维生素D缺乏对骨和骨外作用研究进展

维生素D缺乏作为一种在人群中发病率较高的疾病,日益受到人们的广泛关注。维生素D缺乏的主要诊断指标是血清25-羟维生素D水平。大量研究表明,维生素D缺乏不仅可以引起体内钙磷代谢障碍、佝偻病、软骨病和骨质疏松性骨折等骨骼系统疾病,而且还可能引起癌症、免疫系统疾病、心血管疾病、代谢性疾病(2型糖尿病和肥胖症)、肌肉功能障碍和跌倒等其他骨外系统疾病。维生素D缺乏对骨骼系统的作用,目前学术界已形成共识,然而维生素D缺乏对骨外系统的作用,目前学术界存在较大争议。笔者就维生素D缺乏对骨和骨外作用的研究进展进行全面介绍,探讨维生素D具有广泛作用的可能机理。初步阐述维生素D缺乏对骨和骨外系统的作用,不仅为研究维生素D缺乏对骨和骨外作用及可能机理提供新的研究思路,而且为防治维生素D缺乏的相关疾病提供新的临床思路。尽管目前对维生素D缺乏的骨外作用观点不一,但有充分证据表明补充适量的维生素D有助于身体健康。     

不同地区光照量与人体维生素D水平及骨密度之间的关系

骨质疏松症是以骨强度受损,骨折危险性增加为主要表现的骨骼疾病。是体内体外多种因素共同作用的结果,维生素D在其中起着重要的作用。日光中的紫外线能够预防维生素D的缺乏和不足,其强度及量与机体内骨代谢、骨密度以及骨质疏松症的发生有非常密切的关系。我国不同海拔、不同日照量、不同地方,相同条件人群的骨密度有一定差异。适当的日照,不仅能改善骨代谢、骨密度情况,而且能够有效缓解骨质疏松的临床症状,对老年骨质疏松症有治疗作用。     

Graves病患者血清25( OH) D水平变化及其临床意义

目的探讨血25羟维生素D[25(OH)D]水平与Graves病的关系。方法选取2014年9月至2016年3月遵义医学院附属医院门诊及住院的Graves病患者及健康体检者共367例,将Graves病患者分为初发组、未控制组、控制组,以健康体检者作为对照组。采用电化学发光法(罗氏~(TM),601型)测促甲状腺素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)及25(OH)D水平,采用化学发光法(西门子~(TM),Centuar XP型)检测游离甲腺原氨酸(free triiodothyronine,FT_3)、游离甲状腺素(free thyroxin,FT_4)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T_3)、甲状腺素(thyroxin,T_4)、促甲状腺素(thyroid stimulating hormone,TSH)等相关指标,探讨血清25(OH)D水平变化及其临床意义。结果未控制组血清25(OH)D水平低于初发组(P0.01),初发组血清25(OH)D水平低于控制组组(P0.01)。血清25(OH)D水平与TSH、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)呈正相关,与FT_3、FT_4、T_3、T_4呈负相关。结论血清25(OH)D水平降低可能与Graves病的发生及严重程度相关。     

系统性红斑狼疮相关骨质疏松及其影响因素

近年来,系统性红斑狼疮患者低骨密度和脆性骨折的发病率逐年增加。目前广泛认为系统性红斑狼疮可以增加骨折的风险,并且大量临床研究发现系统性红斑狼疮患者易发生骨质疏松。糖皮质激素的使用是这类患者发生骨质疏松最普遍的原因,但目前证据表明除此之外还有其他相关影响因素。最近的文献已经证明了系统性红斑狼疮患者体内维生素D的水平与骨密度之间有相关性。许多研究也报道了系统性红斑狼疮患者维生素D水平低下或不足的高发生率。维生素D水平低下或不足能导致低骨密度,增加脆性骨折的发生。除此之外,炎症也能改变正常骨代谢,导致骨质和结构的改变。本文也讨论了系统性红斑狼疮相关骨质疏松的预防和治疗策略。     

维生素D的临床研究进展

近年来的研究发现维生素D不仅在骨骼疾病中发挥重要作用,在非骨骼系统疾病中的也起到十分重要的作用。基础研究证实维生素D受体广泛分布于体内各种组织细胞中,越来越多的临床研究发现补充维生素D在预防和治疗骨质疏松症、心脑血管病、肺部疾病、慢性代谢性及肿瘤性疾病中有重要作用。本文就维生素D与上述疾病关系的研究进展进行综述,主要着眼于当前的临床热点研究方面。结果显示观察性研究证据支持维生素D与上述非骨骼系统疾病有很强的相关性,但是尚缺乏大规模和长期的随机临床试验证据,因此,需要更多的研究来探讨补充维生素D在预防和治疗非骨骼系统疾病中的作用。     

现代社会维生素D缺乏及其预防

维生素D缺乏是目前社会所面临的严重健康问题。维生素D(VD)是人体不可缺少的一种脂溶性维生素,其主要作用是增加肠钙的吸收利用,对维持各年龄段骨骼健康矿化都起着非常重要的作用。维生素D缺乏在儿童导致佝偻病;在成年人会发生软骨病和骨质疏松。此外近年来发现维生素D缺乏还与肿瘤、糖尿病、心血管疾病等多种疾病的发生有关,使其重新引起了人们的关注。造成现代社会维生素D缺乏的原因是多方面的,主要是由于各种原因导致的阳光照射不足。血中的25(OH)D的水平可以作为了解人体内VD状况的指标,多数学者认为25(OH)D的水平低于30ng/mL为维生素D不足,现代社会维生素D缺乏发生率非常高,推测全球可能有10亿人口患有维生素D缺乏。合理补充维生素D对预防维生素D缺乏是非常重要的。     

维生素D与骨折相关性

维生素D在体内主要与钙、磷代谢相关，作用于骨的生长发育和维护。维生素D缺乏导致骨质疏松，易引起骨折；骨折后维生素D调节钙、磷代谢，参与骨折修复，促进骨折愈合。骨折修复过程中会引起体内维生素D发生变化，补充维生素D对促进骨折愈合是否有益，尚有争议。全球范围内维生素D缺乏较为普遍，维生素D缺乏人群，尤其是老年人补充维生素D可提高骨密度，直接减少骨折发生；增加肌肉力量，预防跌倒，间接减少骨折发生。本文就维生素D与骨折相关性研究进展作一概述。     

维生素D在肝细胞癌发生发展中作用的研究进展及临床转化

目的 总结目前维生素D与肝细胞癌(HCC)发生发展关系的研究进展以及相关的临床转化应用研究.方法 检索国内外相关文献,对维生素D的合成与代谢、维生素D的经典作用与非经典作用、维生素D与HCC发生发展的关系及其临床转化方面的研究进行综述.结果 维生素D作为一种调节机体矿物质和骨代谢的重要细胞因子,其抗增殖、促分化、促凋亡...     

25(OH)D等因素与45~85岁冈比亚妇女骨矿含量的关系

近年来有人多次提出，与年龄有关的维生素D内分泌系统的变化可能与骨丢失和骨质疏抡症有关。本文对108名45～85岁阿比亚妇女维生素D水平与骨矿含量(BMC)关系进行了研究。研究对象选自于一项钙与骨代谢的课题。除维生素D水平与BMC的关系，对维生素D与肌肉强度，膳食钙对BMC的影响也做了探讨。结果表明：(1)与其他同类人群比较，冈比亚妇女血浆25(OH)D的水平较高，但随着年龄的增长及季节的变冷(12月～2月)而降低。(2)前臂，手腕及腰椎BMC随着年龄的增长而下降。（3)没有发现维生素D水平与BMC或肌肉强度有关，这种无关性不受骨与身体大小及血样采取季节的影响。(4)冈比亚妇女食用富含钙食物频率很低；叶菜类食用量可能与手腕部BMC减少有关。这样，在冈比亚人群中，本次研究不能证明维生素D在与年龄有关的骨丢失中起重要作用。     

肢体残疾的预防(八)

26.为什么晒太阳对预防骨关节病有效?因为维生素D是钙的吸收和转化过程中的重要参与者,而维生素D的最主要来源是皮肤吸收阳光中的紫外线后,通过复杂的生物化学变化合成的。所以,晒太阳对预防骨关节病有效。当然,晒太阳也要适度,不可以暴晒或久晒。27.如何预防和改善骨关节病患者的关节挛缩畸形?     

雌激素对血管内皮细胞的影响及在Buerger''s病发生发展中的作用

目的 介绍雌激素对血管内皮细胞的影响及其在Buerger's病发生发展过程中的作用。方法 复习相关文献资料并作综述性报道。结果 体内生理水平的雌激素对血管内皮细胞有保护作用；但雌激素升高则可损伤血管内皮细胞。Buerger's病患者体内的高水平雌激素造成血管的内皮细胞的损伤是该病发生发展过程中的重要因素。结论 研究Buerger's病患者体内雌激素水平的升高机制，将对Buerger's病的防治起重要作用。     

Graves病患者骨代谢变化临床分析

目的 探讨Graves病患者骨代谢变化的特点及作用机制。方法 测定49例Graves病患者骨代谢指标，并与甲状腺激素进行相关分析。结果 Graves病患者血BGP、ICTP、Ca、AKP和U-HOP／Cr升高，BMD下降；并与T13、TT4正相关。结论 Graves病患者骨吸收和骨形成指标均异常升高，表现为高转化骨代谢紊乱；骨吸收大于骨形成。这一代谢紊乱与甲状腺激素有关。     

慢性阻塞性肺疾病相关骨质疏松及其影响因素

近年来,慢性阻塞性肺疾病患者低骨密度和脆性骨折的发病率逐年增加.目前广泛认为慢性阻塞性肺疾病可以增加骨折的风险,并且大量临床研究发现慢性阻塞性肺疾病患者易发生骨质疏松.最近的文献已经证明了慢性阻塞性肺疾病患者体内维生素D的水平与骨密度之间有相关性.许多研究也报道了慢性阻塞性肺疾病患者维生素D水平低下或不足的高发生率.维生素D水平低下或不足能导致低骨密度,增加脆性骨折的发生.但目前证据表明除此之外还有其他相关影响因素,例如脂肪组织的瘦素和骨保护素.     

Graves病骨质疏松患者免疫功能状况及引起骨质疏松的作用机制研究

目的探讨甲状腺功能亢进症(Graves病)合并骨质疏松的患者自身免疫指标水平以及作用的机制。方法选取2015年1月至2017年9月在我院内分泌科住院部或门诊接受治疗的Graves患者以及健康体检人群。其中患者126例,根据骨密度含量分为正常骨量组38例、骨量减少组42例和骨质疏松组46例。同时选取同期在我院进行体检的健康人群40例作为空白对照。对比分析4个组患者的免疫功能指标水平。结果正常骨量组、骨量减少组和骨质疏松组Graves患者的T淋巴细胞亚群水平(CD3、CD4、CD8)均低于对照组;细胞因子IL-6、TNF-α和IGF-I水平高于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。细胞因子IL-6、TNF-α和IGF-I水平与FT3、FT4均呈正相关关系,且相关系数具有统计学意义(P0.05)。然而,细胞因子水平与TSH呈负相关关系,相关系数也具有统计学意义(P0.05)。亚群水平(CD3、CD4、CD8)均低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。结论 Graves患者随着自身机体骨密度的降低,免疫功能也随之发生改变,细胞炎症因子水平逐渐升高。同时,细胞炎症因子与甲状腺功能具有正相关关系,参与机体的免疫应答反应,导致甲状腺功能的转变,不利于Graves病的治疗。     

镁缺乏与骨质疏松

骨质疏松是以骨量下降,骨折风险增加为特征的骨代谢性疾病,现已成为世界性公共卫生问题。随着认识的深入,除钙、维生素D以外的越来越多的营养物质在骨质疏松的预防和治疗的作用已经被研究。镁是人体含量第四的矿物质,其广泛参与细胞生命活动,也是骨组织的重要成分。流行病研究调查发现镁缺乏是骨质疏松的危险因素之一。本文将对骨质疏松患者体内镁缺乏状态,缺镁导致骨质疏松的机制及补镁对于骨质疏松的影响进行综述。     

驱铜联合活性维生素D3治疗对Wilson''''s病患者骨骼及代谢的影响

目的观察Wilson's病患者骨骼X线摄片表现,及驱铜治疗联合活性维生素D3补充治疗对骨代谢的影响。方法对35例入选Wilson's病患者入院时进行骨骼X线摄片,并分别于治疗前及二巯基丙磺酸钠驱铜辅以活性维生素D3治疗8疗程后,放射免疫法测定骨代谢相关激素:PTH、CT、及血清BGP水平;用生化法测定血钙、血磷,尿钙、尿磷等。并用单光子吸收法(SPA)测定尺桡骨中远端1/3处平均骨密度值。结果Wilson's病患者手腕部X线检测异常率达60%。治疗后,血PTH、血钙均降低,骨密度(BMD)值升高,较治疗前差异有统计学意义(P<0·05);血磷、尿钙、磷及血清CT、BGP水平较治疗前差异无显著性。结论Wilson's病患者常并发骨质疏松或骨质软化等代谢性骨病,驱铜治疗联合活性维生素D3补充治疗可更好改善骨骼代谢,更快改善其骨密度。     

肠道免疫功能与骨代谢的研究进展

肠道黏膜屏障有助于防止肠道内菌群紊乱,食物、化学药物等直接与黏膜裸露面接触,这对于疾病的发生尤为重要,其免疫功能对机体的健康作用越来越受到人们的重视。肠道免疫功能具有一般性的屏障作用,还能参与体液免疫和细胞免疫过程,在机体肠道内环境的调节中起重要作用。肠道免疫屏障构成复杂且受肠道菌群、饮食等的影响,能通过多种途径影响骨代谢,与骨质疏松症的发生关系密切,研究肠道菌群、免疫系统、骨代谢三者的关系,有助于进一步阐明肠道菌群通过调控宿主免疫系统来作用于机体骨代谢的机制,这可能对临床治疗骨质疏松症提供一种新的思维策略。本文将从几个方面阐述肠道免疫功能与骨代谢的研究进展。     

普通维生素D在慢性肾脏病中应用的再认识

维生素D是一类脂溶性维生素,最初被认为直接参与佝偻病、骨质疏松和骨软化的发病机制.近年来研究发现维生素D缺乏与心血管疾病、自身免疫性疾病、癌症和代谢性疾病相关,这也被称为维生素D的非经典效应[1,2].新近研究表明新型冠状病毒性肺炎的发生及其死亡,可能都与维生素D 缺乏有关[3,4].目前世界范围内慢性肾脏病( CKD...     

Graves病介入治疗并发异位脑栓塞的原因及防治

目的探讨Graves病甲状腺动脉栓塞治疗引起脑栓塞的原因及防治方法。方法对2例Graves病甲状腺动脉栓塞术发生异位脑栓塞的原因进行分析,研究有效预防异位脑栓塞的方法。结果异位脑栓塞是Graves病栓塞治疗严重而危险的并发症,有其发生的解剖基础。发生异位脑栓塞的原因主要是操作性的,有注射反流、退管拖带、管腔残留、器械沾染等误栓。制定了一套严格的预防异位脑栓塞的措施,包括自塑形导管的使用、熟悉甲状腺介入的血管解剖、严格区分与栓子有关的器械、抗血管痉挛、避免操作性误栓;早期诊治脑栓塞等。结论明确Graves病介入栓塞并发脑治疗的严重性和解剖基础,严格操作规程,异位脑栓塞是可以预防的。     

营养性维生素D对透析患者有益吗?

<正>CKD能够导致维生素D代谢进行性紊乱。由于1α-羟化酶活性降低,肾合成1,25-二羟维生素D减少,进而引起广泛的维生素D内分泌功能障碍,并促进继发性甲状旁腺功能亢进和其他的CKD矿物质和骨异常发生。共识的CKD治疗模式主要集中在以骨化三醇或其他活性维生素D类似物,治疗升高的甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平;而CKD患者以血清25-羟维生素D水平降低为标志的维生素D缺乏症的检测和治疗,则在很大程度上被忽视了。CKD及透析患者应用活性维生素D的疗法,获得了许多大型队列研究的支持-该疗法与死亡率下降相关。然而,其他研究则没有发现这种关联性。血清25-羟维生素D水平降低,在透析患者中很常见,一些研究报告其患病率几乎达80%。这既反映了这些患者的并发