丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸A/丹酚酸B不同配比对大鼠心肌缺血再灌注性损伤的保护作用。方法:采用大鼠心肌缺血再灌注模型,测定定量组织学指标和SOD值和MDA值。结果:丹酚酸A/丹酚酸B各配比均能显著减少大鼠的心肌梗死范围,升高大鼠血清SOD、降低缺血心肌组织中脂质过氧化产物MDA含量,与模型组比较差异有显著性,且单独使用丹酚酸A或者丹酚酸B效果不如二者配伍组明显,各配比组中以2∶1效果最显著。结论:丹酚酸A/丹酚酸B配伍对大鼠心肌缺血再灌注性损伤具有一定的保护作用。     

丹酚酸B对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究丹酚酸B对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法通过夹闭双侧肾动脉50 min后再灌注,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔给药,观察各指标的变化。结果与模型组相比,丹酚酸B能显著降低血清中肌肝、尿素氮、丙二醛、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α以及尿液中尿蛋白的量,增强血清中超氧化物歧化酶的活性,并且对肾缺血再灌注后肾小球和肾小管的损伤有明显的保护作用。结论丹酚酸B对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,这种保护作用可能是通过减轻氧自由基损伤以及缓解炎症反应来实现的。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

目的探讨丹酚酸B(Salvianolic acid B,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)的保护作用机制。方法大鼠心肌缺血60min后再灌注60min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,测定给药后心肌组织匀浆、血浆中内皮素(ET)、血清中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的变化,并通过病理组织学检查,观察SalB对MIRI模型的治疗作用。结果SalB中、高剂量组均能减少心肌组织和血浆中ET的含量,提高NOS的活性,增加NO的释放(P<0.05或P<0.01)。结论SalB减轻MIRI可能是通过调节ET/NO系统的平衡,维持冠脉血管张力,改善心肌能量代谢障碍而实现的。     

丹酚酸A与丹酚酸B抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的比较研究

目的考察丹酚酸A(SalA)与丹酚酸B(SalB)对治疗缺血再灌注大鼠心肌损伤的量效关系,探讨在抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)方面更为有效的治疗药物。方法以左冠状动脉前降支结扎-再通制作大鼠MIRI模型,将SalA以6个剂量(2,4,8,10,12,16 mg/kg)尾静脉注射给药,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定SalA对MIRI大鼠心肌梗塞范围的影响,计算心肌梗塞抑制率并得出量效曲线;将SalB以6个剂量(2,4,8,16,32,64mg/kg)尾静脉注射给药,计算SalB对MIRI大鼠心肌梗塞抑制率的影响并得出量效关系。结果 SalA各剂量组均能够显著降低MIRI大鼠心肌梗塞范围(P<0.01);2~10 mg/kg SalA对大鼠心肌梗塞的抑制作用呈剂量依赖效应,半数有效剂量(ED50)为4.5 mg/kg(95%的可信限为3.0~6.4 mg/kg);除2 mg/kg剂量组外,4~64 mg/kg SalB可剂量依赖性的降低MIRI大鼠心肌梗塞范围(P<0.01),ED50为28.3 mg/kg(95%的可信限为14.2~137.1 mg/kg)。结论 SalA对MIRI大鼠心肌梗塞...     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为6组,分别是空白对照组、阳性给药组(维拉帕米150μg.L-1)、丹酚酸B高、中、低剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),每组8只。采用Langendorff法灌流离体大鼠心脏,停灌25 min后再灌30 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。于大鼠左心房插入水囊导管,记录丹酚酸B对血流动力学指标的影响,测定不同时间点冠脉流出液中天门冬氨酸氨基转移酶(AST),乳酸脱氢酶(LDH)的活性及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:丹酚酸B不同剂量组(10,5,2.5 mg.L-1),可显著改善缺血再灌注所致大鼠的心功能损伤,减少AST,LDH释放和MDA的产生,增加SOD的活性。结论:丹酚酸B对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与改善心肌舒缩功能,清除氧自由基,减少脂质过氧化反应有关。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤小鼠血管保护作用

目的:探讨丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤小鼠血管保护作用。方法:复制小鼠脑缺血再灌注模型,测定再灌注12 h后脑含水量和脑指数、血浆TXB2和6-keto-PGF1α含量,观察脑皮质病理学的改变及内皮P-选择素和ICAM-1的表达。结果:丹酚酸B可降低脑含水量和脑指数、血浆TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值以及脑皮质血管内皮P-选择素和ICAM-1的表达,缓减了神经元水肿。结论:丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,可能与其维持血管活性物质TXB2/6-keto-PGF1α平衡及降低血管内皮细胞黏附分子的表达,从而改善损伤组织局部血管功能有关。     

丹参中丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

目的:观察丹酚酸B对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹酚酸B组,尼莫地平组,线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对损伤后大鼠的神经功能,脑梗死体积,脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD、CAT、GSH-Px活力,MDA含量,LDH、NOS活力等的影响。结果:丹酚酸B可显著地减轻MCAO模型大鼠的神经功能缺损症状,促进神经功能缺损症状的恢复;显著地缩小大鼠MCAO后脑组织梗死体积,降低脑梗死体积百分率;降低脑含水量和脑指数;显著地提高缺血再灌注后大鼠脑组织中SOD、CAT、GSH-Px等的活力,明显降低MDA含量,降低LDH、NOS等的活力。结论:丹酚酸B对大鼠脑缺血性损伤具有明显的抗脑水肿、抗氧化作用而起到脑保护作用。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

丹酚酸B诱导血管新生对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制及凋亡相关蛋白研究

目的:探讨丹酚酸B诱导血管新生对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护机制及凋亡相关蛋白的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组和丹酚酸B组,每组10只.假手术组大鼠仅开胸分离左冠状动脉前支,其余大鼠均进行心肌缺血再灌注损伤(MIRI)造模,开胸分离左冠状动脉前降支后,血流阻断0.5 h,再灌...     

丹酚酸A与丹酚酸B改善大鼠心肌缺血作用比较

目的观察丹酚酸A与丹酚酸B对大鼠心肌缺血的作用。方法通过结扎大鼠冠脉以及静脉注射脑垂体后叶素两种方法,观察舌下注射丹酚酸A 10、5、2.5mg/kg及丹酚酸B 10mg/kg对大鼠不同时间点心电图、血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌梗死面积的影响。结果丹酚酸A 10、5、2.5mg/kg及丹酚酸B 10mg/kg对结扎大鼠冠脉导致的急性心肌梗死模型有降低心电图ST段抬高程度、减少梗死面积及降低血清CPK、LDH的作用,其中丹酚酸A 10、5mg/kg的效价明显高于丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A的作用相当于10mg/kg丹酚酸B;对静脉注射脑垂体后叶素导致的大鼠急性心肌梗死模型有降低心电图ST段抬高程度作用,其中丹酚酸A10、5mg/kg的作用明显强于丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A的作用与10mg/kg丹酚酸B无显著差异。结论10、5mg/kg丹酚酸A改善大鼠心肌缺血作用明显强于10mg/kg丹酚酸B,2.5mg/kg丹酚酸A改善大鼠心肌缺血作用相当于10mg/kg丹酚酸B。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

丹酚酸B对大鼠缺血心肌血管再生的促进作用

目的研究丹酚酸B促进缺血心肌血管生成的分子作用机制。方法制备心肌梗死大鼠模型,50只大鼠随机分为假手术组、模型组及丹酚酸B低、中、高(20、40、60mg/kg)剂量组,尾iv给药1周后,测定大鼠心肌梗死面积;免疫组化法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度;试剂盒检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和乳酸脱氢酶(LDH)的量;Western blotting法检测大鼠心肌梗死边缘区核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,丹酚酸B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著减少(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量组大鼠微血管密度显著增加(P0.05);丹酚酸B中、高剂量组大鼠血清CK-MB、LDH和cTnI水平显著下降(P0.05);丹酚酸B低、中、高剂量均可增加大鼠心肌梗死边缘区VEGF、Nrf2和HO-1蛋白水平的表达(P0.05),其中以丹酚酸B高剂量组效果最佳。结论丹酚酸B可促进大鼠缺血心肌血管再生,该作用与其增加心肌组织VEGF、Nrf2和HO-1的表达有关。     

尤瑞克林后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨尤瑞克林后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立家兔缺血再灌注模型,随机分为3组,A组为假手术组（n=5）,B组为I／R组（n=10）,c组为尤瑞克林后处理组（n=10）。分别在缺血前、缺血30min、再灌注2h末检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）活性;实验结束时,测定各组心肌梗死面积并检测心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果c组心肌梗死面积和心肌组织中MPO活性明显低于B组（P均〈0．05）;再灌注2h末C组血浆中CK和MDA活性明显低于B组（P均〈0．01）。蛄论缺血再灌注前给予尤瑞克林后处理可以减轻心肌的损伤,减小梗死面积。这种保护作用可能与尤瑞克林抗炎、保护血管内皮功能、减轻Ca2＋超载、减轻氧化损伤有关。     

丹酚酸B对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响及作用分子机制研究

目的探讨丹酚酸B(SalB)对大鼠急性心肌缺血(acutemyocardialischemia,AMI)模型血流动力学的影响,并探讨SalB抗心肌缺血的分子机制。方法建立Wistar大鼠AMI模型,随机分为假手术组、模型组、SalB小剂量组、SalB大剂量组。ig给药7d后,分别测定大鼠左室血流动力学指标,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)。同时应用寡核苷酸芯片观察大鼠AMI后基因表达的变化以及SalB对其影响,提取各组心肌组织总RNA,与大鼠基因表达谱芯片进行杂交。结果SalB可以降低LVEDP,升高±dp/dtmax;大鼠心肌缺血后及SalB治疗后,相关基因表达发生明显变化,主要作用靶点为细胞结构类、炎性反应类等相关基因。结论SalB可以改善AMI大鼠心脏功能,大剂量应用对左室收缩和舒张功能均有显著提高作用。运用基因芯片技术能快速检测出缺血心肌及SalB治疗后心肌基因表达谱的改变,对差异表达基因的研究将有助于进一步揭示SalB抗心肌缺血的分子机制。     

原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的:观察原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支40 min,复灌120 min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.结果:原花青素能显著降低再灌注心律失常的发生率,缩短心律失常持续时间;明显改善缺血再灌注所致的心肌组织结构损伤;显著减少心肌细胞谷草转氨酶(GOT)释放,保护心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论:原花青素对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

植物雌激素在防治心肌缺血再灌注损伤的应用前景

心肌缺血再灌注损伤是心血管疾病领域研究的热点问题之一,目前临床上尚缺乏有效的防治手段。临床研究发现冠心病的绝经前女性患者要明显低于男性患者,说明雌激素在其发生发展过程中具有一定的作用,使雌激素替代疗法逐渐成为新的防治研究热点。大量植物雌激素应用于心血管疾病的预防治疗研究,以期消除合成类雌激素在治疗中副作用。该文总结了雌激素受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用,雌激素替代疗法的应用及局限性,以及植物雌激素在其防治过程中的应用前景,以期为开发安全、有效的新型药物提供思路和参考。     

茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨茶黄素对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组和茶黄素组。利用Langendorff灌注技术,使心脏缺血30min再灌注120min,建立大鼠离体心脏全心缺血/再灌注(I/R)损伤模型,观察茶黄素对缺血/再灌注后心肌梗死面积以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。结果与对照组相比,茶黄素组可剂量依赖性地改善大鼠缺血/再灌注损伤后心肌的梗死面积。茶黄素组大鼠缺血/再灌注后心肌SOD活性明显高于对照组,而MDA含量则低于对照组。结论茶黄素具有明显的抗心肌缺血/再灌注损伤作用,此作用与茶黄素的抗氧化作用有关。