制备脑出血模型,凉血通瘀方组给予凉血通瘀方治疗。观察行为学评分;硫代巴比妥酸反应法检测脑组织中MDA含量;RT-PCR法测定nNOS、CuZnSOD、TLR-4、IL-1βmRNA的表达。结果:(1)行为学评分:用药3 d和5 d,凉血通瘀组低于模型组(P0.05,P0.01)。(2)氧化应激指标:用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组CuZnSOD mRNA表达高于模型组(P0.01);用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组nNOS mRNA含量表达低于模型组(P0.01);用药1 d、3 d和5 d,凉血通瘀组MDA含量表达低于模型组(P0.05)。(3)炎症因子:用药1 d和5 d,凉血通瘀组TLR-4 mRNA表达低于模型组(P0.05);用药1 d,凉血通瘀组IL-1βmRNA含量表达低于模型组(P0.01)。结论:凉血通瘀方能够改善脑出血大鼠神经功能缺损,其机制与发挥抗氧化和抗炎作用有关。     

清润方对糖尿病大鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:研究清润方对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠氧化应激及炎症反应的影响.方法:采用尾静脉注射链脲佐菌素( streptozotocin,STZ)加高糖高脂饲料饲养建立大鼠T2DM模型,将大鼠随机分为空白对照组、模型组、清润方大、中、小剂量组(0.5,1,2 g?kg-1?d-1)、二甲双胍组(150 mg?kg-1?d-1),各治疗组分别ig给予相应药物治疗.干预治疗4周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素水平;肝脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;血清白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,观察清润方对糖尿病大鼠氧化应激及炎症反应的影响.结果:与模型组比较,清润方各剂量组TNF-α水平降低(P＜0.05),中、小剂量组IL-6水平、肝脏MDA含量降低(P＜0.05);中、大剂量组肝脏组织的SOD活性提高(P＜0.05).结论:清润方对糖尿病大鼠的抗氧化应激及减轻炎症反应作用可能是其发挥治疗作用的机制.     

欣怡胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤后炎症及氧化应激的影响

目的探讨欣怡胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,复方丹参滴丸组(30 mg/kg),欣怡胶囊高、中、低剂量组(8.4、4.2、2.1 g/kg)。采用结扎大鼠心脏冠状动脉左前降支的方法,建立心肌缺血再灌注模型,记录不同时间段心电图ST段的变化,分离血清,10%甲醛固定心脏。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性、肌钙蛋白T(cTnT)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,显微镜下观察受损心肌病理学的改变。结果与模型组比较,欣怡胶囊组能够降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的抬高(P0.05、P0.01),降低血清中CK-MB活性、cTnT、NF-κB、TNF-α含有量(P0.05、P0.01),升高血清中SOD、GSH-Px活性(P0.05、P0.01),改善大鼠心肌组织形态的变化。结论欣怡胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减轻炎症反应,改善血管内皮功能,提高氧自由基清除能力,减少脂质过氧化损伤有关。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠炎症因子表达的影响

脊髓损伤（SCI）是由外部伤害导致的中枢神经系统损伤疾病,目前全世界有超过200万人患有SCI后遗症,诸如运动、感觉障碍及神经源性膀胱和胃肠道功能障碍等[1-3]。脊髓继发性损伤是最具破坏性的一种,表现出神经炎症、电解质紊乱和兴奋性氨基酸中毒等复杂的病理反应,而炎症反应的持续性特征是导致患者处于长期的神经功能障碍状态的关键因素,如何有效减少炎症损伤是治疗SCI的重点。NLRP3炎症小体是当前炎症反应的研究热点,作为一类多聚体蛋白复合物,在SCI炎症反应过程中可引发炎性细胞因子的释放[4-5]。因此,抑制NLRP3炎症体的活化对减轻脊髓损伤炎症损伤、改善神经功能至关重要[6]。本实验研究采用Allen’s打击法制备脊髓损伤模型,观察夹脊电针是否可以抑制NLRP3、IL-1β和IL-18等脊髓损伤相关炎性因子的表达,为SCI患者的康复治疗提供重要的实验数据支撑和治疗方向指导。     

云南松松塔对LPS诱导急性肺损伤大鼠炎症和氧化应激的影响

目的 考察云南松松塔提取物对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法 SD大鼠随机分为6组,阳性组灌胃给予1.5 mg/kg地塞米松,云南松松塔提取物低、中、高剂量组分别灌胃给予50、100、200 mg/kg云南松松塔提取物,正常组、模型组灌胃给予等容量生理盐水,每天1次,连续4d.末次给...     

截瘫康胶囊对急性脊髓损伤后大鼠肌力和形态学的影响

目的:探讨截瘫康胶囊对急性脊髓损伤大鼠的肌力和形态学的影响.方法:采用重力造成脊髓完全性损伤大鼠模型,以大鼠肌力恢复、体重和病理组织学为观测指标进行观察.结果:截瘫康胶囊三个剂量组及西药组大鼠脊髓损伤后肌力的恢复均较模型组明显,截瘫康胶囊对脊髓损伤后大鼠肌力恢复和病理组织学的影响有剂量依赖关系,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01).结论:截瘫康胶囊对急性脊髓损伤有较好的治疗作用.     

大蒜素对大鼠深Ⅱ度烧伤创面氧化应激和炎症反应的影响

目的:研究大蒜素对大鼠深Ⅱ度烧伤创面氧化应激、炎症反应的影响及其对创面愈合的促进作用。方法:150只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及大蒜素低、中、高剂量(5、10、20 mg·kg^-1)组,每组30只;采用加压0.03 MPa、高温106℃持续5 s的方法复制大鼠深Ⅱ度烧伤模型;腹腔注射液给药,每日1次,假手术组、模型组给予0.9%氯化钠溶液,共给药14 d;分别通过苏木精-伊红(HE)染色、DNA断裂原位末端标记法(TUNEL)行创面组织病理学检查和细胞凋亡状况观察,计算创面愈合率和含水量;生化分析法检测创面组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8水平;蛋白免疫印迹法(Western blotting)法检测创面组织中磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达水平。结果:与模型组比较,大蒜素低、中、高剂量组大鼠烧伤创面组织病理形态结构呈不同程度改善,其中大蒜素高剂量组最为显著;大蒜素中、高剂量组大鼠创面愈合率升高且含水量降低,创面组织中凋亡细胞数明显减少,凋亡指数(AI)显著降低;SOD、CAT、MPO活性升高且MDA含量降低,血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平降低,p-PI3K、NF-κB表达量显著下调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:大蒜素能够通过抑制氧化应激、炎症反应促进大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合,其机制可能与改善抗氧化酶活性、抑制p-PI3K/NF-κB信号通路有关。     

消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的影响

目的：观察消肿止痛合剂对大鼠急性脊髓损伤的保护作用。方法：采用胥少汀脊髓半横切法制作大鼠T8-T9脊髓损伤模型,根据性别、体质量将60只大鼠随机分为6组,空白组（A）,消肿止痛合剂低、中、高剂量组（B、C、D）,甲基强的松龙组（E）,模型组（F）,每组10只,B、C、D组子消肿止痛合剂,每日用药量分别按成人等效剂量的5、10、20倍,每日用药3次,术后第8天开始改为每日2次,剂量不变;E组于术后开始肌注甲基强的松龙（0．03g／kg）;A组和F组分别给予等量生理盐水。给药14天后,用放免法检测血清IL-6、NOS含量;免疫组化法测定Caspasc-3的表达;观察各组大鼠HE染色脊髓损伤组织的病理变化。结果：HE染色提示脊髓损伤组织改善情况D组优于C组,且与E组相似;损伤脊髓组织中IL-6、NOS含量F组显著增高,D、C组与E组相比有显著性差异（P〈0．01）;Caspasc-3的表达在F组中升高,C组与E组、D组相比Caspasc-3表达有统计学意义（P〈0．01）。结论：消肿止痛合剂能降低IL-6、NOS在损伤脊髓组织中的含量,可抑制caspase-3在急性脊髓损伤后的表达。     

黄芪多糖对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响并探讨其作用机制。方法取120只实验用大鼠随机分为6组:假烧伤组、模型组、APS低、中、高(100、200、400 mg/kg)组和地塞米松(5 mg/kg)组;除假烧伤组外,其余各组均采用92℃水浴18 s的方法制备30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型。测定血清中心肌酶(AST、CPK、LDH)和肌钙蛋白T(cTnT)含量,HE染色观察心肌组织病理性形态学变化,测定心肌组织中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT、MPO)活性,测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)检测血清中炎症细胞因子(CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10)含量水平。结果与模型组比较,APS中、高剂量组大鼠血清中AST、CPK、LDH和cTnT含量显著降低,心肌组织病变呈不同程度好转,以APS高剂量组效果最为显著;APS中、高剂量组心肌组织中SOD、CAT活性显著升高、MDA含量显著降低,其中高剂量组GSH-Px、MPO活性和T-AOC水平显著升高;APS中、高剂量组血清中CRP、TNF-α、IL-6含量显著降低,其中高剂量组IL-1含量显著降低且IL-10含量显著升高;上述差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 APS通过改善抗氧化酶活性、提高氧自由基清除能力和降低炎症细胞因子而对严重烧伤大鼠心肌组织氧化应激和炎症反应的影响起抑制作用。     

灯盏花素对急性心肌梗死大鼠心功能及氧化应激、炎症反应的影响

目的:探讨灯盏花素对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心功能及氧化应激、炎症反应的影响.方法:将120只SD大鼠随机分为假手术组、梗死组、维拉帕米组和灯盏花素低、中、高剂量组(以下简称低、中、高剂量组),每组20只.除假手术组外,其余各组大鼠建立AMI模型.维拉帕米组及低、中、高剂量组按相应的剂量腹腔注射相应的药物,假手术组...     

大黄素抗大鼠脑缺血损伤及对炎性因子反应的影响

目的:评价大黄素抗脑缺血损伤作用,并从细胞因子水平及表达方面探讨其抑制炎性级联反应机制。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组(低、中、高剂量)。线栓法制备局灶性脑缺血6 h模型。观察神经症状积分、脑组织含水量、梗死面积变化,放射免疫法测定脑组织TNF-α,IL-1β,TGF-β水平,免疫组织化学法测定TNF,VCAM-1表达,原位杂交法测定VCAM-1-mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经症状积分和脑含水量及梗死面积增加,脑组织TNF-α和IL-1β水平增高、TGF-β水平降低,TNF和VCAM-1的表达增强(P<0.01);大黄素各组神经症状积分和脑含水量及梗死面积明显降低,以低剂量组尤为显著;大黄素低剂量组和川芎嗪组TNF-α和IL-1β水平及TNF,ICAM-1表达明显降低(P<0.01),TGF-β水平增高(P<0.01),大黄素低剂量组较川芎嗪组尤为显著。结论:由多种细胞因子介导的炎性级联反应增强和TGF的保护作用减弱是脑缺血损伤的重要机制。大黄素抗脑缺血损伤作用机制可能是通过抑制脑组织炎性级联反应和提高脑保护因子如TGF水平而实现的。     

吴茱萸碱抑制动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的实验研究

目的:研究吴茱萸碱对动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应的影响。方法:9只大鼠设为空白对照组,27只大鼠构建动脉粥样硬化大鼠模型,分为模型组,吴茱萸碱组及辛伐他汀组。吴茱萸碱组给予吴茱萸碱灌胃处理,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃治疗,空白对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃治疗。称取并比较各组大鼠体质量和心脏质量,计算大鼠心脏指数,采集大鼠血清,检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平。结果:动脉粥样硬化大鼠模型心脏指数升高,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平升高,HDL-C、SOD、GSH-Px水平下降。吴茱萸碱灌胃处理可以下调动脉粥样硬化大鼠心脏指数,降低血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、IL-6、CRP、MDA、ROS水平,提高血清中HDL-C、SOD、GSH-Px水平。结论:吴茱萸碱能够明显改善动脉粥样硬化大鼠氧化应激和炎症反应。     

基于氧化应激损伤和炎症反应探讨中风康复膏对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的:研究中风康复膏(PSR)对脑缺血再灌注损伤(CIRI)模型大鼠中炎症反应及氧化应激损伤的影响,并探讨其治疗机制。方法:将50只SPF级SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、中风康复膏高剂量组(PSR-H组)、中剂量组(PSR-M组)、低剂量组(PSR-L组),除假手术组外其余组大鼠皆采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,造模成功后各组分别对应给予PSR或生理盐水灌胃干预。采用Zea-Longa’s标准评分判断大鼠的神经功能情况并测定脑含水量,TTC染色法观察脑梗死面积,用分光光度法检测TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1炎症因子及MDA、NOS氧化应激损伤指标。结果:与假手术组相比,模型组的神经功能评分、脑含水量、脑梗死面积和TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1的含量均显著升高(P<0.01),而PSR各给药组神经功能评分、脑含水量、脑梗死面积和炎症因子的表达量均有所下降,其中PSR-H组、PSR-M组下降较为显著(P <0.01)。氧化应激指标中,相对于假手术组,模型组MDA含量和NOS活力明显升高(P <0.01),PSR给药组...