首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的 探讨特异性溶骨性骨代谢指标-血Ⅰ型胶原吡啶交联羧基末端肽(serum type Ⅰcollagen carboxyterminal telopeptide,sICTP)、尿Ⅰ型胶原吡啶交联氨基末端肽(urinary nitrogen-terminal cross-linked telopeptides,uNTx)和尿吡啶酚(urinary pyridinoline crosslinks,uPYD)诊断乳腺癌患者骨转移的临床应用价值.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA),测定72例乳腺癌患者的sICTP、uNTx和uPYD水平,并计算此三项指标诊断骨转移的特异度及灵敏度.以核素全身骨扫描为标准,并以CT、X线、MRI等影像学方法确诊,将72例患者分为骨转移组和无骨转移组两组.比较两组患者三项指标浓度的差别,并根据骨痛程度及骨转移范围分为亚组比较其在不同组间浓度差别.结果 骨转移组患者sICTP、uNTx和uPYD浓度均明显高于无骨转移组(P<0.05);三项指标之间显著相关(r>0.5,P<0.05).sICTP、uNTx和uPYD诊断骨转移的灵敏度分别为80.56%、72.00%与80.56%(P<0.05),特异度为97.22%、83.33%和80.56%(P<0.05);各项指标水平在不同骨痛程度及骨转移范围组间差异有统计学意义(P<0.05);各指标浓度水平升高和发生骨转移有明显相关性.结论 溶骨性骨代谢指标sICTP、uNTx和uPYD浓度的测定对于乳腺癌患者骨转移的诊断具有较高的参考价值,其与骨转移临床表现的关系对肿瘤骨转移的病情判断有一定意义.  相似文献   

2.
目的 探讨血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase, BALP)水平与老年骨质疏松症(osteoporosis, OP)患者骨容积的相关性。方法 选择2019年6月至2020年6月新疆维吾尔自治区人民医院73例老年OP患者,调查并记录患者基线资料,其中男22例,女51例;年龄63~82岁,平均年龄(71.25±4.31)岁。检测患者血清骨代谢标志物[血钙、血磷、BALP、骨钙素(bone gla protein, BGP)],影像学检查测量骨容积、骨密度,均接受钙剂和/或维生素D等药物治疗24周,比较治疗前、治疗24周血清骨代谢标志物、骨容积、骨密度变化,分析骨代谢与骨容积、骨密度的相关性,对比不同资料患者骨容积,重点分析BALP与骨容积的相关性。结果 治疗前、治疗24周,血钙、血磷水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗24周,血清BALP水平较治疗前降低,血清BGP水平、骨容积、骨密度升高,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,血钙、血清BALP水平与骨容积、骨密度呈负相关(r=-0.294、-0.776,P...  相似文献   

3.
目的探讨老年人血清骨硬化蛋白水平与冠心病及骨质疏松的相关性。方法入选重庆医科大学附属第二医院老年心血管科2014年10月至2015年10月因胸痛待查入院行冠状动脉造影的老年患者313例,其中诊断为冠心病的患者163例,非冠心病患者150例,取术前空腹静脉血用ELISA法测定血清骨硬化蛋白水平,同时测定骨密度及血脂、骨转换标志物等生化指标。采用多因素logistic回归模型分析骨硬化蛋白水平与冠心病发生的相关性,用多元线性回归分析影响骨硬化蛋白水平的相关因素。结果 (1)老年冠心病组骨硬化蛋白水平显著低于非冠心病组[(178.035±0.636)pg/m Lvs(180.576±0.608)pg/m L,P0.05];(2)多因素logistic回归提示老年患者骨硬化蛋白与冠心病发生负相关(OR=0.865,P=0.018),其中骨质疏松患者骨硬化蛋白水平升高可降低罹患冠心病的风险(OR=0.767,P=0.007),非骨质疏松患者骨硬化蛋白与冠心病无相关性(P0.05);(3)多元线性回归提示骨硬化蛋白水平与腰椎骨密度(β=0.224,P0.05)、I型胶原氨基端延长肽(β=0.161,P0.05)、年龄(β=-0.162,P0.05)显著相关。结论血清骨硬化蛋白与老年患者尤其是合并骨质疏松的老年患者冠心病发生密切相关,并可能在骨-血管轴中发挥信使作用。  相似文献   

4.
目的探讨德尼单抗联合鲑鱼降钙素治疗老年性骨质疏松的疗效及对患者骨密度、骨代谢的影响。方法 200例老年骨质疏松患者随机分为研究组和对照组,两组患者均口服钙尔奇碳酸钙D片进行基础治疗,对照组采用肌肉注射蛙鱼降钙素。研究组在对照组的基础之上加用德尼单抗。分别在治疗前后评定两组患者视觉模拟疼痛评分(VAS)及Oswestry功能障碍指数评分(ODI);检测患者骨密度及骨碱性磷酸酶骨人交联碱性磷酸酶(BALP),Ⅰ型胶原N末端肽/肌酐(Ⅰ型胶原N-端肽)肌酸酐(NTX/Cr),骨钙素(BGP)和β-胶原降解产物(β-CrossLaps)。结果治疗前,两组患者VAS和ODI评分无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者的VAS和ODI评分较治疗前均有显著改善(P0.05),且研究组改善程度明显优于对照组(P0.05);治疗前,两组患者腰椎(L_(2-4))、股骨颈、大转子以及全髋BMD无统计学意义(P0.05),治疗后,两组患者腰椎(L_(2-4))、股骨颈、大转子以及全髋BMD较治疗前均显著改善(P0.05),且研究组明显优于同期对照组(P0.05);治疗前,两组患者BALP、NTX/Cr、BGP以及β-CrossLaps水平比较无统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者BALP、NTX/Cr、BGP较治疗前均明显上升(P0.05),研究组明显高于对照组(P0.05),而两组患者β-CrossLaps水平较治疗前均明显下降(P0.05),研究组明显低于对照组(P0.05);两组患者治疗前后肝肾功能、尿、血以及粪常规均无明显变化,且在研究过程中均未出现不良情况。结论德尼单抗联合蛙鱼降钙素能够显著改善老年骨质疏松患者的骨密度和骨代谢指标,能够有效缓解患者的疼痛和功能障碍。  相似文献   

5.
目的探讨唑来膦酸注射液(密固达)对女性不同原因所致骨质疏松的临床疗效及其对骨代谢标志物的影响。方法回顾性分析2012年4月至2016年7月在长海医院风湿免疫科接受唑来膦酸治疗的119例女性骨质疏松症患者,根据病情分为原发性骨质疏松组和继发性骨质疏松组,其中原发性骨质疏松组66例,年龄52~87岁,平均69.8±9.6岁;继发性骨质疏松组53例,年龄51~82岁,平均66.1±8.4岁;原发性骨质疏松组患者发病年龄高于继发性骨质疏松组患者(P0.05),两组患者在陈旧性骨折史、血钙、血磷、BUN、Cr、骨代谢标志物、骨密度等方面差异均无统计学意义。所有患者均接受每年1次5mg唑来膦酸,联合骨化三醇0.25μg/日和600 mg碳酸钙D3片/日治疗1年。比较两组患者治疗前和治疗1年后腰椎和髋部骨密度及骨代谢相关指标,观察患者药物不良反应和新发骨折情况。结果与治疗前比较,原发性骨质疏松组患者治疗1年后腰椎和髋部骨密度值均明显增加(P0.05或0.01);骨代谢标志物P1NP、β-CTX、N-MID水平均明显下降(P0.01),25羟基维生素D水平明显升高(P0.01)。继发性骨质疏松组患者治疗1年后腰椎(L_2、L_3、L_4、L_(1-4))、髋部大粗隆和髋部平均骨密度值均明显增加(P0.05或0.01),骨代谢标志物P1NP、β-CTX、N-MID水平均明显下降(P0.01)。治疗1年后,继发性骨质疏松组患者N-MID明显低于原发性骨质疏松组(P0.01),两组间腰椎、髋部骨密度值及骨代谢标志物P1NP、β-CTX、25羟基维生素D、PTH水平无明显差异。两组患者治疗前后的血钙、血磷、BUN、Cr水平均无明显变化。治疗期间两组均无新发骨折。原发性骨质疏松组患者出现2例发热,继发性骨质疏松组3例发热,两组患者不良反应发生率无差异。结论唑来膦酸治疗不同原因导致的女性骨质疏松患者能够有效改善骨代谢标志物水平,降低骨吸收,显著提高腰椎、髋部的骨密度,降低骨折风险,不良反应少。  相似文献   

6.
目的观察不同骨量状态的2型糖尿病(T2DM)患者的糖脂代谢、骨代谢生化指标水平,探讨T2DM患者的骨质疏松(OP)相关危险因素。方法选择北京大学人民医院T2DM患者264例(男性133例,女性131例),采用双能X线骨密度仪测定患者腰椎、股骨颈及全髋BMD,按T值不同分为3个亚组:骨密度正常组(T值-1.0);骨量减少组(-2.5T值≤-1.0);OP组(T值≤-2.5)。比较3组之间各种生化、骨代谢指标及BMD的差异并进行相关性分析。结果 1OP组的年龄明显大于其余两组,体重及血尿酸水平明显低于其余两组(P均0.05)。2OP组的血清BALP及TRACP-5b水平明显高于其余两组(P均0.05)。OP组和骨量减少组的L1-4、股骨颈及全髋BMD均明显低于正常组,尤以OP组下降明显(P均0.05)。3男性T2DM患者中,OP组的血尿酸明显低于其余两组,而血清TRACP-5b明显高于其余两组(P均0.05)。女性T2DM患者中,OP组的血清BALP明显高于其余两组(P0.05)。4在校正性别、年龄及体重等因素影响后,腰椎骨密度与尿酸正相关(r=0.137,P0.05),与BALP、TRACP-5b负相关(r=-0.281,-0.146,P均0.05)。股骨颈骨密度与舒张压、BALP、TRACP-5b负相关(r=-0.135,-0.237,-0.136,P均0.05),全髋骨密度与BALP负相关(r=-0.25,P0.05)。5Logistic回归分析结果显示:T2DM患者的年龄、BALP、低体重、低血尿酸水平与OP发生有关(P0.05)。结论年龄、BALP、低体重、低血尿酸水平与T2DM患者发生OP有关。  相似文献   

7.
目的 通过分析新疆乌鲁木齐地区汉族与维吾尔族女性骨质疏松患者骨代谢和血脂的水平,探讨血脂与骨质疏松症的关系。方法 选择2008年5月至2010年2月期间,我院就诊的女性骨质疏松患者134例,其中,汉族88例,维吾尔族46例,对比分析两组体重指数、血清电解质、部分骨生化标志物以及血脂水平。结果两组体重指数、血清Ca、P、Mg水平无统计学差异(P0.05);骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(BGP)水平,维族组高于汉族(P0.05),抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)水平两组无显著性差异(P0.05);高密度脂蛋白、总胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯和载脂蛋白α,两组无明显统计学差异(P0.05);高密度脂蛋白低于正常值的维族患者有6例,汉族有25例,两组具有统计学差异(P0.05)。结论 通过影响成骨细胞的骨代谢水平,高密度脂蛋白异常可能是新疆乌鲁木齐地区汉族女性骨质疏松患者的危险因素之一。  相似文献   

8.
目的了解合并不同疾病的男性骨量异常患者骨代谢指标、骨密度(bone mineral density,BMD)及骨折的情况。方法对2006年1月至2017年12月在上海市第一人民医院内分泌科骨质疏松亚专科就诊的928例男性骨量异常患者进行回顾性研究。根据研究目的不同,将患者分为有或无糖尿病组、有或无慢性肝病组、有或无慢性肾病组、有或无慢性胃病组、有或无心血管疾病组及骨量减低组和骨质疏松组。分别观察各组各项指标的差异。结果单因素回归分析提示受试者年龄、体重、L1~4BMD、股骨颈BMD、全髋BMD、β-CTX、慢性胃病、骨质疏松症是骨折史的影响因素,差异具有统计学意义(P<0.05);骨折史与受试者年龄、β-CTX、慢性胃病、骨质疏松症因素成正相关,与体重、L1~4BMD、股骨颈BMD、全髋BMD成负相关;多因素回归分析提示年龄、BALP、2型糖尿病、骨质疏松是骨折的危险因素,而25OHD水平是骨折的保护性因素。结论对于男性骨量异常患者,需要重点关注年龄较大、β-CTX和BALP水平较高、合并慢性胃病以及2型糖尿病的患者,对这类患者应积极进行抗骨质疏松干预及治疗,以减少此类患者骨折的发生率。  相似文献   

9.
目的研究中老年骨量减少或骨质疏松人群的血清骨代谢生化指标,探讨血清骨代谢生化标志物对受试者骨折风险的影响。方法研究84例中老年骨量减少或骨质疏松受试者资料,记录相关人口统计学数据,检测受试者骨密度和血清骨代谢生化指标,使用骨折风险评估工具(FRAX)计算个体10年骨折发生的概率。根据FRAX计算结果,将受试者分为骨质疏松骨折高风险组和低风险组,t检验比较二组年龄、性别、体质量指数、骨质疏松比例、股骨颈、髋部和腰椎的骨密度以及血清骨代谢生化指标的差异; Pearson或Spearman相关分析了解各临床指标与FRAX骨折概率的相关性; Logistic回归分析影响FRAX骨折风险的因素。结果骨折高风险组的年龄、骨质疏松患者比例明显高于低风险组,股骨颈和髋部骨密度以及血清25-羟基维生素D_3[25-Hydroxyvitamin D_3,25(OH) D_3]水平明显低于低风险组,差异有统计学意义(P0.05),其中高风险组和低风险组25(OH) D_3水平的中位数和(最小值~最大值)分别为20.61(12.19~43.24)和29.97 (11.91~72.70);年龄与两个骨折概率均呈正相关(P0.05),股骨颈和髋部骨密度以及血清25(OH) D_3水平与两个骨折概率均呈负相关(P0.05),其中25(OH) D_3水平与两个骨折概率的相关系数r值均为-0.51; Logistic回归分析显示,股骨颈骨密度和血清25(OH) D_3是FRAX骨折风险的重要相关因素。结论血清25(OH) D_3可能是预测中老年骨量减少或骨质疏松人群脆性骨折风险较敏感的骨代谢标志物。  相似文献   

10.
目的探究骨质疏松患者血清钙、磷、骨碱性磷酸酶代谢变化及其与牙槽骨骨密度的相关性,以期通过血生化指标了解牙槽骨的代谢状况。方法 46例患者随机分为2组,观察组(强骨胶囊组)和对照组(阿仑膦酸钠片组)各23例,药物治疗前采集静脉血进行血清钙、磷、骨碱性磷酸酶水平检测,并行锥形束CT检查,测量牙槽骨骨密度,药物治疗后6月时重复以上检测和检查,观察血清钙、磷、骨碱性磷酸酶变化情况,分析以上血生化指标与牙槽骨骨密度的相关关系。结果药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷及骨碱性磷酸酶变化组间比较均无统计学意义(P0.05)。药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷变化与牙槽骨骨密度无统计学相关性(P0.05)。药物治疗前观察组和对照组BALP与牙槽骨颊(唇)侧皮质骨骨密度变化呈负相关(r=-0.440,P0.05;r=-0.419,P0.05),药物治疗后6月两组BALP与牙槽骨颊(唇)侧皮质骨骨密度亦呈负相关(r=-0.642,P0.05;r=-0.442,P0.05)。结论 (1)血清BALP与牙槽骨颊(唇)侧皮质骨BMD呈统计学负相关;(2)强骨胶囊可用以提高合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨骨密度;(3)血清骨碱性磷酸酶可作为评估合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨颊(唇)侧皮质骨骨密度变化的参考指标。  相似文献   

11.
ContextProstate cancer (PCa) is associated with bone metastases, which lead to disruption in the normally well-controlled process of bone remodelling. This disruption may lead to bone pain and fractures. Improvements in the assessment and management of bone metastases are therefore required.ObjectiveTo assess the value of bone turnover markers, particularly N-telopeptide in urine (uNTx), in predicting skeletal events and the potential of the novel agent denosumab to reduce the secondary disruption to bone in men with PCa.Evidence acquisitionThis article is based on a presentation at an Amgen satellite symposium held at the European Association of Urology Congress in Stockholm, Sweden, in March 2009.Evidence synthesisHigh levels of uNTx in patients with bone metastases secondary to a range of cancers, including PCa, are associated with an increased risk of skeletal-related events (SRE) and death. Denosumab is a fully human monoclonal antibody that binds to and inhibits RANK Ligand, currently under development as a potential new treatment for bone metastases associated with a broad range of tumours. Denosumab has been shown to reduce the level of uNTx in patients with bone metastases resulting from breast cancer. Treatment with denosumab also has beneficial effects on other bone markers and the incidence of SRE in these patients. Similarly, denosumab reduces uNTx levels and the risk of SRE in patients with other primary tumours, including PCa. Evidence from an active-comparator study involving patients previously unresponsive to bisphosphonates suggests a benefit of denosumab over continued bisphosphonate treatment.ConclusionsMeasurement of uNTx levels may be a useful marker for identifying patients most at risk of skeletal complications. Denosumab suppresses uNTx levels, and trials evaluating the efficacy of denosumab in preventing and treating complications caused by bone metastases are continuing.  相似文献   

12.
目的观察骨胶原肽对老年骨质疏松症患者的骨密度和血清骨代谢指标水平的影响。方法 138例老年骨质疏松症患者纳入本研究,将其随机分为治疗组和对照组,每组各69例。对照组患者应用阿仑膦酸钠治疗,治疗组患者给予骨胶原肽联合阿仑膦酸钠治疗,治疗为期12个月。检测治疗前和治疗12个月后两组患者腰椎正位(L1-L4)、左股骨颈的骨密度、血清血钙、血磷、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrate-resistant acid phosphatase-5b,TRAP-5b)水平变化情况以及治疗有效率和不良反应。结果治疗12个月后,治疗组腰椎正位、左股骨颈的骨密度患者均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗12个月后,两组患者血清BALP及血磷水平较治疗前明显降低,血清TRAP-5b及血钙水平均较治疗前明显升高,和治疗前比较差异均有统计意义(P0.05);而治疗组较对照组改善更为明显(P0.05)。治疗组的患者治疗有效率优于对照组(P0.05),而不良反应无明显差异(P0.05)。结论骨胶原肽联合阿仑膦酸钠能安全有效提高老年骨质疏松症患者的骨密度,改善骨代谢。  相似文献   

13.
目的观察槲皮素对双膦酸盐类治疗老年性骨质疏松患者骨代谢指标的影响。方法 216例老年性骨质疏松患者(收治时间:2017年1月至2018年1月)以信封随机分组法分为常规对照组(共108例,双膦酸盐+骨健康补充剂治疗6个月)和槲皮补充组(共108例,以双膦酸盐+骨健康补充剂+槲皮素治疗6个月)。分析常规对照组和槲皮补充组的主客观疗效(总有效率、ODI评分、SF-36评分及VAS视觉评分)、骨密度及骨代谢指标(CTX-1、BALP、BGP、t PINP、PTH)的差异。结果与治疗前比较,槲皮补充组和常规对照组治疗后的前臂远端骨密度、BALP及SF-36评分均提升,而VAS评分、ODI评分、PTH、BGP、CTX-1、t PINP均下降(P均0.05),但槲皮补充组前臂远端骨密度、BALP及SF-36评分的升幅更大,VAS评分、ODI评分、PTH、BGP、CTX-1、t PINP的降幅更大。槲皮补充组临床总有效率(87.04%)显著优于常规对照组(68.52%)(P0.05)。结论补充槲皮素辅助双膦酸盐治疗老年性骨质疏松患者,可显著改善患者骨密度指标、疼痛症状、功能障碍情况及骨代谢指标的异常表达,提升患者生活质量。  相似文献   

14.
目的探讨补充活性维生素D对于骨量减少的强直性脊柱炎(AS)患者骨代谢标志物、骨密度及炎性指标的影响。方法选取骨量减少的AS患者60例为研究对象,同期健康体检者20例作为健康组,比较两组受试者血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶异构体-5b(TRACP-5b)、25-(OH)D3的水平。将上述AS患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,对照组口服美洛昔康、柳氮磺吡啶、碳酸钙,治疗组在此基础上加用骨化三醇口服。比较2组治疗前后BALP、TRACP-5b、25-(OH)D3,骨密度(BMD)以及红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)等指标的变化水平。结果 AS组BALP、TRACP-5b高于健康组,25-(OH)D3低于健康组(P0.05)。治疗组和对照组治疗后血清BALP、25-(OH)D3水平均有升高(P0.05),TRACP-5b水平均有下降(P0.05);治疗组BALP及25-(OH)D3治疗前后差值高于对照组(P0.05)。6个月后治疗组复查腰椎、大转子、转子间BMD较对照组均有不同程度的提升(P0.05),5例骨量恢复正常;对照组6个月后BMD变化不明显;治疗组治疗前后腰椎、大转子、转子间BMD变化差值均高于对照组(P0.05);治疗组与对照组ESR、CRP及BASDAI评分较前均有所降低(P0.05),其中治疗组ESR下降水平较对照组差异具有统计学意义(P0.05)。结论活性维生素D可以改善骨量减少的强直性脊柱炎患者的骨代谢指标并降低疾病活动度。  相似文献   

15.
目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法 124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1~4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义(P0.05)。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组(P0.05)。治疗12个月两组L1~4椎体、股骨颈的BMD明显升高(P0.05),而治疗组明显高于对照组(P0.05)。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽(type 1 collagen N terminal peptide,P1NP)的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX)水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显(P0.05)。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。  相似文献   

16.
目的探讨维生素K_2对甲状腺功能亢进性骨质疏松症患者骨密度、骨代谢指标及细胞因子水平变化的影响。方法选取2014年7月至2015年7月来我院治疗的57例甲状腺功能亢进性骨质疏松症患者作为研究对象,随机分为治疗组(n=29)和对照组(n=28)。对照组给予钙剂治疗,治疗组给予维生素K2联合钙剂治疗,为期12个月。检测所有对象治疗前后髋部及腰椎的骨密度(bone mineral density,BMD)、骨代谢指标[骨钙素(osteocalcin,BGP)和总I型前胶原氨基端延长肽(total Nterminal propeptide of type I procollagen,PINP)]以及细胞因子[胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor,IGF-1)、白细胞介素(interleukin,IL)-2、6(IL-2、IL-6)],并进行比较。结果治疗前,两组患者的BMD、BGP、PINP及IL-2、IL-6和IGF-1比较差异无统计学意义(P0.05);治疗12个月后,治疗组髋部及腰椎的BMD水平显著高于对照组(P0.05);治疗组BGP、PINP水平显著低于对照组(P0.05);治疗组IL-2水平显著高于对照组(P0.05);治疗组IL-6和IGF-1水平显著低于对照组(P0.05)。结论维生素K2可以明显提高甲状腺功能亢进性骨质疏松患者的骨密度、降低骨转换,提高IL-2表达且降低IL-6和IGF-1水平,对骨质疏松有保护作用。  相似文献   

17.
目的观察阿仑膦酸钠治疗重症骨折继发骨质疏松的临床疗效。方法选取2017年8月至2018年11月空军特色医学中心收治的60例重症骨折继发骨质疏松患者作为研究对象,根据入院的基偶顺序分别设为对照组和治疗组,各30例。对照组在骨折三个月后给予常规治疗,治疗组则在骨折三个月后在对照组的治疗基础上给予口服阿仑膦酸钠治疗,两组均治疗三个月,观察比较两组患者临床疗效,检测治疗前后两组患者骨代谢标志物I型胶原交联氨基端肽(NTXI)、I型胶原交联羧基端肽(CTXI)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP5b)和血骨钙素(BGP)、骨密度(bone mineral density,BMD)、骨碱性磷酸酶(BALP)。结果治疗前两组患者的NTXI、CTXI、TRACP5b、BGP、BMD和BALP等均无显著性差异(P0. 05)。治疗后,治疗组的总有效率为93. 3%明显高于对照组的70. 0%(P0. 05);治疗组的NTXI、CTXI、TRACP5b、BGP、BMD和BALP较对照组均明显改善,差异具有统计学意义(P0. 05)。结论阿仑膦酸钠治疗重症骨折继发骨质疏松的临床疗效显著,值得临床推广。  相似文献   

18.
目的 应用锝99-m-亚甲基二磷酸钠(99mTc-MDP)骨骼显像对早期骨量减少和骨质疏松期的特点进行研究,为早期诊断骨质疏松提供依据.方法 采用肌肉注射地塞米松磷酸钠针剂(“DX”)制作兔骨质疏松动物模型.设正常对照组(A组)和肌肉注射不同剂量的“DX”制作骨质疏松模型组(B组)以及骨量减少模型组(C组),造模时间为8周.核素骨骼显像(在骨代谢变化时,取骨显像反差较大的、具有代表性的骨组织区域)的感兴趣区(ROI)部位(第3腰椎、股骨头、膝关节、股骨中段、肱骨中段)与第4尾椎进行比较,进行腰椎X线、CT摄片、骨病理组织学、骨密度、骨生物力学、骨形态计量、血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(BGP)等实验检测,比较三组间的差异.采用SPSS13.0统计软件分析数据,P<0.05为有统计学意义.结果 制作模型8周后骨组织病理切片显示:A组股骨头骨小梁排列规则、均匀,无骨质破坏.B组表现为股骨头骨小梁排列不规则、稀疏伴断裂,存在骨破坏现象.C组则显示骨小梁排列轻度稀疏.核素99mTc-MDP骨骼显像在A、B、C组的腰椎、股骨头、股骨中段等处摄取“99mTc-MDP”各有特点.A组与B组的核素99mTc-MDP骨骼显像ROI比值及骨密度、骨生物力学、骨形态计量、ALP、BGP实验结果比较差异明显(P<0.01),但在X线、CT摄片见骨小梁略呈稀疏改变,但变化不明显.C组与A组比较,C组核素骨骼显像ROI比值及椎体生物力学、ALP、BGP实验结果差异明显(P<0.05).B组与C组比较,骨组织病理切片、骨密度、骨生物力学、骨形态计量、BALP等结果比值差异明显(P<0.05),但核素骨骼显像ROI比值差异小(P>0.05).结论 核素99mTc-MDP骨骼显像对不同程度的骨量减少具有显像特点,松质骨部位在核素骨骼显像ROI比值升高伴血清ALP、BGP增高时,提示骨代谢已经开始异常,可能进入骨量减少期;当99mTc-MDP骨骼显像显示在密质骨(股骨中段、肱骨中段)的ROI比值升高,并伴有骨量减少时,已属于较严重的骨质疏松,需要及时治疗,同时存在骨折的风险.  相似文献   

19.
The aim of this study was to determine whether the bone-resorption response to anastrozole differed according to initial patient age in postmenopausal women with breast cancer in a cross-sectional study. Second-morning void urines were collected for measurement of urinary cross-linked N-telopeptide of type I collagen (uNTx, corrected for creatinine and log-transformed) from postmenopausal women, 99 with breast cancer on anastrozole (ABC), 88 with newly diagnosed breast cancer (NDBC), and 137 community-dwelling healthy control (HC) women. Bone mineral density (BMD) was also measured at the lumbar spine (LS, L2–L4) and the femoral neck (FN) in the ABC group. uNTx (nanomole bone collagen equivalents/millimole creatinine) levels increased with age in HC subjects. In patients <70 years, anastrozole treatment led to a significant increase in uNTx compared with age-related HC subjects (1.74 vs. 1.55, P < 0.005). Patients >70 years showed no such increase compared to HC (1.72 vs. 1.69, nonsignificant); however, NDBC women >70 years had uNTx levels significantly lower than HC women (1.59 vs. 1.69, P < 0.05). There was no difference in uNTx levels above and below the age of 70 years in NDBC women (1.56 vs. 1.59, nonsignificant). ABC women were more likely to have a positive LS BMD z score than age-matched controls. Anastrozole treatment increases bone turnover more in younger postmenopausal women with breast cancer than in older women compared to healthy controls. Higher LS BMD in ABC patients may help protect against fracture.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号