抗血管生成药物联合EGFR-TKI在晚期NSCLC治疗中的应用

表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）和抗血管生成药物在治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）方面都已被证实临床获益。近年来研究表明,抗EGFR和抗血管生成药物联合能进一步提高晚期NSCLC的治疗疗效,甚至可以缓解EGFR-TKI耐药现象。根据抗血管生成药物的不同分类,目前临床研究主要包括抗血管内皮生长因子的单克隆抗体贝伐珠单抗联合EGFR-TKI和多靶点抗血管生成的酪氨酸激酶抑制剂联合EGFR-TKI,其中前者的研究结果在安全性和效果方面尤为理想,因而有望成为部分晚期NSCLC患者新的治疗标准。     

阿帕替尼的抗肿瘤机制研究进展

阿帕替尼是一种新型的高度选择性靶向血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的小分子酪氨酸激酶抑制剂,在多种晚期肿瘤的治疗中显示出了一定的疗效.既往认为VEGFR2拮抗剂主要通过抑制血管生成发挥抗肿瘤作用,但新近研究发现,阿帕替尼可以通过抗血管生成以外的多种机制抑制肿瘤细胞生长,而且这些机制在抗肿瘤作用中可能发挥着重要作用...     

抗血管生成药物治疗肺癌脑转移的研究新进展

晚期肺癌脑转移发生率高,预后差.近年来,随着肺癌总体治疗的发展,为晚期肺癌脑转移提供了更多的治疗手段和期待.目前的临床研究提示抗血管生成药物在肺癌脑转移的治疗中占有重要地位,从大分子的单克隆抗体,到泛靶点抗血管药物,再到小分子酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitor,TKI),均显示出一定的...     

抗血管生成小分子酪氨酸激酶抑制剂在复发转移或晚期妇科肿瘤临床应用的中国专家共识（2022版）

妇科常见的三大恶性肿瘤为宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢癌。近年来,靶向治疗的出现改进了妇科肿瘤的治疗策略,为妇科肿瘤的治疗带来了新的曙光。肿瘤分子靶向药物具有特异性靶向作用,在妇科肿瘤的治疗中显示出了良好的疗效,已成为继手术、放疗、化疗后的又一重要治疗选择,尤其是抗血管生成小分子酪氨酸激酶抑制剂在晚期或复发性妇科恶性肿瘤的临床治疗中取得了一定疗效。目前国内尚缺乏抗血管生成小分子酪氨酸激酶抑制剂在妇科恶性肿瘤临床应用的指南或共识,为此中国临床肿瘤协会（CSCO）妇科肿瘤专家委员会组织国内相关专家制定了本共识,以期为复发转移或晚期妇科肿瘤的临床治疗提供参考。     

小分子抗血管生成药物在非小细胞肺癌中的研究进展

肺癌的发病率和死亡率均是全球恶性肿瘤之最,目前对于晚期非小细胞肺癌的主要治疗方法有化疗、靶向治疗、免疫治疗、抗血管生成治疗及放疗。新生血管形成不仅可以促进肿瘤生长,还可协助转移、侵袭,因此目前抗血管生成药物治疗成为晚期肺癌的研究热点。VEGFR是诱导血管形成的关键因子,在包括肺癌的多种肿瘤中过度表达,抑制VEGFR不仅可以使肿瘤血管正常化还可以抑制新生血管形成,从而更好的发挥作用。VEGF抑制剂包括:抗VEGF抗体,可溶性VEGFR,抗VEGF受体抗体,小分子酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）。目前主要用于晚期非小细胞肺癌研究的小分子药物有安罗替尼、阿帕替尼、呋喹替尼、尼达尼布、法米替尼,而且有研究表明抗血管生成药物与化疗、靶向药物、免疫抑制剂等药物联用可以增强治疗效果。因此本文主要对抗血管生成药物的作用机制,与其他药物联用的理论基础及小分子抗血管生成药物在晚期非小细胞肺癌中的研究进展进行综述。     

抗血管生成药物在铂耐药卵巢癌中的应用进展

化疗药物在铂耐药卵巢癌治疗中应用非常局限,近年来,多项试验表明抗血管生成药物有改善铂耐药卵巢癌患者预后的作用。本文根据作用机制的不同,把抗血管生成药物分为血管内皮生长因子抑制剂、血管内皮生长因子受体抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂和整合素抑制剂,分别阐述其在铂耐药卵巢癌治疗中的研究进展。     

分子靶向抗血管生成药物在晚期肺癌治疗中的心脏和血管风险

分子靶向抗血管生成药物使越来越多的肺癌患者在临床试验和真实世界研究中受益,多种抗血管生成药物已被批准用于晚期肺癌的临床治疗,逐渐成为不可或缺的肺癌治疗方式之一。然而,与抗血管生成治疗相关的潜在心脏和血管不良反应可能会严重影响患者的生活质量,导致治疗药物减量甚至停药,并因此影响抗肿瘤治疗效果。高血压（hypertension,HTN）、左心室功能减低、血栓栓塞和出血是抗血管生成酪氨酸激酶抑制剂（tyrosine kinase inhibitor,TKI）最常见的心脏和血管不良反应。因此,患者心脏、血管基线状况和相关并发症的临床评估相当重要,可用于确认风险等级,帮助制定相关风险预防计划。     

肿瘤血管靶向治疗进展

新生血管生成是肿瘤生长所必需的,靶向肿瘤血管的新药研发已成为一个热点领域.目前抗血管生成的靶向治疗主要包括血管内皮生长因子(VEGF)的单克隆抗体和小分子酪氨酸激酶抑制剂,这些药物在多种实体肿瘤中明显地延长了生存期.血管靶向治疗有别于传统化疗,临床实践中还有很多问题有待于进一步研究.     

甲磺酸阿帕替尼治疗晚期非小细胞肺癌的研究现状

甲磺酸阿帕替尼,一种小分子酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI),作用于血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2),强效抑制内皮细胞新生血管生成。阿帕替尼是在中国获得批准的第一代口服抗血管生成药物,用于晚期胃癌标准化疗失败的后续治疗。目前阿帕替尼单药或者联合其他治疗在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的临床研究正在积极开展,多数均显示一定生存获益。本文详细介绍近年阿帕替尼在晚期NSCLC中的研究现状,为后期临床应用提供参考。     

晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药后抗血管生成联合免疫检查点抑制剂作用机制的研究进展

非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常见的病理类型，表皮生长因子受体（EGFR）突变是NSCLC最常见的驱动基因突变。EGFR突变促进免疫抑制性肿瘤微环境（TME），但研究发现经表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗后TME发生改变，这种改变可能为优化随后的免疫检查点抑制剂（ICIs）治疗提供线索。临床前研究提示抗血管生成药物可以通过促进效应细胞浸润、减少免疫抑制等改善TME免疫抑制状态，增强ICIs疗效，ICIs也可促进血管正常化，两者具有协同抗肿瘤作用。EGFR-TKI耐药机制相对复杂，在缺乏特异性耐药机制患者中，单纯化疗或单纯ICIs获益有限，抗血管生成药物联合ICIs相关临床研究提示对于晚期EGFR-TKI耐药NSCLC患者可改善预后。全文就晚期EGFR突变NSCLC的TKI治疗对TME的影响、抗血管生成治疗联合ICIs的生物学原理、EGFR-TKI耐药后抗血管生成治疗联合ICIs相关临床研究等作一综述。