Graves病患者血清25( OH) D水平变化及其临床意义

目的探讨血25羟维生素D[25(OH)D]水平与Graves病的关系。方法选取2014年9月至2016年3月遵义医学院附属医院门诊及住院的Graves病患者及健康体检者共367例,将Graves病患者分为初发组、未控制组、控制组,以健康体检者作为对照组。采用电化学发光法(罗氏~(TM),601型)测促甲状腺素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)及25(OH)D水平,采用化学发光法(西门子~(TM),Centuar XP型)检测游离甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxin,FT_4)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T_3)、甲状腺素(thyroxin,T_4)、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)等相关指标,探讨血清25(OH)D水平变化及其临床意义。结果未控制组血清25(OH)D水平低于初发组(P0.01),初发组血清25(OH)D水平低于控制组组(P0.01)。血清25(OH)D水平与TSH、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)呈正相关,与FT_3、FT_4、T_3、T_4呈负相关。结论血清25(OH)D水平降低可能与Graves病的发生及严重程度相关。     

维生素D免疫调节的研究进展

维生素 D是人体生命中不可缺少的营养素,由于免疫细胞同样表达1α-羟化酶和维生素D受体（vitamin D receptor，VDR），所以维生素D是一种重要的免疫调节剂，它可以调节固有免疫和适应性免疫。维生素D通过与维生素D受体结合，激活和调节多种细胞通路来发挥其生物学效应。尤其是免疫细胞（抗原递呈细胞、B细胞、T细胞）能够表达1α-羟化酶从而合成维生素D的活性代谢物,更进一步证明了维生素D的免疫调节特性。维生素D缺乏会导致诸如自身免疫性疾病等异常反应。一些观察研究表明补充维生素D有利于降低疾病的严重程度。但是，用于预防或治疗自身免疫性疾病所需补充的血浆25-羟维生素D浓度标准仍有争议。本文将对维生素D免疫调节研究进展以及维生素D在自身免疫性内分泌疾病（自身免疫性甲状腺疾病、1型糖尿病、Addison’s病）发病机制中的作用进行综述。     

维生素D研究的新趋势——维生素D免疫学

本文作者概述了维生素D免疫学的三个发展阶段。发现免疫细胞存在维生素D受体和活化的巨噬细胞可以将25(OH)D，羟化为1，25(OH)2D3；在整体动物身上证明维生素D缺乏和药理剂量的维生素D激素抑制T细胞调节免疫；用维生素D激素预防和治疗自身免疫性疾病和抑制器官移植排斥反应。本文作者特别介绍了维生素D激素及其类似物在预防和治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)，胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和类风湿性关节炎(RA)等自身免疫性疾病和抑制器官移植排斥反应方面的进展，以及1，25(OH)2D3对细胞因子生成的调控。最后简述了自身免疫性疾病光免疫流行病学的启示。     

维生素D受体等位基因多态性与骨密度相关性分析

】     

维生素D与健康研究进展

虽然维生素D营养状况的划分标准还存在一些争议,但近年来许多研究观察到很多国家的居民存在不同程度维生素D缺乏,而适当的维生素D营养状况可对骨量、骨折及其他相关慢性病产生积极的影响。膳食维生素D摄入不足和皮肤合成有限,使部分人群可能需要适当补充维生素D。但上述结论多来自国外研究,需要在中国开展不同人群维生素D及其相关因素疾病的深入研究。     

维生素D的最新研究进展

维生素D(Vitamin D,VD)是调节骨代谢的重要维生素,婴幼儿及儿童缺乏VD会导致佝偻病,成人及老人缺乏VD会导致骨质疏松症。近期研究表明,VD与高血压、2型糖尿病、血脂紊乱、代谢综合征、过敏性疾病及哮喘、免疫调节和抗炎、抗纤维化、心血管疾病、结核病、慢性肾脏病、各种癌症、感染、甚至死亡等方面密切相关。随着我国老龄化社会的到来和现代生活水平的提高,人们对VD的缺乏越来越重视,因此VD缺乏的患者越来越少。相反,因过量服用VD后中毒的病例却时有发生。安全始终是首要考虑的因素,在中毒剂量范围内补充人体需要的VD,应做好VD摄入水平及VD中毒的健康宣教。外源性途径摄入VD的同时,增加户外活动时间,多进行日光照射产生内源性维生素。在VD缺乏的预防和治疗过程中,应注意掌握VD摄入量和用药周期,密切观察,定期随访,避免VD中毒事件的发生,以期达到降低维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的发生。     

弥漫性毒性甲状腺肿病孕妇血清促甲状腺激素受体抗体水平对新生儿甲亢的影响

目的探讨弥漫性毒性甲状腺肿（Graves）病孕妇妊娠期间血清促甲状腺激素受体抗体fTRAb）水平对新生儿甲亢的影响。方法选取2002年6月至2008年6月在北京协和医院就诊的68例Graves病孕妇及其新生儿-应用放射性受体法（RRA）和电化学发光免疫法（ECLIA）分别检测孕妇妊娠期间血清、脐血及新生儿出生5～14d的血清T3、T4、FT3、FT4、促甲状腺激素（TSH）及TRAb水平。结果妊娠晚期孕妇血清TRAb与脐静脉血TRAb呈正相关（n=68,r=0．8494,P〈0．01）,与新生儿血清TRAb也呈正相关（n=68,r=0．8286,P〈0．01）。新生儿甲亢的发生率为11．8％（8／68）,8例甲亢新生儿出生后两周内血清TRAb均高于正常3倍以上;其中2例新生儿出生后（7～14d）血清TRAb水平高于正常15倍以上,出生6个月时,其甲状腺功能及血清TRAb水平仍未恢复正常状态。结论妊娠晚期血清TRAb水平增高是发生新生儿甲亢的一个危险因素。孕妇血清TRAb水平与新生儿甲亢的严重程度有一定的关系。     

维生素D与老年骨质疏松

目前维生素D缺乏巳成为一个世界性问题。近年来许多研究观察到很多国家的居民存在不同程度的维生素D( VitD) 缺乏,而老年人群又因为饮食因素、户外活动减少、胃肠吸收减少、肾功能减退等因素，使其成为VitD缺乏的最高危人群。目 前研究结论多来自国外研究，需要在中国开展不同人群VitD及其相关因素疾病的深人研究。本文旨在讨论老年人VitD与骨 质疏松的关系，进一步为老年人骨质疏松的防治和骨的健康提供理论依据。     

维生素D缺乏相关性疾病研究进展

维生素D是人体必需的一种脂溶性维生素,它通过维生素D受体发挥其主要作用。近10年人们对于维生素D的关注度越来越高。根据流行病学调查,目前全球近10亿人处于维生素D不足或缺乏状态,我国人群维生素D不足现象也较为普遍。由于1,25-羟维生素D半衰期非常短,最近维生素D水平已用血清25-羟维生素D水平来描述。多种证据表明,维生素D缺乏不仅造成骨骼疾病(包括营养性佝偻病、软骨病、骨质疏松),还与多种骨骼外疾病密切相关,包括全因死亡率、心血管疾病及心血管病死亡率、代谢综合征(肥胖、糖耐量减低/糖尿病、脂代谢紊乱、高血压)、恶性肿瘤、感染、过敏性疾病及哮喘、精神及神经疾病、自身免疫性疾病、慢性肾病等。虽然使用维生素D治疗骨骼疾病已经得到广泛认可,但是治疗骨骼外疾病的疗效及远期效果还不明确。维生素D缺乏已成为全世界的公共健康问题。本文综述了近年来对维生素D缺乏相关性疾病的研究进展。     

上海地区中老年人维生素D与骨密度之间的相关性调查

目的研究维生素D与骨密度的相关性。方法调查248名自由居住在上海的中老年人,女性128名,男性120名,年龄在40到90之间,他们都是从人口基数中随机选入的。分别测量选入对象的全身骨密度和血清中25(OH)D的含量,分析两者之间的相关性。结果研究对象的平均年龄70.03±11.44岁,其中男性的平均年龄为70.96±12.22岁,女性的平均年龄为69.16±10.62岁。研究对象的平均25(OH)D的总量浓度为13.733±6.894 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.672±1.577 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为12.057±6.631 ng/ml。其中男性平均25(OH)D的总量浓度为14.258±5.557 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.580±1.548 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为12.710±5.440 ng/ml。女性平均25(OH)D的总量浓度为13.241±7.937 ng/ml;平均25(OH)D2的浓度为1.758±1.604 ng/ml,平均25(OH)D3的浓度为11.445±7.550 ng/ml。研究对象中97%(n=241)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml;其中男性中99%的人(n=119)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml;女性中95%的人(n=122)25(OH)D的浓度小于30 ng/ml。研究对象中83%(n=206)的人伴有股骨颈骨质疏松;86%的人(n=214)伴有腰椎的骨质疏松。其中男性中82%的人(n=98)伴有股骨颈骨质疏松,84.2%的人(n=101)伴有腰椎的骨质疏松。女性中84.4%的人(n=108)伴有股骨颈骨质疏松,88.3%的人(n=113)伴有腰椎的骨质疏松。在多变量的数据分析里,校正了年龄、体重指数的差异后,发现25(OH)D与骨密度之间存在一定关系(见表3、4、5)。结论在中国上海健康中老年人群中存在严重的维生素D不足和缺乏状况,维生素D的状态与骨密度可能存在正性相关,必须进一步进行大样本的研究来探讨维生素D与骨质疏松症及骨折的关系。     

维生素D缺乏对骨和骨外作用研究进展

维生素D缺乏作为一种在人群中发病率较高的疾病,日益受到人们的广泛关注。维生素D缺乏的主要诊断指标是血清25-羟维生素D水平。大量研究表明,维生素D缺乏不仅可以引起体内钙磷代谢障碍、佝偻病、软骨病和骨质疏松性骨折等骨骼系统疾病,而且还可能引起癌症、免疫系统疾病、心血管疾病、代谢性疾病(2型糖尿病和肥胖症)、肌肉功能障碍和跌倒等其他骨外系统疾病。维生素D缺乏对骨骼系统的作用,目前学术界已形成共识,然而维生素D缺乏对骨外系统的作用,目前学术界存在较大争议。笔者就维生素D缺乏对骨和骨外作用的研究进展进行全面介绍,探讨维生素D具有广泛作用的可能机理。初步阐述维生素D缺乏对骨和骨外系统的作用,不仅为研究维生素D缺乏对骨和骨外作用及可能机理提供新的研究思路,而且为防治维生素D缺乏的相关疾病提供新的临床思路。尽管目前对维生素D缺乏的骨外作用观点不一,但有充分证据表明补充适量的维生素D有助于身体健康。     

雌激素受体与Graves病的相关性

目的 研究雌激素受体（ＥＲ）在Ｇｒａｖｅｓ病（Ｇｒａｖｅｓ ｄｉｓｅａｓｅ,ＧＤ）患者甲状腺组织中的表达及其与ＧＤ之间有关系。方法 应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白－过氧化酶法（Ｓ－Ｐ法）,对４０例ＧＤ和１５例正常甲状腺组织石蜡切片中的ＥＲ进行测定;应用荧光原位杂交技术结合图像分析对２６例ＧＤ和１０例下沉甲状腺新鲜组织中ＥＲｍＲＮＡ的表达进行了分析。结果 免疫组化检测结果：ＧＤ组的ＥＲ阳必国７０     

维生素D与系统性红斑狼疮相关性的研究进展

1,25-二羟维生素D3是维生素D的活性形式,不仅有钙磷代谢调节作用,还有较多的免疫系统调节作用,尤其在系统性红斑狼疮的发生、发展、疾病活动度及改善预后等方面有重要影响.因此,就维生素D与系统性红斑狼疮相关性的研究进展进行综述.     

维生素D受体基因型与骨密度

目的考察维生素D受体(VDR)基因多态性在我国汉族人群中的分布频率,分析VDR基因型与骨密度的关系.方法采用聚合酶链反应和限制性酶切技术检测100例绝经前健康妇女VDR基因多态性.应用双能X线骨密度仪检测受试者腰椎及髋部骨密度.结果VDR基因型分布频率为BB型4.0%,Bb型10.0%,bb型86.0%;而三种基因型受试者髋部及腰椎骨密度均表现出Bb＞bb＞BB,经F检验腰椎骨密度3基因型比较,P＜0.05,具有显著差异.结论绝经前妇女VDR基因型分布频率与西方及国内的一些报道不尽相同,且骨密度显示出Bb＞bb＞BB,亦与国内外一些研究结果不同.     

严重Graves眼病的治疗

Graves眼病分型 Graves眼病是一种眼眶内的眼外肌和眶后脂肪结缔组织受累的自身免疫性疾病,是导致眼球突出的常见疾病.Hall等将Graves眼病分为Graves病眼型(Graves' ophthalmopathy)和眼型Graves病(ophthalmopathy Graves' disease,orbital Graves' disease).     

维生素D与心房颤动的研究进展

维生素D参与骨骼的发育及骨骼外组织的代谢,维生素D缺乏与心血管疾病发生发展密切相关,维生素D缺乏与心房颤动的关系也日益受到研究者的关注。目前国内外研究提示,维生素D缺乏参与心房颤动的发生。笔者就维生素D缺乏和心房颤动的关系进行简要综述。     

维生素D受体基因多态性与白癜风的相关性研究

目的：探讨维生素D受体基因多态性与白癜风的相关性。方法：采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性方法，对749例白癜风患者和763例健康人的维生素D受体基因型进行分析。结果：白癜风患者维生素D受体BsmI、ApaI、TaqI位点基因型的分布与正常对照组相比有显著性差异，bb、aa、tt基因型在白癜风患者中频率较高，FokI位点基因型的分布与对照组无明显差异。单倍体型分析表明FokI位点和BsmI位点，BsmI位点和ApaI位点，BsmI和TaqI位点，ApaI位点和TaqI位点之间存在较强的连锁不平衡，白癜风患者中fbAT、FbAT和FbaT单倍体型的频率显著高于对照组。结论：维生素D受体基因多态性与白癜风有明显的相关性。携带维生素D受体基因纯合子bb、aa或tt基因型可能会增加对白癜风的易感性。     

维生素D受体基因多态性与冠心病的相关性

近年来国内外研究均证实维生素D能够抑制炎症反应程度,从而具有延缓冠状动脉粥样硬化的作用,而维生素D的作用通过维生素D受体来实现,现已知维生素D受体基因存在变异,而这些变异可能影响维生素D的作用。本文拟就维生素D 及其受体基因变异与动脉硬化相关心血管疾病的关系进行综述。     

维生素D缺乏对骨骼肌肉系统的影响

维生素D是人体不可缺少的一种脂溶性维生素,主要功能是促进肠道对钙、磷的吸收。维生 素D缺乏会引起继发性甲状旁腺功能亢进,骨转化加快,骨丢失增加,从而引起骨软化、骨质疏松、骨 折。另外维生素D缺乏与肌无力、活动能力下降相关,使患者跌倒发生率增加。科学有效的补充维 生素D,不但能够防止由于钙、磷吸收障碍所导致的骨质疏松及骨折的发生,还能有效防止多种骨骼 肌肉系统疾病。     

现代社会维生素D缺乏及其预防

维生素D缺乏是目前社会所面临的严重健康问题。维生素D(VD)是人体不可缺少的一种脂溶性维生素,其主要作用是增加肠钙的吸收利用,对维持各年龄段骨骼健康矿化都起着非常重要的作用。维生素D缺乏在儿童导致佝偻病;在成年人会发生软骨病和骨质疏松。此外近年来发现维生素D缺乏还与肿瘤、糖尿病、心血管疾病等多种疾病的发生有关,使其重新引起了人们的关注。造成现代社会维生素D缺乏的原因是多方面的,主要是由于各种原因导致的阳光照射不足。血中的25(OH)D的水平可以作为了解人体内VD状况的指标,多数学者认为25(OH)D的水平低于30ng/mL为维生素D不足,现代社会维生素D缺乏发生率非常高,推测全球可能有10亿人口患有维生素D缺乏。合理补充维生素D对预防维生素D缺乏是非常重要的。