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果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)通过催化组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化抑制基因表达。在前列腺癌、乳腺癌、膀胱癌及胃癌等多种肿瘤中都有高表达,与肿瘤的恶性进程、侵袭性、转移能力关系密切。随着对其在肿瘤中分子功能、上下游调控机制和临床病理特点的深入了解,EZH2有望做为靶点,为肿瘤治疗提供新的途径。 相似文献
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多梳抑制复合物2(PRC2)是一种作用于组蛋白H3赖氨酸位点K27的高度保守的组蛋白甲基转移酶,是PcG蛋白家族的一员.而PRC2的催化亚基是果蝇Zeste基因增强子同源物2(EZH2).大量研究证明,EZH2在多种肿瘤组织中高表达,例如乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌等.本文总结了EZH2基因的起源、结构、生物学功能及其在消化系统肿瘤中的研究进展,并对EZH2的靶向治疗进行展望. 相似文献
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zeste基因同源蛋白2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)是由EZH2基因编码的一种赖氨酸特异性组蛋白甲基转移酶(histone-lysine N-methyltransferase,HRX),是多梳家族蛋白(polycomb-group proteins,PcGs)家族的重要组分。该基因正常状态下参与胚胎干细胞发育,维持正常细胞分化,在两性发育中驱动女性一个X染色体的沉默,在造血过程中维持B淋巴细胞和T淋巴细胞的未分化状态。病理状态下,EZH2成为一种基因抑制因子,当它过度表达时,组蛋白的三甲基化导致许多正常开启的肿瘤抑制因子被关闭。在多种肿瘤组织中EZH2含量明显高于癌旁组织,预后差的肿瘤中EZH2表达含量明显高于预后良好的肿瘤。因此,抑制EZH2的表达很可能是未来癌症治疗的一个有希望的策略。本文就目前研究状况做一简要综述。 相似文献
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表观遗传学改变是可遗传的改变,并且不引起DNA序列的变化,它与多种肿瘤的发生、发展及预后密切相关。组蛋白甲基化是重要的表观遗传学修饰之一,组蛋白甲基转移酶EZH2基因介导的组蛋白甲基化与三阴性乳腺癌有着密切的关系。BRCA1突变及甲基化是引起三阴性乳腺癌的主要原因之一。EZH2可以与BRCA1相互作用,影响乳腺癌的进展。因此,检测三阴性乳腺癌中EZH2的表达,对于预测患者预后及指导治疗具有重要意义。笔者就组蛋白甲基转移酶EZH2基因与三阴性乳腺癌的关系进行综述。 相似文献
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zeste基因增强子同源物2(EZH2)通常在实体瘤中过表达,因此成为肿瘤的治疗靶点,其经典促肿瘤机制是催化组蛋白3上赖氨酸27的三甲基化,形成H3K27me3,从而诱导靶基因的转录抑制。EZH2已被证明在肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、血管生成和化疗耐药过程中发挥关键作用。近年来,关于EZH2的研究不断增多,其介导细胞代谢新途径、与微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)的相互作用、诱导铂类耐药及与多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂的相互作用被陆续发现。靶向EZH2很可能是一种有效的卵巢癌治疗策略。本文对EZH2与卵巢癌发生发展及耐药的关系进行综述,旨在为研发卵巢癌治疗新策略提供新思路。 相似文献
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胃癌是全球常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人类的生命健康。胃癌进展是由端粒酶激活、抑癌基因失活和癌基因激活等引发的,多因素、多阶段及多基因变异的综合病变过程。用于胃癌诊断及预后和疗效预测的特异性生物学标记物对于提高胃癌患者的生活质量起着重要作用。果蝇zeste基因增强子同源物2(EZH2)是果蝇zeste基因增强子的人类同源基因。近年来的多项研究发现,EZH2在胃癌组织中的表达水平高于正常组织,具有不可忽视的促进胃癌发生、发展的作用,对于提高胃癌的检出率和治疗效果均有着潜在的临床价值。本文就EZH2与胃癌相关性的研究进展作一综述。 相似文献
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Zeste 基因增强子同源物2(enhancer of Zeste homolog2,EZH2)是一种重要的甲基转移酶,可作为核心催化亚基与其他成员形成多梳抑制复合物2.并通过调控转录活性进而促进肿瘤细胞的增殖,转移和耐药。EH2在多种肿瘤组织中过表达或产生功能获得性突变,与肿瘤的发生发展及不良 预后密切相关,可作为肿瘤治疗的有效靶点。目前,多种类型的 EZIH2 抑制剂已用于肿瘤的基础和临床治疗研究,并取得里程碑式的成功。本文将对 EZH2 在肿瘤发生发展中的作用、分子机制和相关抑制剂的研究新进展进行综述。 相似文献