高危型HPV感染对乳腺癌癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65及凋亡基因的影响

目的分析高危型人乳头瘤状病毒(HPV)感染对乳腺癌患者癌组织中核因子κB (NF-κB)p50、NF-κB p65及凋亡相关指标的影响。方法选取2017年8月-2020年7月于余姚市人民医院行乳腺癌手术治疗的150例乳腺浸润性癌患者为研究对象,采用第二代捕获杂交法检测高危型HPV感染情况和病毒载量,免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织NF-κB p50、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA水平。结果 150例乳腺癌患者HPV感染95例,其中HPV 16型感染52例,18型感染35例,33型感染8例,HPV DNA载量为(2.08±0.50)lg(RLU/CO); HPV感染与乳腺癌组织学分级、ER阴性、PR阴性和淋巴结转移有关(P0.05);乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50和NF-κB p65阳性表达率均高于癌旁组织(P0.05),HPV感染组患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65阳性表达率分别为66.32%、70.53%,均高于未感染组(P0.05);乳腺癌患者癌组织中Bcl-2 mRNA水平高于癌旁组织(P0.05),Bax和Caspase-3 mRNA水平均低于癌旁组织(P0.05); HPV感染组癌组织中Bcl-2 mRNA水平(0.62±0.11)高于未感染组(t=7.207,P0.001),Bax和Caspase-3 mRNA水平分别为(0.29±0.05)和(0.27±0.05)均低于未感染组(t=11.383,7.881;P均0.001)。结论高危型HPV感染可以激活乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达,抑制凋亡基因表达。     

细胞毒素相关蛋白A阳性幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB和环氧合酶2的影响

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)的影响。方法随机选择2014年3月-2016年5月128例胃黏膜病变且Hp感染的患者为研究对象,其中慢性浅表性胃炎44例(浅表组),萎缩性胃炎38例(萎缩组),胃癌46例(胃癌组),采用酶联免疫吸附法测定血清CagA-IgG及生长抑素水平,采用链酶卵白素-过氧化酶法(SP)检测NF-κB和COX-2。结果胃癌组CagA阳性率(73.9%)明显高于浅表组、萎缩组50.0%,52.6%,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组生长抑素水平低于浅表组、萎缩组,萎缩组低于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);3组CagA阳性患者生长抑素水平均低于同组CagA阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组NF-κB阳性及COX-2阳性率均高于浅表组、萎缩组,萎缩组均高于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);萎缩组与胃癌组CagA阳性患者NF-κB阳性率均高于同组CagA阴性患者,胃癌组CagA阳性患者COX-2阳性率均高于同组CagA阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CagA阳性Hp感染与胃黏膜癌变有密切相关性,其更容易导致生长抑素水平降低,且更能增加NF-κB及COX-2阳性表达。     

幽门螺杆菌感染对胃癌组织miR-19a表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌组织microRNA-19a(miR-19a)表达的影响。方法选择2018年5月-2020年5月在南阳医学高等专科学校第一附属医院接受手术治疗的135例胃癌患者,根据是否存在Hp感染,分为Hp阳性组(n=87)和Hp阴性组(n=48)。记录患者年龄、肿瘤直径、分化程度、TNM分期、浸润深度和淋巴结转移等临床特征。术前检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平。荧光定量PCR检测癌组织miR-19a水平,蛋白印迹法(WB)检测Ki67、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)、核因子κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达。结果胃癌患者Hp阳性与肿瘤TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P0.05); Hp阳性组患者癌组织和癌旁组织中miR-19a水平均高于Hp阴性组(P0.05),且癌组织中miR-19a水平与肿瘤TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P0.05); Hp阳性组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和CRP水平均高于Hp阴性组(P0.05),癌组织中Ki67、CDK1、MMP-2、p-NF-κB/NF-κB蛋白均高于Hp阴性组(P0.05),TIMP-2蛋白低于Hp阴性组(P0.05)。结论 Hp感染可以促进miR-19a表达,激活NF-кB信号通路,促进胃癌细胞的增殖和侵袭,促进胃癌的恶性进展。     

胃癌组织中环氧化酶2对幽门螺杆菌感染的胃癌侵袭与转移能力影响

目的探讨胃癌组织中环氧化酶2(COX-2)对幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌侵袭、转移能力影响,以期能为胃癌的防治提供参考。方法收集2008年1月-2012年8月医院60例胃癌组织、胃癌旁组织标本及30例正常胃黏膜组织标本,在治疗前行快速尿素酶试验结合改良Ciemsa法进行检测Hp感染情况,以免疫组化染色法检测COX-2的表达,采用SPSS17.0分析。结果在胃癌组织、胃癌旁组织、正常胃黏膜组织中COX-2阳性表达率分别为61.67%、26.67%、13.33%,Hp感染阳性率分别为68.33%、68.33%、26.67%,COX-2阳性表达率与Hp感染阳性率在各组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COX-2在胃癌组织中阳性表达率明显上调,与胃癌的侵袭及转移关系密切,Hp感染可能是影响胃癌组织中COX-2阳性表达上调及增加肿瘤侵袭、转移能力的的机制之一。     

胃癌组织Fascin蛋白和趋化因子L20表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的近年来,胃癌在我国部分地区已经呈高发趋势,对人民群众的生命健康造成严重威胁。本研究旨在探讨胃癌组织中Fascin蛋白和趋化因子L20(chemokine L20,CCL20)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染的相关性。方法选取2015-02-04-2018-01-09阳谷县人民医院病理科收集的90例胃癌组织标本及其癌旁组织标本,采用免疫组化染色技术检测Fascin和CCL20蛋白表达,分析不同TNM分期、肿瘤病灶大小、淋巴结转移、不同分化程度和是否发生HP感染的胃癌组织中Fascin与CCL20蛋白表达差异。结果胃癌组织CCL20蛋白阳性表达率为68.89%,高于癌旁组织的26.67%,差异有统计学意义,χ2=32.152,P0.001;Fasci蛋白阳性表达率为73.33%,高于癌旁组织的33.33%,差异有统计学意义,χ2=28.929,P0.001。不同TNM分期(χ2=6.192,P=0.013)Fasci蛋白阳性表达率差异有统计学意义;不同TNM分期(χ2=5.637,P=0.018)和是否发生淋巴结转移(χ2=7.677,P=0.006)胃癌组织CCL20蛋白阳性表达率差异有统计学意义;胃癌组织中CCL20蛋白表达(r=0.450,P0.05)和Fasci蛋白表达(r=0.600,P0.05)与HP感染呈正相关。结论胃癌组织中的Fascin、CCL20蛋白表达上调,并且与HP感染有相关性。     

叉头框转录因子J和核转录因子κB在肝细胞肝癌中的表达及其临床意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)中叉头框转录因子J(FOXJ1)和核转录因子κB(NF-κB)的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化En Vision法检测60例HCC组织和30例癌旁组织中FOXJ1和NF-κB蛋白的表达特点,分析HCC组织中FOXJ1和NF-κB表达的相关性及与临床病理特征的关系。结果 HCC组织中FOXJ1和NF-κB蛋白阳性表达率分别为70. 00%(42/60)和78. 33%(47/60),均显著高于癌旁组织的20. 00%(6/30)和16. 67%(5/30),差异有统计学意义(P 0. 05)。FOXJ1和NF-κB表达均与分化程度、门静脉癌栓及临床分期密切相关(P 0. 05)。FOXJ1和NF-κB在HCC中的表达呈正相关(r=0. 362,P 0. 05)。结论 FOXJ1和NF-κB蛋白表达升高参与HCC的发生、发展过程。     

COX-2、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及意义

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及比较与癌旁组织不同的凋亡情况.方法 应用逆转录聚合酶链反应(KT-PCR)检测NF-κB、COX-2和survivin在肺腺癌组织mRNA的表达,western blot技术检测其蛋白的表达,流式细胞仪检测凋亡情况.结果 肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin mRNA表达水平显著高于癌旁组织,(P＜0.05),肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin蛋白表达显著高于癌旁组织(P＜0.05).癌旁组织的凋亡率为7.84±1.02%,显著高于对照组2.51±0.35(P＜0.05).结论 肺腺癌中NF-κB的高表达与COX-2的高表达有关,COX-2和survivin的高表达抑制组织凋亡,其可能在肺腺癌的发生发展中起重要作用.     

CD147、NF-κB在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 研究基质金属蛋白酶刺激因子（CD147）、核转录因子-κB[NF-κB（p65）]在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其在食管鳞癌侵袭转移的作用及可能机制.方法 应用免疫组织化学方法检测40例食管鳞癌患者癌组织及其癌旁正常对照组织CD147、NF-κB的表达.结果 CD147、NF-κB在食管鳞癌表达阳性率为77.5%、87.5%,在癌旁正常对照组为25%、42.5%,2组差异有统计学意义（P＜0.05）;CD147在早期和中晚期食管癌表达阳性率为33.3%、90.3%,在NF-κB为55.6%、96.8%,2组差异均有统计学意义（P＜0.05）;CD147在食管鳞癌无转移和转移组表达阳性率为28.6%、87.9%,在NF-κB为42.9%、97%,2组差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 CD147、NF-κB在食管鳞癌组织表达增高,与肿瘤的浸润、转移相关,它们可能是通过共同的作用途径来实现的.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜核因子NF-кB表达的影响研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜中核因子NF-кB表达的影响,为慢性活动性胃炎的相关研究提供参考依据。方法选取2013年12月-2014年12月医院收治的慢性活动性胃炎患者104例为研究对象,根据患者Hp感染情况,分为Hp阳性组和Hp阴性组,各52例,对两组患者的NF-кB p65表达水平进行观察和比较,采用SPSS19.0软件进行统计分析。结果 Hp阳性组患者的NF-кB p65阳性细胞百分率为(48.98±18.34)%,显著高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05);胃黏膜炎症等级为1、2、3级的Hp阳性患者的NF-кB p65表达水平分别为(28.34±8.34)%、(41.38±9.44)%和(64.34±12.03)%,显著高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05);胃黏膜活动性等级为0、1、2级的Hp阳性患者的NF-кB p65表达水平分别为(32.91±11.45)%、(46.08±9.34)%和(64.32±12.30)%,显著高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05);胃黏膜萎缩等级为0、1、2级的Hp阳性患者的NF-кB p65表达水平分别为(40.56±19.34)%、(44.34±15.93)%和(54.32±15.03)%,显著高于Hp阴性组,差异有统计学意义(P0.05)。结论幽门螺杆菌感染可导致胃炎患者胃黏膜中核因子NF-кB表达水平升高,随着患者病情的不断进展NF-кB表达水平也呈现出升高趋势,NF-кB参与疾病的致病过程。     

NF-Kappa B p65与CD68在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中核转录因子κb p65 (NF-κB p65)蛋白、CD68阳性细胞的表达,探讨它们在肺癌发生发展中的作用以及两者的关系.方法 免疫组化SP法检测67例人NSCLC标本(每个标本取癌组织、癌旁组织、正常组织)中NF-κB p65和CD68的表达,多组间比较运用单因素方差分析,并采用Pearson相关分析NF-κB p65蛋白表达与CD68阳性细胞数量的相关性.结果 肺癌组织、癌旁组织、正常组织中NF-κB p65的平均光密度值分别为0.174±0.034,0.139±0.016,0.090±0.01;CD68阳性细胞数分别为11.779±1.368,97.486±2.538,52.140±1.853,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD68的表达与TNM分期、淋巴节转移、是否侵及胸膜有关(P＜0.05).NF-κB p65蛋白在NSCLC中的表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴节转移及是否侵及胸膜有关(P＜0.05).CD68阳性细胞数量和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关(r=0.416,P＜ 0.05).结论 NF-κB p65蛋白的表达和CD68+巨噬细胞的浸润与NSCLC的发生发展转移相关,提示CD68+巨噬细胞可能通过激活NF-κB促进非小细胞肺癌的发生发展.     

胃癌组织中PTEN、E-cadherin的表达及其临床意义

目的 探讨PTEN、E-cadherin在胃癌组织中的表达情况及其对胃癌发生、发展的影响.方法 选择74例胃癌组织标本及30例癌旁正常胃黏膜组织标本,进行免疫组化染色,观察E-cadherin、PTEN在胃癌组织及癌旁正常胃黏膜组织中表达的差异,分析不同分期胃癌PTEN、E-cadherin表达的差异及胃癌组织中PTEN、E-cadherin表达的相关性.结果 PTEN、E-cadherin在胃癌组织中表达阳性率分别为75.7％ (56/74)及82.4％(61/74),在癌旁正常胃黏膜组织中表达阳性率分别为93.3％(28/30)及96.7％(29/30),胃癌组织PTEN、E-cadherin表达阳性率低于癌旁正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P＜0.05).PTEN、E-cadherin在进展期胃癌组织中表达阳性率分别为62.9％(22/35)及77.1％(27/35),在早期胃癌组织中表达阳性率分别为87.2％ (34/39)及87.2％(34/39),进展期胃癌组织PTEN、E-cadherin表达阳性率低于早期胃癌组织,差异有统计学意义(P＜0.05).胃癌组织中PTEN与E-cadherin表达呈正相关(r=4.29,P=0.003).结论 胃癌组织中PTEN、E-cadherin不同程度表达缺失,其可能是胃癌发生及发展的机制之一.     

胃复春对Hp感染萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响

目的 分析胃复春对幽门螺杆菌(Hp)感染慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠模型胃黏膜组织白细胞介素-6(IL-6)/Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)信号通路的影响。方法 选取雄性健康大鼠45只,随机分为空白对照组12只及造模组33只;采用Hp悬液灌胃及水杨酸钠、乙醇混合液灌胃造模,造模14周末,观察Hp感染CAG模型成功与否;造模成功后,将造模组随机分为模型对照组、高剂量组、低剂量组,模型对照组给予10 ml/kg生理盐水灌胃,高剂量组给予1.56 g/kg胃复春灌胃,低剂量组给予0.78 g/kg胃复春灌胃,空白对照组仅正常饲养,给药4周;比较4组胃黏膜组织Hp培养阳性率及病理评分、IL-6、JAK2、STAT3、核因子-κB(NF-κB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达水平。结果 造模的3组胃黏膜组织Hp培养阳性率均高于空白对照组(P<0.05)。造模的3组胃窦及胃体黏膜组织病理评分、胃黏膜组织IL-6、JAK2、STAT3、NF-κB mRNA相对表达水平均高于空白对照组(P<0.05),且模型对照组高于高剂量组及低剂量组(P<...     

COX-2、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及意义

目的探讨环氧合酶2(COX-2)、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及比较与癌旁组织不同的凋亡情况。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NF-κB、COX-2和survivin在肺腺癌组织mRNA的表达,westernblot技术检测其蛋白的表达,流式细胞仪检测凋亡情况。结果肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivinmRNA表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05),肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin蛋白表达显著高于癌旁组织(P<0.05)。癌旁组织的凋亡率为7.84±1.02%,显著高于对照组2.51±0.35(P<0.05)。结论肺腺癌中NF-κB的高表达与COX-2的高表达有关,COX-2和survivin的高表达抑制组织凋亡,其可能在肺腺癌的发生发展中起重要作用。     

NF-κB和TLR4在慢性萎缩性胃炎中的表达及意义

目的探讨NF-κB和TLR4在慢性萎缩性胃炎中的表达及意义。方法选取我院2015年3月至2016年3月期间收治的慢性胃炎和胃癌患者192例,分为A组(69例,慢性非萎缩性胃炎)、B组(65例,慢性萎缩性胃炎)和C组(58例,胃癌)。采用免疫组化SP法分别检测三组患者胃黏膜中NF-κB和TLR4的表达水平。结果 A组和B组的NF-κB和TLR4阳性率比较差异均无统计学意义(P>0.05),而C组的NF-κB和TLR4阳性率显著高于A组和B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎患者NF-κB和TLR4表达水平的提高与胃癌的发生和发展有显著相关性,在慢性萎缩性胃炎患者中定期检查NF-κB和TLR4表达水平对胃癌的早期发现具有重要临床意义。     

Cyclin E在胃癌及淋巴结转移癌中的表达意义

目的探讨CyclinE在胃癌及淋巴结转移癌组织中的表达意义。方法采用免疫组织化学染色检测胃组织芯片（包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、原发癌及淋巴结转移癌组织）中Cyclin E蛋白表达。结果Cyclin E在正常胃黏膜组织、非典型增生组织、癌旁组织、原发癌组织和淋巴结转移癌组织的阳性率分别为14．3％、20．0％、34．7％、85．1％和82．9％。与正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织相比,Cyclin E蛋白在原发癌、淋巴结转移胃癌中表达升高（P〈0．01）。结论Cyclin E蛋白可能成为诊断胃癌与淋巴结转移胃癌的分子指标。     

山莨菪碱对兔失血性休克合并内毒素血症诱发肝脏损伤的保护机制研究

目的研究山莨菪碱(654-2)对失血性休克合并内毒素诱发肝脏损伤可能的保护机制。方法通过失血性休克和内毒素双向打击制备家兔休克模型,采用原位杂交法(ISH)结合原位定量分析检测肝枯否细胞(KC)中HSP70和NF-κB的mRNA表达,并进行肝脏组织的病理学光镜检查。结果休克组KC中HSP70mRNA的表达为(0.1565±0.0260),NF-κBmRNA表达为(0.1659±0.0103),均较正常对照组HSP70mRNA和NF-κBmRNA的表达[分别为(0.0328±0.0201)(0.0256±0.0043)]显著增高(P<0.01)。654-2能明显提高休克动物KC中HSP70的表达(0.2019±0.0396)同时能显著抑制NF-κBmRNA的表达(0.1276±0.0083)(P<0.01),并能缓解肝脏的损伤程度。结论654-2可能通过激活HSP70的表达,从而抑制NF-κB的活性发挥对失血性休克继发肝脏损害的保护作用。     

胃癌变过程中凋亡基因生存素及Bcl-2的表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的 研究胃癌变过程中凋亡基因生存素(Survivin)和Bcl-2基因表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,为临床治疗提供参考依据。方法 选取医院2008年1月-2009年12月140例胃病患者送检胃黏膜组织标本,检测凋亡基因Survivin、Bcl-2的表达以及Hp的感染情况,并就其相关性进行分析,采用SPSS 19.0软件进行统计分析。结果 Hp阳性率在不同疾病胃黏膜组织中存在差异,在病变恶性程度最高的胃癌中,Hp的阳性率最高,为69.70%;胃黏膜肠上皮生化生、胃黏膜不典型增生及胃癌与慢性浅表性胃炎Hp的阳性率差异有统计学意义(P<0.05),胃癌患者Survivin、Bcl-2阳性表达率均较高,分别为63.64%、60.61%,随胃癌变发展过程呈逐渐增加趋势;相关性分析表明,Hp感染、Survivin、Bcl-2表达与胃癌变恶化程度差异有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡指数(AI)在胃癌变发展过程中先升高后下降。结论 凋亡基因Bcl-2和Survivin在胃癌变过程中有表达逐渐升高趋势,Hp感染能够诱导Survivin、Bcl-2基因表达,导致细胞凋亡受抑制。     

胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

热休克蛋白70(HSP70)在食管鳞癌组织中的表达和意义

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在食管鳞癌中的表达及其意义。方法 收集食管鳞癌手术切除及活检标本90例，用免疫组化方法研究其HSP70的表达情况。结果 癌组织、癌旁组织与相应正常食管黏膜组织中HSP70表达阳性率分别为87．8％（79／90）、15．0％（3／20）和13．3％（2／15），食管鳞癌组织HSP70表达阳性率明显高于癌旁组织及正常食管黏膜组织（P〈0．01），提示HSP70可能参与了食管鳞癌的发生。在不伴有淋巴结转移的食管鳞癌病例中HSP70阳性率为80％，而在淋巴结转移病人中HSP70阳性率为95．0％，差异有统计学意义（P=0．040），提示HSP70表达高低与淋巴结转移有关。结论 HSP70可能参与了食管鳞癌的发生和淋巴结转移．是否能作为判断食管鳞状细胞癌预后的指标值得进一步研究。     

NF-κBp65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子NF-κBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学的方法检测95例NSCLC和27例癌旁正常肺组织(对照组)中NF-κBp65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 NF-kBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%),差异有统计学意义(χ2=4.26,P0.05)。NF-κBp65在非转移组中表达低于转移组(χ2=12.537,P0.01)。NF-κBp65蛋白在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者NF-κBp65蛋白表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 NF-κBp65的高表达可能与NSCLC的转移有关。