复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的观察复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),采用腹腔注射N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立内皮损伤型高血压大鼠模型,将22只成模大鼠随机分为模型组(7只)、西药组(7只)和中药组(8只),中药组给予复方钩藤降压片(22.845 g/kg)药液灌胃,西药组给予卡托普利(7.615 mg/kg)混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积纯净水灌胃,连续4周。分别在给药前及给药1、2、3、4周测量大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);ELISA检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量;HE染色观察大鼠胸主动脉病理形态;免疫组化检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、ET-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尾动脉SBP和DBP均显著升高(P0.01),血清NO含量显著减少(P0.01),ET-1含量显著增加(P0.01);胸主动脉内膜结构紊乱,内皮不完整,有凸起及缺损,中膜增厚,外膜与中膜分界欠佳;胸主动脉e NOS表达显著降低(P0.01),ET-1表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药1、2、3、4周,中药组大鼠尾动脉SBP、DBP均明显降低(P0.01),血清NO含量增加,ET-1含量减少(P0.01);胸主动脉内膜结构改善,内皮基本完整,内膜较光滑,外膜与中膜分界较清楚;胸主动脉e NOS表达升高(P0.05),ET-1表达明显降低(P0.05)。结论复方钩藤降压片可纠正L-NNA致高血压大鼠NO、ET-1水平失衡,改善血管内皮功能障碍,具有良好的降压及血管内皮保护作用。     

复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用研究

目的探讨复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮损伤的作用机制。方法将30只SHR大鼠根据体质量按随机数字表法分为模型组、复方七芍降压片组和厄贝沙坦片组,每组各10只。另取10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组;给药6周后,采用ELISA检测血清中生长素(Ghrelin)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素-1(ET-1)的含量变化,RT-PCR测定胸主动脉Ghrelin受体(GHSR)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的m RNA表达。结果模型组血清Grelin、NOS含量和胸主动脉GHSR、e NOS m RNA表达降低,血清ET-1含量升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。复方七芍降压片组和厄贝沙坦组上述指标均较模型组有不同程度的改善(P0.05或P0.01),且复方七芍降压片组对血清Ghrelin、NOS、ET-1含量和胸主动脉e NOS m RNA表达的影响优于厄贝沙坦组(P0.05)。结论复方七芍降压片可能通过调节Ghrelin、NO、ET-1含量及GHSR、NOS的基因表达而起保护SHR大鼠血管内皮损伤的作用。     

参芪复方对自发性糖尿病大鼠血管内皮保护的作用机制

目的:观察参芪复方对自发性糖尿病(GK)大鼠2型糖尿病(T2DM)大血管病变血管内皮保护的影响。方法:将血糖11.1 mmol/L以上的44只大鼠随机分为模型组、雷米普利组、参芪复方低剂量组、参芪复方高剂量组。4组GK大鼠腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)造模,高脂饮食14天。正常对照组给生理盐水。造模后给受试药物28天。用ELISA法测细胞间黏附分子-1(ICAM-1),放免法测血浆内皮素-1(ET-1),比色法测一氧化氮合酶(NOS),硝酸还原酶法测一氧化氮(NO),实时定量PCR法测胸主动脉ICAM-1mRNA表达。结果:参芪复方组的血清NO、NOS较模型组明显升高,ET-1明显降低(P<0.01),胸主动脉I-CAM-1 mRNA的表达显著低于模型组(P<0.01),血清NO与血浆ET-1的相关系数r=-0.90,P<0.01。结论:参芪复方能下调GK大鼠内皮细胞损伤的ICAM-1 mRNA的表达,抑制ICAM-1的生成,调节NO-ET系统,可能是参芪复方治疗T2MD大血管病变的机制之一。     

葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠ET-1、NO/NOS的影响

目的:研究分析葶苈生脉方防治慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌重构的可能作用机制。方法:采用健康雄性SD大鼠,腹主动脉缩窄手术法复制大鼠心力衰竭模型。手术4周后开始给予药物干预治疗,第8周末股动脉取血并开胸摘取心脏,检测血浆内皮素(ET-1)、血清一氧化氮(NO)及心肌组织NO含量,Western Blot技术测定心肌组织ET-1、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量显著升高,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达升高,e NOS蛋白表达降低(P 0. 01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆ET-1、血清及心肌组织NO含量明显降低,心肌组织ET-1、iNOS蛋白表达降低,e NOS蛋白表达升高(P 0. 01)。结论:葶苈生脉方抑制CHF大鼠心肌重构的机制与其减少ET-1生成,调节NO/NOS表达有关。     

参地颗粒对慢性肾小球肾炎脾肾亏虚证患者细胞毒T淋巴细胞相关抗原-4/外周单个核细胞B7-1介导的免疫炎症紊乱的影响

目的观察复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用。方法采用高脂高糖饲料喂养复合梯度饮酒制备肝旺痰阻型高血压大鼠模型,模型复制成功后灌胃给予复方野菊花提取物连续6周。末次给药后,观察大鼠性情变化,测定面温、抓力、眩晕时间、血压;检测血清中C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察大鼠胸主动脉组织形态学,Masson染色观察胸主动脉和肝脏纤维化情况;免疫组化法检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果复方野菊花提取物能改善高血压大鼠性情,降低面温、眩晕时间、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP);降低血清中CRP、ET-1、ALT和AST水平,升高NO含量;抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落,并改善胸主动脉和肝脏中胶原纤维沉积;抑制胸主动脉中ICAM-1的表达。结论复方野菊花提取物能够改善肝旺痰阻型高血压大鼠眩晕、面部烘热、狂躁易怒等证候,降低血压并能改善胸主动脉和肝脏病变;其降压机制可能与抑制血管内皮炎症损伤,平衡血管内皮舒缩因子NO/ET-1有关。     

复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用研究

目的观察复方野菊花提取物对高脂高糖饮酒致肝旺痰阻型高血压大鼠的作用。方法采用高脂高糖饲料喂养复合梯度饮酒制备肝旺痰阻型高血压大鼠模型,模型复制成功后灌胃给予复方野菊花提取物连续6周。末次给药后,观察大鼠性情变化,测定面温、抓力、眩晕时间、血压;检测血清中C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;HE染色观察大鼠胸主动脉组织形态学,Masson染色观察胸主动脉和肝脏纤维化情况;免疫组化法检测胸主动脉中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。结果复方野菊花提取物能改善高血压大鼠性情,降低面温、眩晕时间、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP);降低血清中CRP、ET-1、ALT和AST水平,升高NO含量;抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落,并改善胸主动脉和肝脏中胶原纤维沉积;抑制胸主动脉中ICAM-1的表达。结论复方野菊花提取物能够改善肝旺痰阻型高血压大鼠眩晕、面部烘热、狂躁易怒等证候,降低血压并能改善胸主动脉和肝脏病变;其降压机制可能与抑制血管内皮炎症损伤,平衡血管内皮舒缩因子NO/ET-1有关。     

PI3K/Akt/eNOS信号通路调控人参皂苷素Rb1对急性心肌缺血大鼠心肌的作用

目的:探讨人参皂苷素Rb1预处理对大鼠急性心肌缺血PI3K-Akt-e NOS信号通路的影响。方法:应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,实验分为空白对照组、模型组、Rb1低剂量组(10 mg/kg)、Rb1高剂量组(20 mg/kg),HE染色法观察各组心肌形态变化;MOOR激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值,以此作为心肌缺血的指标;ELISA法测定各组大鼠血清中NO的含量;RT-PCR法检测各组大鼠心肌e NOS m RNA的表达变化;Western blot方法检测各组大鼠心肌PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达变化。结果:与空白对照组比较,心肌缺血模型组心肌细胞紊乱;大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著降低,蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达降低;给予人参皂苷素Rb1干预后,心肌细胞结构有所改善,心肌表面平均血流有显著提升(P0.05);血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著提升(P0.05);蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达升高(P0.05或P0.01)。结论:PI3K-Akt-e NOS信号转导通路介导了人参皂苷素Rb1对心肌缺血的保护作用。     

霉茶总黄酮对原发性高血压大鼠胸主动脉功能的影响

目的研究霉茶总黄酮对原发性高血压大鼠(SHRs)胸主动脉功能的影响及其作用机制。方法 SHRs随机分为模型组,总黄酮低(90 mg/kg)、中(180 mg/kg)、高剂量(360 mg/kg)组和复方罗布麻片(50 mg/kg)组。每天给药两次,连续7周。测定大鼠血压,胸主动脉舒张功能,血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量、血管内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)基因的表达。结果霉茶总黄酮能降低SHRs血压;升高血清中NO含量,降低ET-1含量;上调组织中eNOS基因。结论霉茶总黄酮能改善SHRs血管舒张功能,其机制与上调胸主动脉eNOS基因表达水平,增加NO的合成有关。     

铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及机制研究

观察铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠的降压作用及可能机制。采用高糖高脂饲料喂养复合梯度饮酒造模4周制备高血压模型大鼠,模型成功后根据血压分为模型对照组、缬沙坦（5.7 mg·kg^-1）阳性对照组、铁皮石斛花2个剂量组（3,1 g·kg^-1）,连续给予相应药物6周。定期测量大鼠血压;末次给药后,检测血浆中内皮素-1（ET-1）、血栓素B2（TXB2）、前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）水平;检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及病变情况;采用离体血管环张力实验检测胸主动脉血管内皮依赖性舒张情况。结果显示,铁皮石斛花能显著降低高血压大鼠收缩压和平均动脉压,并抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落;减少血浆中ET-1和TXB2含量,升高PGI2和NO含量;长期给药后胸主动脉血管内皮依赖性舒张明显增加,且能被eNOS抑制剂（L-NAME）所阻断,并能增加eNOS表达。因此,铁皮石斛花对高糖高脂饮酒致高血压大鼠具有明显的抗高血压作用,其机制可能是通过保护血管内皮细胞,平衡血管内皮舒缩因子,从而改善血管舒张功能,最终起到抗高血压作用。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究北大核心CSCD

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

铁皮石斛超微粉对“过食膏粱厚味”致代谢性高血压病模型大鼠的影响

铁皮石斛"滋阴清热"功效明确,民间有以粉末饮用的习惯,其超微粉具有溶出度高、饮用方便等优势,该实验观察了铁皮石斛超微粉对代谢性高血压病模型大鼠的作用及可能机制,为其在高血压病中的应用提供一定参考。采用高脂高糖高嘌呤饲料喂养模拟人类"过食膏粱厚味"建立代谢性高血压病大鼠模型,灌胃给予铁皮石斛超微粉400 mg·kg~(-1)和200 mg·kg~(-1),连续20周。期间监测大鼠血压以及血脂、血糖及胰岛素等糖脂代谢相关指标,测定内毒素(LPS)及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)等炎性介质水平;检测一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平并观察主动脉组织形态学和超微结构改变,同时对主动脉中LPS/Toll样受体4(TLR4)通路相关分子的表达进行测定。结果显示,铁皮石斛超微粉长期给药能明显降低代谢性高血压病模型大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均动脉压(MBP),且能降低血中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、葡萄糖(Glu)、胰岛素(INS)水平及升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)含量;能降低血中LPS,CRP,IL-6及ET-1水平并提高NO含量;并能改善主动脉组织形态学及内皮超微结构异常;还能抑制主动脉中TLR4、髓样分化因子(MyD88)、IL-6、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达以及TNF-α和IL-1β mRNA表达。因此,铁皮石斛超微粉"滋阴清热"可能通过抑制血管中LPS/TLR4通路活化而改善血管功能和结构的异常,从而起到抗代谢性高血压病的作用。     

当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。     

唐古特青兰对低氧性肺动脉高压大鼠ET-1和NO的影响

目的研究唐古特青兰对低氧性肺动脉高压大鼠内皮素1和一氧化氮的影响。方法 SD大鼠随机分为常氧对照组,低氧对照组,唐古特青兰大(5 g/kg)、中(3 g/kg)、小(1 g/kg)剂量组。除常氧对照组外,其余各组大鼠均在模拟海拔5 000 m的低压氧舱内饲养,同时每天灌胃给予不同剂量的唐古特青兰,连续28 d。检测各组大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、右心室质量指数(RW/BW);ELISA法测定大鼠血清和肺组织中内皮素1(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的含有量;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含有量。结果低氧对照组大鼠m PAP、RW/BW和ET-1含有量明显高于常氧对照组,而NO和e NOS含有量明显低于常氧对照组;与低氧对照组比较,唐古特青兰各剂量组大鼠的mPAP、RW/BW和ET-1含有量明显降低,NO和e NOS含有量明显升高。结论唐古特青兰对低氧性肺动脉高压具有防治作用,其作用是通过降低ET-1含有量,促进eNOS表达,增加NO含有量,调节NO/ET-1的平衡而发挥的。     

针刺对自发性高血压大鼠血压的影响及其抗氧化应激机制研究

[目的]观察针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响以及体内活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的变化,探讨针刺降压的抗氧化应激机制。[方法]将SHR随机分为针刺组、模型组,以京都Wistar大鼠(WKY)作为血压正常的对照组。针刺组取双侧人迎穴,施以捻转手法,捻转频率为每分钟120~160次,行针1 min,每日针刺1次;模型组和正常组进行与针刺组相同时间、相同程度的捉抓。每天针刺前后测量收缩压和舒张压。针刺4周后,取胸主动脉,用酶联免疫法检测ROS含量,硝酸还原酶法检测NO含量,蛋白印迹法检测e NOS蛋白表达。[结果]针刺4周后SHR收缩压和舒张压均较针刺前降低,均低于模型组,其中以收缩压降低更为明显。SHR胸主动脉的ROS含量高于WKY,而NO含量和e NOS蛋白表达低于WKY(P0.05),针刺后ROS含量明显降低,而NO含量明显升高(P0.05),e NOS蛋白表达亦有升高趋势。[结论]针刺可降低SHR血压,其机制可能与降低ROS和提高NO/e NOS含量,从而提高机体抗氧化能力有关。     

利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血清NO、ET-1含量及相关基因表达的影响

目的探讨中药利湿活血方对高尿酸血症模型大鼠血管内皮功能的保护作用及其机制。方法将70只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、苯溴马隆(阳性药)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组,共7组,每组10只。除空白组外,其余各组均以酵母膏、腺嘌呤连续灌胃14天,制备高尿酸血症模型。验模后,各给药组灌胃给予相应药物,空白组和模型组给予等体积蒸馏水,连续14天。末次给药后,测定各组大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的含量,实时荧光定量PCR检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)mRNA、ET-1 mRNA表达水平,制作主动脉病理切片,光镜下观察主动脉超微病理学的改变。结果模型组大鼠血清尿酸(uric acid,UA)、ET-1含量升高,NO含量降低,与空白组比较,差异有统计学意义(P0.05);阳性药(苯溴马隆)组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组大鼠血清UA和ET-1含量明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);苯溴马隆组、四妙丸组、利湿活血方组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组实验动物血清NO含量均明显高于模型组(P0.05)。模型组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平和空白组相比显著升高(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织ET-1 mRNA表达水平与模型组相比显著降低(P0.05),利湿活血方组与四妙丸组、拆方Ⅰ组、拆方Ⅱ组比较,ET-1 mRNA表达水平明显降低(P0.05)。模型组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平和空白组相比,显著降低(P0.05);苯溴马隆组、利湿活血方组大鼠肾组织e NOS mRNA表达水平与模型组相比显著升高(P0.05)。主动脉病理变化以模型组损伤最为明显,各给药组均有不同程度的改善,以苯溴马隆组及利湿活血方组的改善最为明显。结论中药利湿活血方从湿热壅盛、瘀血阻滞的病机出发,以清热利湿、化瘀散结为治法,在降低高尿酸血症大鼠血清尿酸的同时,减轻组织炎性反应,保护血管内皮舒缩功能,发挥综合作用,达到较好的治疗效果。其作用机制可能与下调ET-1 mRNA表达、上调e NOS mRNA表达有关。     

复方当归提取物对高脂高糖饮酒致高脂血症大鼠的作用研究

目的观察复方当归提取物(当归、三七、陈皮等组成)对高脂高糖饮酒致高脂血症模型大鼠的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养复合梯度饮酒制备高脂血症模型大鼠,造模成功后灌胃给予复方当归提取物连续10周。给药期间,测定大鼠抓力、痛阈、眩晕时间和自主活动次数;检测血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平;末次给药后,测定血清载脂蛋白A1(APO-A1)、胆固醇酯转移蛋白(CETP)和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)水平;HE染色观察大鼠肝脏和胸主动脉组织形态学,Masson染色观察胸主动脉和肝脏纤维化情况;免疫组化法检测胸主动脉中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达。结果复方当归提取物能降低模型大鼠眩晕时间(P 0.01),提高痛阈值和自主活动次数(P 0.01,P 0.05);降低血清TC、TG、LDL-c水平(P 0.01,P 0.05),升高血清HDL-c、APOA1、LCAT水平(P 0.01,P 0.05);抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落,并改善胸主动脉和肝脏中胶原沉积;抑制胸主动脉中ICAM-1的表达。结论复方当归提取物可能通过升高LCAT、APO-A1水平和抑制ICAM-1表达,从而改善高脂高糖饮酒致大鼠血脂异常、肝脏和胸主动脉病变。     

心康方治疗气虚血瘀水停证射血分数保留的心力衰竭疗效观察

目的观察复方当归提取物(当归、三七、陈皮等组成)对高脂高糖饮酒致高脂血症模型大鼠的影响。方法采用高脂高糖饲料喂养复合梯度饮酒制备高脂血症模型大鼠,造模成功后灌胃给予复方当归提取物连续10周。给药期间,测定大鼠抓力、痛阈、眩晕时间和自主活动次数;检测血清中胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平;末次给药后,测定血清载脂蛋白A1(APO-A1)、胆固醇酯转移蛋白(CETP)和卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)水平;HE染色观察大鼠肝脏和胸主动脉组织形态学,Masson染色观察胸主动脉和肝脏纤维化情况;免疫组化法检测胸主动脉中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达。结果复方当归提取物能降低模型大鼠眩晕时间(P 0.01),提高痛阈值和自主活动次数(P 0.01,P 0.05);降低血清TC、TG、LDL-c水平(P 0.01,P 0.05),升高血清HDL-c、APOA1、LCAT水平(P 0.01,P 0.05);抑制胸主动脉中膜增厚及内皮细胞脱落,并改善胸主动脉和肝脏中胶原沉积;抑制胸主动脉中ICAM-1的表达。结论复方当归提取物可能通过升高LCAT、APO-A1水平和抑制ICAM-1表达,从而改善高脂高糖饮酒致大鼠血脂异常、肝脏和胸主动脉病变。     

铁皮石斛醇提取物对自发性高血压大鼠降压作用的研究

目的:研究铁皮石斛醇提取物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,并探讨其可能的降压机制。方法:实验分4组,铁皮石斛醇提物组(0.8g/kg·d)、络活喜组(0.5mg/kg·d)、模型组、正常对照组。每周测量1次给药后2小时和24小时血压、心率。治疗8周后,用RT-qPCR法检测组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、内皮素-1(ET-1)mRNA表达水平。结果:治疗8周,铁皮石斛醇提物组与络活喜组2个治疗组给药后2小时收缩压(SBP)和舒张压(DBP)显著低于同期模型组(P0.01);治疗8周和停药3天,2个治疗组给药后24小时SBP、DBP显著低于同期模型组(P0.01);铁皮石斛醇提物组AT1R mRNA表达显著高于模型组(P0.01),络活喜组AT1R mRNA表达显著低于模型组(P0.01);模型组ET-1 mRNA表达显著高于正常组(P0.05),铁皮石斛醇提物组ET-1 mRNA表达显著低于模型组(P0.01)。结论:铁皮石斛醇提取物可显著降低SHR大鼠血压,与西药络活喜的作用相近,其作用机制可能为通过下调内皮素-1有关。     

通心络对高脂血症兔血管内皮功能的保护作用及机制研究

目的探讨通心络对高脂血症兔血管内皮功能的影响。方法将48只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络低、中、高剂量组和阿托伐他汀组,每组8只。对照组给予普通饲料,模型组及药物干预组给予高脂饮食建立高脂血症模型。造模同时分别给予各药物干预组通心络胶囊0.15、0.3、0.6 g/kg,阿托伐他汀2.5mg/kg灌胃,每日1次,连续4周。生化法检测各组血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)水平变化,ELISA法和硝酸还原酶法检测血清内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,HE染色观察动脉形态学变化,离体血管环检测主动脉内皮舒张功能,采用蛋白免疫印记(Western blot)检测动脉PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和ET-1水平升高(P0.01),NO水平及主动脉舒张率下降(P0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量下调(P0.01);与模型组比较,通心络高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平降低,通心络中剂量组血清TG、LDL-C水平降低(P0.05,P0.01);通心络高、中剂量组和阿托伐他汀组血清ET-1水平下降,NO水平及主动脉舒张率升高(P0.05,P0.01),颈动脉组织PI3K、p-AKT蛋白表达量上调(P0.05,P0.01)。结论通心络能够改善高脂血症兔的血管内皮依赖性舒张功能,具体机制与其激活PI3 K/AKT信号转导通路相关。