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1.
目的:观察桃红四物汤对大鼠血管吻合模型吻合区Delta-like4表达及血管新生的影响。方法:将40只3月龄SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、生理盐水组、桃红四物汤组,每组10只。桃红四物汤组、生理盐水组行尾部动脉血管离断后吻合术;假手术组仅在相应区域作切口,不进行血管离断吻合;空白对照组不做任何处理。造模术后桃红四物汤组以20 mL·kg~(-1)剂量的桃红四物汤灌胃,生理盐水组给予等量生理盐水灌胃,每日灌胃2次;假手术组和空白对照组不给予任何药物干预。分别在药物干预开始后2 d、5 d从各组随机抽取5只大鼠,采用颈椎脱臼法处死后,桃红四物汤组和生理盐水组切取尾部的吻合处血管,假手术组和空白对照组切取尾部相应部位动脉血管。将所取血管组织制成石蜡切片,分成2份,1份采用免疫组化法检测血管吻合区Delta-like4的蛋白表达(光镜下灰度值与Delta-like4的蛋白表达量呈反比);1份经HE染色后测量吻合区血管内膜面积。结果:(1)血管吻合区Delta-like4的蛋白表达。药物干预开始后2 d,4组大鼠血管吻合区Delta-like4蛋白表达的灰度值比较,差异无统计学意义(126.27±20.56,111.73±7.99,119.30±16.71,124.53±7.35,F=0.624,P=0.062)。药物干预开始后5 d,4组大鼠血管吻合区Delta-like4蛋白表达的灰度值比较,差异有统计学意义(85.60±5.58,99.07±3.84,103.13±11.61,111.60±4.49,F=7.041,P=0.012);进一步两两比较,桃红四物汤组血管吻合区Delta-like4蛋白表达的灰度值低于生理盐水组(LSD-t=-2.334,P=0.048)、假手术组(LSD-t=-3.035,P=0.016)、空白对照组(LSD-t=-4.450,P=0.002);生理盐水组血管吻合区Delta-like4蛋白表达的灰度值与假手术组、空白对照组比较,差异均无统计学意义(LSD-t=-0.703,P=0.502;LSD-t=-2.166,P=0.062);假手术组血管吻合区Delta-like4蛋白表达的灰度值与空白对照组比较,差异无统计学意义(LSD-t=-1.464,P=0.181)。(2)吻合区血管内膜面积。药物干预开始后2 d,4组大鼠吻合区血管内膜面积比较,差异无统计学意义[(0.20±0.01)mm~2,(0.18±0.02)mm~2,(0.16±0.01)mm~2,(0.17±0.02)mm~2,F=2.625,P=0.122)。药物干预开始后5 d,4组大鼠吻合区血管内膜面积比较,差异有统计学意义[(0.30±0.02)mm2,(0.20±0.01)mm~2,(0.21±0.01)mm~2,(0.21±0.01)mm~2,F=17.063,P=0.000];进一步两两比较,桃红四物汤组吻合区血管内膜面积大于生理盐水组(LSD-t=-46.275,P=0.020)、假手术组(LSD-t=-68.142,P=0.000)、空白对照组(LSD-t=-66.154,P=0.000);生理盐水组吻合区血管内膜面积与假手术组、空白对照组比较,差异均无统计学意义(LSD-t=-2.187,P=0.060;LSD-t=-1.988,P=0.082);假手术组吻合区血管内膜面积与空白对照组比较,差异无统计学意义(LSD-t=0.199,P=0.847)。结论:桃红四物汤能上调血管吻合大鼠模型吻合区Delta-like4的表达,促进血管新生。  相似文献   

2.
目的:观察桃红四物汤对兔自体皮片移植模型Notch4受体表达的影响。方法:将60只新西兰大白兔随机分为4组,即桃红四物汤组、阻断剂组、模型组、假手术组,每组15只。造模后分组干预,并于术后第2,5,8天三个时限,从每组随机选取5只兔,行空气栓塞处死,切取移植皮片吻合区皮片组织,苏木精-伊红染色后在光镜下计算血管密度,采用免疫组化法测定Notch4受体蛋白表达情况。结果:桃红四物汤组移植区皮片的新生血管密度明显高于模型组、假手术组及阻断剂组(P0.05),差异有统计学意义。Notch4受体蛋白表达含量桃红四物汤组表达量高于模型组、假手术组及阻断剂组(P0.05),差异有统计学意义。结论:桃红四物汤能上调组织中血管新生相关因子Notch4受体的表达,促进移植皮片成活。  相似文献   

3.
目的:探讨桃红四物汤对大鼠皮瓣移植后血管再生的作用机制.方法:将40只SD大鼠按随机排列表法分为A组(实验组)和B组(对照组),每组20只.制成8cm×3cm的背部随意皮瓣,A、B组分别予以桃红四物汤、生理盐水灌胃,于术后3d、7d两时相点,取吻合区皮片组织,免疫组化法染色光镜下观察bFGF及VEGF的含量.结果:术后3d、7d检测吻合区组织中bFGF及VEGF含量,A组各时相点均高于B组,两组差异有统计学意义(P<0.05).结论:桃红四物汤可通过提高皮瓣组织中bFGF与VEGF含量,从而起到促进血管再生的作用.  相似文献   

4.
目的:观察桃红四物汤对兔自体皮片移植术后移植皮片的血管密度、血清中MMP-2含量的影响,探讨桃红四物汤对皮片移植术后血管新生的影响机制。方法:将健康新西兰兔75只,按随机数字表法分为5组:桃红四物汤低、中、高剂量组、模型组、假手术组,每组15只。假手术组不进行皮片移植,切开后直接缝合,术后予蒸馏水灌胃,桃红四物汤低、中、高剂量组造模后予以相应剂量的桃红四物汤灌胃,模型组造模后以蒸馏水灌胃,各组灌胃时间最长均为8 d。分别于造模后2 d、5 d、8 d从每组随机抽取5只,检测移植皮片血管密度及血清中MMP-2含量。结果:造模后2 d、5 d、8 d,桃红四物汤低、中、高剂量组血管密度、血清MMP-2浓度均高于模型组(P0.05);造模后2 d桃红四物汤低、中、高剂量组与模型组血管密度均低于假手术组(P0.05);造模后2 d、5 d桃红四物汤中、高剂量组血管密度均高于桃红四物汤低剂量组(P0.05)。造模后2 d、5 d、8 d桃红四物汤低、中、高剂量组血清MMP-2浓度均高于假手术组(P0.05);造模后2 d、5 d、8 d桃红四物汤中、高剂量组血清中MMP-2浓度均高于桃红四物汤低剂量组(P0.05);桃红四物汤高、中剂量组血管密度、血清MMP-2浓度比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:桃红四物汤能上调自体皮片移植模型兔血清中MMP-2含量,并能使血管密度值增加,具有促血管新生作用。  相似文献   

5.
目的:观察小续命汤与桃红四物汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的干预作用及疗效对比。方法:将120只健康雄性SD大鼠随机分为6组(n=20):正常组、假手术组、模型组、小续命汤组、桃红四物汤组以及小续命汤和桃红四物汤合用组,除正常组和假手术组不插栓线外,其余组采用线栓法制备大脑中动脉阻塞1.5 h再灌注模型,24 h后采用Garcia JH法进行大鼠神经功能评分,造模成功后分别以1 m L·100 g~(-1)小续命汤、桃红四物汤、小续命汤和桃红四物汤合用混合液进行灌胃治疗,正常组和假手术组予等容量生理盐水灌胃;术后治疗第7天时将各组大鼠神经功能评分后处死,取脑组织使用TTC染色法和Nissl染色法观察各组大鼠脑梗死体积和大鼠神经细胞形态和数量。结果:造模成功后,与模型组比较,小续命汤组、桃红四物汤组及两方合用组均能增加神经功能评分(P 0.05),降低大鼠脑梗死体积率(P 0.05),增加大鼠大脑皮质顶叶区尼氏体数量(P 0.05);且两方合用组神经功能评分,大鼠脑梗死体积率,大脑皮质缺血再灌注区正常存活尼氏体数量明显优于桃红四物汤组及小续命汤组(P 0.05),桃红四物汤组又显著于小续命汤组(P0.05)。结论:小续命汤和桃红四物汤对大鼠脑缺血再灌注损伤均具有一定保护作用,其中以桃红四物汤的疗效为优,而两方合用疗效较单用小续命汤和桃红四物汤更为显著。  相似文献   

6.
桃红四物汤对大鼠心梗后心肌间质胶原重构的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:探讨桃红四物汤对大鼠心梗后左室非梗死区心肌间质胶原重构的影响。方法:雄性Wistar大鼠,结扎左冠状动脉主干造成心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分成3组:模型对照组、桃红四物汤组、卡托普利组;加上假手术组,共4组,每组12只。桃红四物汤组4.86 g·kg-1ig;卡托普利组0.2 g·kg-1自由饮水给药。假手术组和模型组给予同等剂量生理盐水,连续给药12周,12周后处死大鼠。采用Masson染色法检测心肌间质胶原纤维的表达情况,采用免疫组化法检测左室非梗死区心肌间质中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白的比值。结果:桃红四物汤组大鼠心肌间质胶原纤维分布比较均匀、纤细,心肌间质纤维化程度较模型对照组明显减轻。模型组大鼠心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较假手术组明显升高,桃红四物汤组及卡托普利组的心肌间质胶原蛋白含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值较模型组明显降低。结论:桃红四物汤可抑制大鼠心梗后心肌间质胶原纤维增生、胶原蛋白表达,降低非梗死区心肌Ⅰ/Ⅲ胶原蛋白的比值,减轻心肌间质胶原重构。  相似文献   

7.
目的:在兔皮片移植模型中,通过使用γ-分泌酶阻断剂阻断Notch1/Notch信号通路,研究Notch1受体表达对皮片移植中血管密度的作用,进一步探讨其对血管新生的影响。方法:将60只实验兔按随机分为4组,即阻断剂组、假手术组、模型组和正常对照组,每组15只。造模后分组干预,并于术后2、5、8d从每组随机抽取5只实验动物,心脏采血和切取移植皮片吻合区皮片组织。通过ELISA检查血清样品中Notch1受体蛋白的含量,用免疫组化检测皮片吻合区的血管密度。结果:术后2、5、8d的血管密度阻断剂组与模型组、假手术组及正常对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);模型组和假手术组、正常对照组术后2、5、8d的血管密度两两比较,差异均有统计学意义(P0.05);模型组术后5、8d移植皮片的血管密度逐渐增高,与术后2d比较,差异有统计学意义(P0.05),但术后第5、8天相比较,差异无统计学意义;假手术组和正常对照组2、5、8d的血管密度两两比较,差异均无统计学意义(P0.05)。阻断剂组与正常对照组血清Notch1受体蛋白含量比较,差异无统计意义(P0.05),但假手术组、模型组与阻断剂组比较,差异均有统计学意义(P0.05);模型组术后5d与术后2d血清Notch1受体蛋白含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:Notch1受体在兔皮片移植模型中可促进血管新生,在术后5d内其血清中蛋白表达浓度与血管密度成正比;抑制Notch1受体的表达,可明显降低兔皮片移植模型中的血管密度。  相似文献   

8.
目的:观察桃红四物汤对大鼠随意皮瓣成活的影响。方法:将40只SD大鼠背部制成8 cm×3 cm随意皮瓣,随机分为实验组和对照组各20只,分别予桃红四物汤及生理盐水灌服,于术后第3天、第7天两时相点,进行随意皮瓣成活率、吻合区新生微血管数量及血清VEGF含量的检测。结果:实验组在两时相点随意皮瓣成活率、吻合区新生血管数量及血清VEGF含量均较对照组明显提高(P<0.01)。结论:桃红四物汤能明显促进大鼠随意皮瓣的成活,提高皮瓣下新生微血管数量,并促进大鼠VEGF的表达。  相似文献   

9.
目的:通过构建急性心肌缺血模型,探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生血管密度、缺血心肌中Notch1、Dll4蛋白表达的影响。方法:100只SD大鼠,除假手术组10只外,其余大鼠予以结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血损伤模型,成模大鼠随机分为模型组,心痛泰低、中、高剂量组及麝香保心丸组。分别给以蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量及麝香保心丸进行灌胃2周后,采用免疫组化法测新生微血管密度及缺血区心肌组织Notch1、Dll4蛋白的表达情况。结果:模型组大鼠的缺血心肌微血管密度、缺血心肌中的Notch1、Dll4蛋白表达均高于假手术组(P0.05);心痛泰各剂量组及麝香保心丸组大鼠缺血心肌微血管密度、缺血心肌中的Notch1、Dll4蛋白表达均高于模型组(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌的作用,这可能与其能激活Notch信号通路,上调Notch1、Dll4蛋白在缺血区的表达,促进血管新生有关。  相似文献   

10.
目的观察桃红四物汤对肢体缺血-再灌注损伤大鼠骨骼肌三磷酸肌醇受体(IP3R)表达的影响,从Wnt/Ca~(2+)信号通路角度探讨其作用机制。方法取2月龄雄性SD大鼠80只,随机分为正常组、模型组、桃红四物汤组和阻滞剂组,每组20只,除正常组外,其余各组均阻断血流制备大鼠右后肢缺血-再灌注损伤模型,桃红四物汤组、阻滞剂组造模前分别给予桃红四物汤灌胃、阻滞剂腹腔注射预处理,HE染色和DAPI荧光染色观察再灌后8 h腓肠肌细胞凋亡,免疫组化检测再灌后8 h腓肠肌IP3R蛋白的表达,RT-PCR检测再灌后0、2、4、8 h腓肠肌IP3R mRNA的表达。结果 HE染色和DAPI荧光染色结果显示,与正常组比较,模型组大鼠腓肠肌细胞凋亡率明显升高(P0.05);与模型组比较,桃红四物汤组和阻滞剂组大鼠腓肠肌细胞凋亡率明显降低(P0.05),桃红四物汤组低于阻滞剂组(P0.05)。免疫组化及RT-PCR检测结果显示,与正常组比较,模型组大鼠腓肠肌IP3R蛋白和m RNA表达明显上调(P0.05);与模型组比较,桃红四物汤组、阻滞剂组大鼠腓肠肌IP3R蛋白和m RNA表达明显下调(P0.05)。结论桃红四物汤通过下调Wnt5a/Ca~(2+)信号通路IP3R的表达减轻肢体缺血-再灌注损伤。  相似文献   

11.
目的 通过观察桃红四物汤对创伤性股骨头坏死大鼠的VEGFA、DLL4蛋白表达的影响,探究其防治创伤性股骨头坏死的作用机制。方法 将40只SPF级健康雄性SD大鼠,采用随机数字表分为正常组、模型组、桃红四物汤低剂量组、桃红四物汤中剂量组和桃红四物汤高剂量组,每组8只,共5组。正常组大鼠予以常规喂养加生理盐水灌胃;模型组手术造模成功后予以常规饲料喂养加生理盐水灌胃;桃红四物汤低、中、高剂量组分别予以正常喂养并分别予以桃红四物汤9 g/kg、18 g/kg、36 g/kg的标准进行灌胃。持续干预4周后,采集股骨头标本,观察股骨头组织形态学、Micro CT、股骨头血管微密度、VEGFA和DLL4蛋白表达的情况。结果 Micro CT可见:桃红四物汤能有效改善创伤性股骨头坏死大鼠股骨头关节面塌陷,以中高剂量组改善明显。病理学形态可见,经桃红四物汤灌胃干预后,大鼠股骨头的骨小梁结构、局部血液供应及空骨陷窝较模型组均出现不同程度的改善,并以桃红四物汤中高剂量组为佳。股骨头微血管密度,与模型组相比,其余4组大鼠股骨头微血管密度都要高,差异有统计学意义(P <0.05);与桃红四物汤高剂量组股骨...  相似文献   

12.
目的:观察桃红四物汤对早期骨筋膜室综合征模型家兔血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响,为桃红四物汤的临床应用提供实验依据。方法:本实验选用30只健康日本大耳成年白兔,随机分为3组,10只为空白对照组,余20只参照改良"Aydin F止血带法"复制兔小腿骨筋膜室综合征模型,造模成功后随机分为桃红四物汤组(10只)和模型组(10只),桃红四物汤组予桃红四物汤灌胃(2.8 g/kg),模型组予等剂量生理盐水灌胃。分别于实验前、实验后2 h、24 h、48 h、6 d、1周共6个时间点连续动态采兔耳缘静脉血,检测CK、LDH、AST、SOD和MDA活性;实验结束后立即处死所有动物,取健侧和伤侧小腿肌肉进行病理切片检查。结果:造模后与造模前比较,兔伤侧小腿肿胀程度明显,实验后2 h,桃红四物汤组和模型组血中CK、LDH、AST和MDA水平均高于空白对照组,SOD低于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.01);实验后24 h至1周桃红四物汤组血中CK、LDH、AST和MDA水平各时间点均低于模型组,SOD水平各时间点均高于模型组,差异均有统计学意义(P0.01);光镜检查结果显示:桃红四物汤组组织结构改变较模型组轻。结论:桃红四物汤能上调早期骨筋膜室综合征模型家兔血清SOD含量,抑制氧自由基的过度生成,降低血中CK、LDH、AST含量,从而改善细胞损伤。  相似文献   

13.
[目的]观察桃红四物汤大鼠含药血清对光老化人皮肤模型成纤维细胞增殖影响与维甲酸等效性。[方法]使用随机平行对照方法,将健康雄性清洁级SD大鼠20只(体重200~250g),鼠龄4~5周使用随机数字表分为两组,10只/组;空白血清组、桃红四物汤组。使用长波紫外线照射复制光老化HSF模型。实验细胞分组:空白对照组,正常培养HSF细胞10瓶;长波紫外线照射40瓶随机分为4组,UV模型组、空白血清组、桃红四物汤血清组、维甲酸组,10瓶/组。干预培养,各组均37℃,CO2培养箱培养12h,模型组:新鲜细胞培养液5m L;桃红四物汤组:10%含药血清培养液5m L;维甲酸组:维甲酸乙酯溶液5m L;空白血清组:10%空白大鼠血清培养液5m L。连续给药干预培养12h,观测成纤维细胞增殖活性(MTT法)。[结果]成纤维细胞增殖活性各组均明显低于空白对照组(P0.01);桃红四物汤组、维甲酸组均显著高于模型组(P0.05),空白血清组与模型组无显著性差异(P0.05),桃红四物汤组与维甲酸组无显著性差异(P0.05),桃红四物汤组、维甲酸组均高于空白血清组(P0.05)。[结论]桃红四物汤、维甲酸均可提升UVA辐射体外建立光老化人皮肤模型成纤维细胞(P0.01),桃红四物汤与维甲酸具有等效性(P0.05)。  相似文献   

14.
目的:观察桃红四物汤对大鼠创伤性股骨头缺血性坏死进程中GPR48表达的影响,探讨桃红四物汤改善坏死股骨头血运及坏死骨新生的作用效果。方法:大鼠造模成功后随机分为桃红四物汤低、中、高剂量组、模型组。桃红四物汤组采用低、中、高剂量灌胃,正常对照组、模型组采用等量的生理盐水灌胃,灌胃8周后收集样本,观察样本大体外观、组织形态学、空骨陷窝率;RT-PCR检测大鼠股骨头坏死过程中GPR48的表达情况。结果:(1)大体样本观察:模型组大鼠股骨头呈暗红色,粗糙,有不同程度的关节软骨面塌陷。桃红四物汤组与模型组基本一致,但塌陷程度较轻。(2)X线结果:模型组、桃红四物汤组出现密度减低区,骨小梁排列紊乱,有不同程度的关节软骨面塌陷。(3)HE染色:模型组、桃红四物汤组股骨头髓腔空虚,造血组织、骨小梁骨细胞大量减少,空骨陷窝大量形成。(4)RT-PCR分析结果:正常对照组、桃红四物汤组、模型组的GPR48表达量逐渐减少,但桃红四物汤组不同剂量之间,随着剂量增高GPR48表达量逐渐升高,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:桃红四物汤可促进大鼠创伤性股骨头缺血性坏死进程中GPR48的表达。  相似文献   

15.
【目的】 探讨桃红四物汤联合诱导膜治疗大鼠骨缺损的疗效。【方法】 将30只SD大鼠随机分为诱导膜+桃红四物汤组、诱导膜组、对照组等3组,每组10只。骨缺损模型是在大鼠股骨放置内固定钢板后截除4 mm的骨段形成骨缺损。对照组建立骨缺损模型,其余2组复制股骨骨缺损诱导膜模型。诱导膜组和诱导膜+桃红四物组模型建立后4周取出骨水泥并在骨缺损区植骨。从术后第2天开始,诱导膜+桃红四物汤组采用桃红四物汤剂灌胃治疗8周,诱导膜组及对照组组给予等体积生理盐水灌胃8周,术后12周取材,采用X射线摄片、苏木素-伊红(HE)染色法观察骨缺损区成骨情况,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测缺损植骨区血管内皮生长因子(VEGF)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA 表达。【结果】 诱导膜+桃红四物组Lane-Sandhu X射线评分,VEGF、BMP-2、TGF-β1 mRNA 表达水平均高于诱导膜组及对照组(P < 0.001)。【结论】 桃红四物汤+诱导膜对骨缺损区的骨修复具有一定促进作用。  相似文献   

16.
目的:观察桃红四物汤对大肠癌凋亡相关基因Bcl-2、bax蛋白和Casepase-3 mRNA表达的影响。方法:建立BALB/C小鼠人大肠癌LS174T细胞大肠癌模型,随机选取48只荷瘤小鼠分为模型组,桃红四物汤组,5-Fu组,桃红四物汤+5-Fu组,每组12只小鼠。模型组灌服生理盐水。检测各组肿瘤体积、重量、免疫组化检测Bcl-2、bax和实时定量PCR检测Casepase-3 mRNA的表达情况。结果:桃红四物汤组,5-Fu组,桃红四物汤联合5-Fu组移植瘤质量均显著低于模型组(P<0.05),以桃红四物汤+5-Fu组较显著。桃红四物汤联合5-FU组凋亡相关基因Bcl-2、Casepase-3表达减弱(P<0.05)、Bax表达增强均较模型组显著(P<0.05)。结论:桃红四物汤对Bcl-2蛋白及Casepase-3 mRNA表达有一定的抑制作用,对Bax蛋白表达有促进作用,以桃红四物汤联合5-Fu为著。  相似文献   

17.
目的:观察实验性脑缺血损伤大鼠血清中内皮素1(ET-1),血管形成素1(Ang-1)和血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及桃红四物汤(TSD)对其的干预作用。方法:健康SD大鼠48只,以线栓法构建大鼠大脑中动脉栓塞致局灶性缺血损伤模型,实验动物随机分为6组,分别为假手术组、模型组、桃红四物汤3个剂量组(18,9,4.5 g·kg~(-1))和尼莫地平组(0.02 g·kg~(-1))。连续ig 7 d,采用TTC染色法对脑梗死体积进行检测,通过测定全血黏度和血浆黏度,观察桃红四物汤对脑缺血损伤大鼠血液流变学的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中ET-1,Ang-1和VEGF水平。结果:桃红四物汤高剂量组能显著减小脑缺血梗死体积。与假手术组比较,模型组全血黏度高、中、低切及血浆黏度均升高,差异具有统计学意义;与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组可显著降低高、中、低3个切变率下的全血黏度及血浆黏度,桃红四物汤低剂量组可显著降低脑缺血大鼠的血浆黏度;与模型组比较,桃红四物汤能显著降低血清中ET-1含量,显著升高血清中Ang-1和VEGF含量。结论:桃红四物汤可以明显改善脑梗死情况以及促进实验性脑缺血大鼠缺血区的血管新生,其作用机制可能与调控脑缺血大鼠血清中ET-1,Ang-1,VEGF含量有关。  相似文献   

18.
目的:观察加味桃红四物汤辅治非增殖期糖尿病视网膜病变的疗效。方法:132例随机分为两组各66例。两组均行常规西医治疗,观察组加用加味桃红四物汤治疗。结果:总有效率观察组高于对照组(P0.05)。治疗后两组视力、眼底病变积分及中医证候积分高于治疗前,且观察组增加更明显(P0.05)。结论:加味桃红四物汤辅治非增殖期糖尿病视网膜病变效果较好。  相似文献   

19.
摘要:目的:探讨桃红四物汤对SD大鼠背部随意皮瓣存活的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为桃红四物汤组和对照组各20只,背部制成2cm×8cm随意皮瓣,分别进行皮瓣存活率、微血管密度(MVD)的检测。结果:桃红四物汤组第7d皮瓣存活率高于对照组(P〈0.05);桃红四物汤组皮瓣内见较多新生血管,高倍镜视野下单位MVD超过对照组(P〈0.05)。结论:桃红四物汤灌胃给药能促进大鼠背部随意皮瓣的存活比例,其机制可能与促进皮瓣血管新生有关。  相似文献   

20.
目的:研究脑泰方提取物(NTFE)对大鼠脑缺血再灌注后内源性神经干细胞增值及Notch1蛋白表达的影响。方法:随机将SD大鼠分为假手术组、模型组及给药组(脑泰方组),以大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在手术处理后不同时间点给予NTFE药物治疗,利用免疫组织化学方法观察NTFE对脑缺血再灌注后大鼠内源性神经干细胞(NSCs)增殖的影响及Notch1蛋白表达的动态变化。结果:与假手术组比较,模型组Nestin阳性细胞数均增高(P0.05);各给药组在不同时间点Nestin、Notch1的表达均明显高于同时间点模型组(P0.05)。结论:NTFE能够促进MCAO模型大鼠缺血再灌注后神经细胞再生,其作用机制可能与Notch信号通路有关。  相似文献   

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