葛根素通过抑制IκBα/NF-κBp65信号轴缓解大鼠非酒精性脂肪肝损伤

【目的】观察葛根素对大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,葛根素低、中、高剂量组,多烯磷脂酰胆碱组,每组10只。除正常对照组外,其余组别大鼠给予高脂饲料构建NAFLD模型。造模同时,葛根素低、中、高剂量组分别给予葛根素10、50、100mg·kg-1·d-1灌胃,多烯磷脂酰胆碱组给予多烯磷脂酰胆碱50mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组和模型对照组给予等容量生理盐水灌胃。连续12周。以苏木素-伊红（HE）染色法观察大鼠肝脏组织病理变化,全自动生化仪检测血清谷氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）水平,酶联免疫吸附分析（EILSA）检测外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平,油红O染色法观察肝脏中脂肪沉积情况,蛋白免疫印迹法检测肝组织Caspase-3、Caspase-9、核因子（NF）κB抑制剂α（IκBα）、NF-κBp65活化水平。【结果】与正常对照组比较,模型对照组大鼠肝脏组织可见结构损坏、过多脂肪沉积,血清ALT、AST、TG、TC、LDL、TNF-α、IL-6、iNOS含量均显著升高（P<0.05）,HDL含量显著降低（P<0.05）,肝组织Caspase-3、Caspase-9相对表达量,p-IκBα/IκBα、p-NF-κBp65/NF-κBp65比值均显著升高（P<0.05）;与模型对照组比较,葛根素中、高剂量组和多烯磷脂酰胆碱组可显著改善上述指标水平（P<0.05）,且葛根素高剂量组上述指标水平与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。【结论】葛根素可缓解NAFLD大鼠肝脏损伤,降低血脂水平,其机制可能与抑制IκBα/NF-κBp65信号轴有关。     

基于NF-κB信号通路探讨麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎大鼠NF-κBp65、p-CREB和AQP5表达的影响

目的:基于NF-κB信号通路观察麻黄细辛附子汤对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜NF-κBp65、p-CREB和AQP5表达的影响,探讨麻黄细辛附子汤对AR的作用机理。方法:按体质量采用随机区组法将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只分成6组,每组8只大鼠,即分成空白对照组、模型对照组、Forskolin干预组、H89干预组、PDTC干预组、麻黄细辛附子汤组。AR大鼠模型的制作采用卵蛋白全身致敏和局部攻击方法,观察麻黄细辛附子汤组治疗后鼻黏膜AQP5、NF-κBp65和p-CREB表达,用统计学对实验结果进行分析。结果:模型组p-CREB、AQP5表达下调,Forskolin干预组、PDTC干预组、麻黄细辛附子汤组均能使p-CREB、AQP5表达上调,而H89能下调p-CREB、AQP5表达。模型组NF-κBp65表达上调,Forskolin干预组、PDTC干预组、麻黄细辛附子汤治疗组均能使NF-κBp65表达下调,而H89能上调NF-κBp65表达。结论:麻黄细辛附子汤治疗AR的作用机制可能通过调控NF-κB信号通路和cA MP-PKA信号通路使AQP5表达增加有关。     

鸡血莲黄酮通过调节AMPK/Sirt1/NF-κB信号通路改善小鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的:观察鸡血莲黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的保护作用及机制.方法:40只雄性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、鸡血莲黄酮高剂量组和鸡血莲黄酮低剂量组.除正常组外,其余各组连续饲喂高脂饲料4周制备小鼠NAFLD模型,并从第5周开始,鸡血莲黄酮高、低剂量组分别以200、100 mg/kg的鸡血莲黄酮连续灌胃4周,...     

吴门调脂颗粒方对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织NF-κBp65/P38MAPK蛋白表达的影响

目的:探究吴门调脂颗粒方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织核转录因子NF-κB(NF-κB)p65、P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响.方法:选用SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、西药组(灌服80mg/kg/d多烯磷脂酰胆碱)和中药低、高剂量组(灌服4g生药/kg/d、8g生药/kg/d...     

龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病大鼠AMPK信号通路的调节作用

目的分析龙胆苦苷对高脂高糖饮食构建的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其机制。方法 60只SD大鼠按照随机数字法分为对照组、模型组、阳性药物多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,高脂高糖饮食12周建立NAFLD大鼠模型,龙胆苦苷低、中、高剂量组分别ig给予龙胆苦苷50、100、200 mg/kg,多烯磷脂酰胆碱组ig给予多烯磷脂酰胆碱23 mg/kg,对照组和模型组给予500μL/kg生理盐水,治疗8周后,收集各组大鼠血清,检测肝功能、血脂、血清氧化和抗氧化能力以及炎性因子相关指标,进行肝脏HE染色观察病理学改变,Western blotting和q RT-PCR检测肝脏组织中腺苷酸激活蛋白激酶α(AMPKα)和磷酸化的腺苷酸激活蛋白激酶α(p-AMPKα)的表达特点。结果 HE染色显示对照组大鼠肝脏细胞大小均一,细胞核呈均匀分布,模型组有明显脂肪空泡,且有一定的炎症反应浸润,与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱和龙胆苦苷均有明显的改善作用,特别是龙胆苦苷中剂量和高剂量组已明显好转,但与对照组仍有一定差异;与对照组相比,模型组大鼠肝功能指标天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)、血脂高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化指标丙二醛(MDA)以及炎性因子白细胞介素-1(IL-1)和IL-6水平明显升高(P0.05),抗氧化指标过氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降(P0.05),龙胆苦苷治疗后,AST、ALT、MDA、IL-1和IL-6明显降低(P0.05),SOD明显升高(P0.05),HDL-C和LDL-C也有一定的降低,但没有统计学意义,多烯磷脂酰胆碱则对上述指标均有明显的改善作用;与对照组相比,模型组p-AMPKα蛋白和AMPKm RNA明显降低(P0.05);使用多烯磷脂酰胆碱和龙胆苦苷治疗后,均明显升高(P0.05),且龙胆苦苷3个剂量组有明显的剂量依赖性,同时中剂量和高剂量组要好于多烯磷脂酰胆碱组(P0.05),而AMPKα蛋白表达在整个治疗过程中没有明显差异。结论高脂高糖饮食12周构建的NAFLD大鼠有明显肝脏脂肪浸润,同时肝功能指标升高、血脂异常、炎性因子升高和抗氧化能力降低,龙胆苦苷则可以明显改善上述症状,这可能是龙胆苦苷增加大鼠肝脏组织中p-AMPKα蛋白表达实现的。     

天麻素通过调节SREBP1c信号通路抑制非酒精性脂肪肝

目的：观察天麻素对高脂高胆固醇饲料(HFHC)诱导的小鼠在类固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP1c)信号通路中的影响,研究天麻素治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法：体内采用8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为4组,每组6只,分别为正常组、天麻素组(50 mg·kg^-1)、模型组、模型加天麻素组(50 mg·kg^-1)。小鼠给予HFHC喂养4周建立NAFLD模型,4周后处死并取出小鼠肝脏组织。体外实验选用Huh7细胞,分为5组,游离脂肪酸(200μmol·L^-1,油酸-棕榈酸2∶1)诱导NAFLD细胞模型;24 h后每组加入不同浓度的天麻素(0、5、10、20、40μmol·L^-1)继续培养24 h。油红O染色检测小鼠肝脏和Huh7细胞内脂质蓄积情况,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态变化,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和甘油三脂(TG)的水平。相关试剂盒检测肝脏TC、TG和游离脂肪酸(FFA)的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(...     

针刺通过抑制肝脏氧化应激改善腹型肥胖型非酒精性脂肪肝病大鼠的肝脏脂质代谢

目的:探讨针刺对腹型肥胖型非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组11只和造模组30只,高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖合并NAFLD模型。空白组和造模组分别随机选取3只验证模型。最终造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予自制鼠袋内固定,针刺双侧"带脉"穴,深度约为4～5mm,接电针,疏密波,2Hz/15Hz,1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。测量各组大鼠体质量、腹围、内脏脂肪及肝脏湿重,全自动生化仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG),谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),CT扫描检测腹部内脏脂肪分布,肝组织匀浆测定丙二醇(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理形态学改变。结果:针刺前及针刺4、8周时,模型组大鼠体质量、腹围、内脏脂肪质量、肝脏湿重较空白组明显升高(P<0.001,P<0.05)。针刺4、8周末,与模型组比较,针刺组大鼠的体质量、腹围明显下降(P<0.05),针刺组内脏脂肪、肝脏湿重较模型组明显降低(P<0.05)。针刺8周末,与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG明显升高(P<0.001,P<0.01),与模型组比较,针刺组血清ALT、AST、TC、TG水平均显著下降(P<0.05),CT结果可见腹部内脏脂肪分布减少,肝脏病理形态学可见肝脏脂肪变性程度改善。与空白组比较,模型组大鼠肝组织MDA含量明显升高(P<0.001),T-SOD、GSH-PX活性降低(P<0.001);与模型组比较,针刺组MDA含量下降、T-SOD及GSH-PX活性升高(P<0.01)。结论:针刺可以减轻腹型肥胖型NAFLD大鼠体质量、腹围,减少腹部内脏脂肪堆积,改善肝脏脂质代谢,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB通路的作用

目的观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏及大血管NF-κB通路的影响。方法采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立大鼠模型,按体质量随机分为中药组、西药组和模型组,分别予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃,并设正常组对照。给药8周后,测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）,Western-blot法检测肝脏和腹主动脉NF-κB（P65）及IκB蛋白表达。结果给药8周后,中药组较模型组大鼠血清TNF-α下降（P〈0．05）,并低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组大鼠肝及腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达下降（P〈0．01）,西药组大鼠肝脏NF-κB（P65）蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,西药组大鼠腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达降低（P〈0．01）;中药组均低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组肝脏IκB蛋白表达增强（P〈0．05）,而西药组差异无统计学意义（P〉0．05）,各组腹主动脉IκB蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论降浊化瘀合剂可明显抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏和腹主动脉NF-κB通路。     

丁香酚通过AMPK及SREBP1途径改善非酒精性脂肪肝的机制

目的:研究丁香酚对高脂饲料诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制.方法:40只C57BL/6小鼠分为正常组,模型组,丁香酚高、低剂量(40、20 mg/kg)组,每组10只,除正常组外,其余各组给予高脂饲料建立NAFLD模型的同时灌胃给丁香酚(1次/d),每周测2次体质量,持续15周.15周后,取小鼠肝脏组织,...     

基于AMPK信号通路的大黄素治疗非酒精性脂肪肝病研究进展

大黄素是一种常见的中药化合物单体,具有抗炎、抑菌、抗氧化和降脂等功效。现代研究发现,大黄素可激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号分子,调节相关通路转录因子和生物功能。非酒精性脂肪肝病在我国作为一种发病率极高的慢性肝脏疾病,随着肥胖症和代谢综合征在全球的流行,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发生发展与代谢相关信号分子AMPK的表达息息相关。AMPK是一种糖脂代谢的关键酶,可通过调节体内的能量代谢参与到NAFLD向非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发展的不同阶段进行治疗。近年来诸多研究认为AMPK信号分子的激活与大黄素的功能实现有关,AMPK下游信号分子影响的脂质合成、脂肪酸氧化、胰岛素敏感性和线粒体功能修复相关转录因子等生物效应间可相互作用,这些与AMPK激活有关的详细作用机制可为大黄素对NAFLD的治疗提供新思路。本文主要通过采用文献检索、综合分析的方法总结大量相关研究成果综述大黄素通过AMPK相关信号传导通路参与NAFLD各个阶段治疗机制的研究进展,为大黄素对NAFLD治疗作用及机制的进一步研究奠定基础探索方向。     

鹿茸多肽调节Nrf-2/HO-1/NF-κB信号通路减轻非酒精性脂肪肝大鼠小肠黏膜屏障损伤

目的:研究鹿茸多肽调节核因子E2相关因子2(Nrf-2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路减轻非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠小肠黏膜屏障损伤的机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、鹿茸多肽低剂量(14 mg/kg)组、鹿茸多肽高剂量(28 mg/kg)组、鹿茸多肽(28 mg/kg)+Nrf-2抑制剂ML385(30 mg/kg)组,每组12只,除正常对照组外其余各组大鼠通过饲喂高脂饲料12 w诱导建立NAFLD模型,正常对照组大鼠饲喂普通饲料12 w,经分组给药处理后,检测大鼠血脂及肝功能指标、肝组织病理学变化及脂肪变性、NAFLD活动度评分(NAS)、小肠黏膜组织病理形态及血清DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、SOD、CAT、MDA水平和小肠组织Nrf-2/HO-1/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝组织病理损伤及脂肪变性明显,小肠黏膜组织发生明显的病理损伤,NAS、油红O染色阳性面积及血清TG、FFA、ALT、AST、DAO、I-FABP、IL-17、IL-6、IL-18、MD...     

附子理中汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体的影响

目的：探究附子理中汤对非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体的影响。方法：将75只SD雄性大鼠随机分为3组,分别为正常组,模型组,附子理中汤观察组。采用腹主动脉取血法,收集血液后离心取上清,通过双抗体夹心法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和鲎合成基质显色法检测内毒素表达水平;免疫组织化学法检测肝组织内CD14表达水平,并利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Toll样受体-4(TLR-4)与TNF-α mRNA表达水平。结果：与正常组比较,模型组TNF-α水平显著提高,且在第12~24周内持续维持较高水平;附子理中汤观察组TNF-α水平较模型组显著降低,但仍高于正常组;正常组大鼠肝脏TNF-α mRNA未见其表达,模型组TLR4和TNF-α mRNA表达量均显著升高。与模型组比较,附子理中汤观察组TLR4和TNF-α mRNA显著低于模型组,但仍高于正常组TLR4和TNF-α mRNA表达;正常组只有少量细胞能够表达CD14。与正常组比较,模型组大鼠肝组织在第12~24周内,CD14表达的阳性细胞数持续升高,在24周时略有降低,而附子理中汤观察组CD14表达的阳性细胞数与模型组比较显著减少。结论：附子理中汤可降低非酒精性脂肪性肝炎大鼠内毒素及其受体表达。     

附子理中汤对非酒精性脂肪肝细胞模型脂肪沉积的影响与相关机制研究

目的:探究附子理中汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)细胞模型脂肪沉积的影响及相关机制.方法:采用1 ml/l的脂肪乳剂培养肝细胞建立NAFLD细胞模型,并采用高(1.5 g/ml)、中(1 g/ml)、低(0.5 g/ml)附子理中汤及易善复(5μmol/l)干预48 h,MTT检测细胞活力,油红O染色观察脂肪沉积,酶联...     

食管鳞状细胞癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF-κBp65表达及临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌组织中Raf激酶抑制蛋白(RKIP)和核因子κBp65(NF-κBp65)的表达,及其与食管鳞状细胞癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学法检测77例食管鳞状细胞癌和77例癌旁组织的RKIP和NF-κBp65表达,并分析其与食管鳞状细胞癌临床病理学特征关系。结果食管鳞状细胞癌组织中RKIP的表达低于正常癌旁组织,而NF-κBp65的表达则高于癌旁组织,二者比较有显著性差异(P<0.01);RKIP在食管鳞状细胞癌组织中的表达与有无淋巴结转移有关(P<0.05)。NF-κBp65在食管鳞状细胞癌组织中的表达与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关(P<0.05或0.01)。食管鳞状细胞癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈负相关(P<0.05)。结论RKIP表达减少或缺失与食管鳞状细胞癌的发生、发展密切相关,RKIP表达减少或缺失可能通过上调NF-κBp65的表达促进食管鳞状细胞癌的侵袭和转移。     

竹节参总皂苷通过调节AMPK/Sirt1/NF-κB通路抑制衰老大鼠心肌细胞凋亡的作用研究

研究竹节参总皂苷(saponins extracted from Panax japonicus,SPJ)对自然衰老大鼠心肌细胞凋亡的调节作用及其作用机制。将SD雄性大鼠随机分为青年对照组、自然衰老组、SPJ低剂量组、SPJ高剂量组,每组10只。自然衰老组、SPJ低、高剂量组从18月龄开始分别灌胃给予生理盐水、SPJ 10,60 mg·kg~(-1)·d-1,每周灌胃6 d,持续6个月至24月龄处理动物。HE染色观察各组大鼠心肌形态;Tunel法检测心肌细胞凋亡;Western blot检测各组大鼠心肌组织中Bcl-2,Bax,IL~(-1)β,TNF-α,AMPK,p-AMPK,Sirt1,Ac-NF-κB p65蛋白表达。SPJ能有效改善自然衰老大鼠心肌纤维的排列紊乱,减少炎性细胞浸润,抑制心肌细胞凋亡。同时,SPJ能明显抑制自然衰老过程中心脏组织Bax,IL~(-1)β,TNF-α,Ac-NF-κB p65的表达,促进Bcl-2,Bcl-2/Bax,p-AMPK/AMPK,Sirt1蛋白表达。SPJ可有效抑制自然衰老大鼠心肌细胞凋亡,其作用机制可能与调节AMPK/Sirt1/NF-κB通路介导的炎症反应有关。     

葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质的影响

目的 观察葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脏脂质的影响.方法 高脂饲料制备SD大鼠非酒精性脂肪肝模型,随机分为模型对照组、葛根素组和辛伐他汀组,治疗4周后行肝组织生化和病理学检测.结果 葛根素能明显降低非酒精性脂肪肝大鼠模型肝脂(TG、TC)的水平,改善脂肪变性,降低肝脏炎症反应.结论 葛根素对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质和炎症有较好的治疗作用.     

三七总皂苷对非酒精性脂肪肝大鼠的改善作用及对NO/iNOS/NF-κB通路的影响

目的研究三七总皂苷对非酒精性脂肪肝大鼠的改善作用及对NO/iNOS/NF-κB通路的影响。方法96只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,辛伐他汀组(2 mg/kg),三七总皂苷低、中、高剂量组(4.5、9、18 mg/kg),每组16只,灌胃给药(10 mL/kg),分别于第8、12周取材,检测2个时间点各组大鼠外周血丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和肝脏NO、iNOS(诱导型一氧化氮合酶);HE染色观察肝组织病理学形态;免疫组化法检测iNOS在肝脏细胞中的表达情况;Western blot法检测NF-κB(核因子-κB)、p-NF-κB(磷酸化核因子-κB)、IKKα(IκB激酶-α)、p-IKKα(磷酸化IκB激酶-α)、IκBa蛋白表达量。结果与模型组比较,给药8周后,大鼠血清各项生化指标均出现了显著下降(P<0.05);给药12周后,与第8周结果比较,模型组血清生化指标显著增加(P<0.05),而给药组增加趋势并不显著,且三七总皂苷给药剂量在抑制非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂质沉积方面存在剂量-效应关系。三七总皂苷可显著下调肝组织中NO、iNOS水平及NF-κB信号通路蛋白的表达量(P<0.05)。结论三七总皂苷可有效降低非酒精性脂肪肝大鼠转氨酶水平及血脂指标,同时可以抑制NO/iNOS/NF-κB信号通路,减少肝损伤,是三七总皂苷降脂护肝、减轻炎症反应的可能机制之一。     

益糖康对糖尿病大鼠主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的影响

目的:探讨糖尿病大鼠在中药复方益糖康干预后主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化的变化。方法:将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和中药复方益糖康治疗组。用高脂饲料和链脲佐菌素诱导糖尿病模型,中药煎剂益糖康对中药治疗组进行治疗性灌胃。治疗4周后取大鼠主动脉组织,检测主动脉NF-κBp65 mRNA含量、蛋白水平表达及NF-κB活化情况。结果:中药复方益糖康治疗组能明显降低NF-κBp65 mRNA含量,抑制蛋白水平表达及NF-κB活化,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:益糖康可能通过对炎症核心转录因子NF-κB的影响来降低糖尿病大血管病变的风险。     

熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及机制

目的:研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法:取120只大鼠随机分为正常对照组、模型组,熊果酸(10、20、40mg/kg)组和多烯磷脂酰胆碱(64mg/kg)组;采用高脂饲料喂养8周的方法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型;造模过程灌胃给药,每天1次。8周后,计算肝脏指数;测定血清中转氨酶(ALT、AST)、胆碱酯酶(CHE)含量以及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平;测定肝脏组织中TC和TG含量;ELISA法测定血清中炎症细胞因子(TNF-α、IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织结构形态学变化并行肝组织脂肪变性分级。结果:与模型组比较,熊果酸(20、40mg/kg)组大鼠肝脏指数显著降低,血清中ALT、AST、CHE含量和TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,肝组织中TC和TG含量显著降低,血清中TNF-α、IL-6水平显著降低;熊果酸40mg/kg组HDL-C含量显著升高;熊果酸治疗组大鼠肝脏组织病变以及肝细胞脂肪性病变、炎症病变均明显改善,以熊果酸40mg/kg组效果最为显著,熊果酸(20、40mg/kg)组脂肪性病变和炎症病变程度等级较模型组均显著降低。结论:熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织具有保护作用;作用机制可能与熊果酸能够有效调节血脂,降低炎症因子水平、抑制炎症反应有关。