血管内皮生长因子基因转染的心肌细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：探讨腺病毒介导血管内皮生长因子165基因（AdVEGF165）转染乳鼠心肌细胞后血管内皮生长因子（VEGF）的表达及移植于大鼠急性心肌梗死（MI）模型后对心功能的影响。方法:体外培养新生大鼠心室肌细胞、标记BrdU、共培养法转染AdVEGF165基因；收集培养液上清，ELISA法检测转染细胞VEGF的表达。结扎同种大鼠前降支建立心肌梗死模型，4周后将心肌梗死大鼠随机分为4组，分别注射移植转染心肌细胞(组Ⅰ)、单纯心肌细胞（组Ⅱ）、AdVEGF165（组Ⅲ）和DMEM培养基（组Ⅳ）。超声心动图检测移植前及移植4周后的心功能。处死大鼠，留取心脏标本作HE病理染色及免疫组化检测，并计数血管密度。结果:AdVEGF165基因转染的心肌细胞表达VEGF高于对照组(P<0.01)；超声检测心功能提示转染细胞组(组Ⅰ)心功能障碍轻于其它3组（P<0.01）；免疫组化检测显示，移植细胞在移植区存活；HE染色血管计数显示转染组(组Ⅰ)有更多的新生血管形成（P<0.01） 。结论：AdVEGF165基因转染心肌细胞后表达分泌VEGF增加，可促进梗死区新生血管形成，改善心肌血供，有利于移植细胞的存活，能更好地减轻心功能障碍。     

经bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞移植对缺血性心功能不全兔心功能及血管新生的影响

目的:探讨经bcl-2基因修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对急性心肌梗死家兔心肌细胞凋亡、血管再生及心功能的影响。方法:体外分离、培养、纯化兔BMSCs,分别转染腺病毒及重组腺病毒-Bcl-2。结扎兔冠状动脉前降支制作心肌梗死(MI)模型,2周后于心梗边缘区分别注射等量的腺病毒-Bcl-2-BMSCs(MI+Bcl-2-BMSCs组)、腺病毒-BMSCs(MI+BMSCs组)及DMEM液(MI组)。细胞移植4周后经超声测定心功能;荧光显微镜观察BMSCs的存活及分布;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;real-time PCR检测VEGF mRNA表达;免疫组化染色法检测CD31表达,计算新生毛细血管密度。以上数据分别与心功能进行相关性分析。结果:与MI组相比,MI+Bcl-2-BMSCs组和MI+BMSCs组的心功能改善、细胞凋亡率降低、VEGF mRNA表达增多、毛细血管密度增加,其中MI+Bcl-2-BMSCs组的变化更为显著(P0.05)。相关性分析显示左室射血分数与心肌细胞凋亡率呈负相关;与VEGF mRNA的表达量及毛细血管密度呈正相关(P0.01)。结论:经bcl-2基因修饰的BMSCs移植可显著减少缺血性心功能不全兔心肌细胞凋亡、促进血管再生、改善心功能。     

移植转染ADM或HGF基因的骨髓间充质干细胞治疗大鼠心肌梗死

目的探讨移植转染两种不同基因的骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠心肌梗死的作用。方法分离、扩增培养大鼠骨髓间充质干细胞;ELISA检测细胞上清液ADM或HGF的含量;制备大鼠心肌梗死模型,心肌局部注射移植经DAPI标记的MSCs;多普勒超声检测大鼠心功能;荧光显微镜观察细胞存活及分布;免疫组化检测新生血管密度及移植细胞在心梗区的分化。结果转染Ad-ADM或Ad-HGF后,MSCs可有效表达ADM或HGF;与单纯MSCs组相比,两基因组细胞均表达TNI,均有connexin 43的表达增加(P<0.05),心梗区新生血管密度增高(P<0.01),左室射血分数(EF)增加(P<0.01);两组间各指标无差别。结论不同基因修饰的MSCs移植均可增强单纯MSCs对心肌梗死大鼠的治疗作用。     

microRNA-21转染的心肌细胞移植对低温条件下心力衰竭大鼠的影响

 目的：探讨microRNA-21对低温条件下心力衰竭大鼠的影响。方法：利用阿霉素及气候箱建立常/低温条件下心力衰竭大鼠模型,以心功能、心肌组织凋亡率及病理改变作为建模成功的观察指标。采用定量荧光PCR(qRT-PCR)检测各组心肌组织microRNA-21的表达。体外培养新生大鼠心肌细胞,标记BrdU,构建过表达microRNA-21的重组慢病毒表达载体并转染入心肌细胞。建模成功后将低温条件下心力衰竭的大鼠随机分为3组,分别注射转染了过表达microRNA-21的重组慢病毒表达载体的心肌细胞 (I组)、单纯心肌细胞 (II组)和DMEM培养基 (III组)。超声心动图检测各组心功能。处死大鼠,留取心脏标本进行HE病理染色及免疫组化检测。结果：低温条件下心力衰竭大鼠(d组)的心功能低于常温条件下心力衰竭大鼠(c组);c组明显低于常温条件下正常大鼠(a组)。a组的心功能与低温条件下正常大鼠(b组)无明显差异。d组的心肌组织凋亡率高于c组;c组明显高于a组。a组的心肌组织凋亡率与b组无明显差异。microRNA-21在c组心肌组织中的表达低于a组;microRNA-21在d组心肌组织中的表达低于c组; microRNA-21在b组心肌组织中的表达低于a组;Ⅰ组microRNA-21的表达高于Ⅱ组(P<0.05);超声检测心功能提示I组和II组的心功能障碍轻于III组(P<0.05),尤以I组更显著(P<0.05);免疫组化检测显示,移植的心肌细胞在移植区存活;HE染色显示I组和II组的心力衰竭病理变化比Ⅲ组明显减轻(P<0.05),尤以I组更显著(P<0.05)。结论：心肌细胞移植于低温条件下心力衰竭大鼠能改善心功能,减轻心肌组织的心衰病理变化,其中microRNA-21转染入心肌细胞后移植效果更显著,为microRNA-21未来诊断及治疗低温条件下心力衰竭提供了新思路。     

血管内皮生长因子基因转染骨髓间充质干细胞同种异体移植治疗大鼠急性心肌梗死

目的探讨同种异体血管内皮生长因子(VEGF)基因转染的骨髓间充质干细胞(MSCs)在大鼠梗死心脏局部存活、分化及对心功能的影响;明确同种异体干细胞及VEGF基因转染干细胞移植治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性及效果。方法雄性SD大鼠30只,随机分为单纯注射培养基对照组、MSCs治疗组及VEGF基因转染MSCs治疗组。分离纯化雄性Wistar大鼠骨髓间充质干细胞(rMSCs),于左冠状动脉前降支结扎1h后植入到SD大鼠心组织,移植4周后检测心功能并取心脏行组织染色检查。结果异体大鼠MSCs可在梗死心组织定居、生存;免疫组化检测MSCs转化为心肌细胞及血管内皮细胞;与对照组比较VEGF基因转染异体细胞移植组左室射血分数升高(P<0.05),梗死边缘区心肌面毛细血管数目明显增加(P<0.05)。结论同种异体VEGF基因转染MSCs移植治疗AMI可行、有效。     

人生长激素基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死鼠血流动力学的影响

目的:探讨人生长激素(hGH)基因修饰的鼠骨骼肌成肌细胞移植对心肌梗死大鼠血流动力学和血管新生的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制作大鼠心力衰竭模型.2周后将冠脉结扎后存活的30只大鼠随机分为3组,hGH基因修饰的成肌细胞移植组(hGH组)、绿色荧光蛋白(GFP)基因修饰的成肌细胞移植组(GFP组)、注射等体积培养液的对照组.治疗4周后,血流动力学检查各组心功能指标;心肌组织进行HE染色检测心肌梗死面积,Ⅷ因子免疫组织化学检测血管新生.RT-PCR检测6似和6cl-2 mRNA的表达.Western blot.ting检测各组心肌hGH、血管内皮生长因子(VEGF)、easpase-3蛋白表达情况.结果:(1)与对照组和GFP组相比:hGH组血流动力学指标明显改善,心肌梗死面积缩小.(2)心肌组织Ⅷ因子免疫组织化学检杏结果显示:hGH组血管密度显著高于GFP组和对照组.(3)RT-PCR检测结果显示hGH组6ax mRNA水平显著低于GFP组和对照组,bcl-2 mRNA水平显著高于GFP组和对照组.(4)Westem blotting检测结果显示hGH组大鼠心肌组织有hGH蛋白表达,其余两组心肌组织无hGH蛋白表达.与其它两组相比,hGH组caspase-3蛋白表达降低.VEGF蛋白表达增加.结论:hGH基因修饰的成肌细胞移植可以抑制细胞凋亡,与单独成肌细胞治疗相比可以诱导更大的血管化,更好地缩小心肌梗死面积,并改善心肌梗死大鼠血流动力学.成肌细胞治疗联合hGH基因治疗为心肌     

骨髓间充质干细胞膜微粒促进大鼠心肌梗死后血管新生

目的:观察骨髓间充质干细胞膜微粒(MSC-MPs)对大鼠心肌梗死后血管新生以及心功能的影响。方法:提取Sprague-Dawley大鼠MSCs并培养,在低氧低营养条件下培养72 h,以诱导细胞凋亡释放MSC-MPs。将培养上清液超速离心获取MSC-MPs,透射电镜下观察其大小及形态,并用流式细胞术分析其表型。建立SD大鼠心肌梗死模型,心肌梗死边缘区注射膜微粒及对照试剂。超声心动图检测心功能,Masson染色检测心梗面积,免疫组织化学染色技术检测梗死边缘区血管α-平滑肌肌动蛋白和von Willebrand因子以确定血管新生情况,real-time PCR检测心梗组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达变化。结果:MSCs凋亡后可以释放膜微粒,MSC-MPs来自MSCs,直径为100~1 000 nm。心肌梗死大鼠心肌内注射MSC-MPs后,第7天和第28天时心功能明显改善,第28 d时心梗面积比对照组减小,新生血管密度明显增加,第7天时心梗组织VEGF的表达增加。结论:MSC-MPs可以促进大鼠心肌梗死后的血管新生,改善心功能。     

凋亡相关蛋白在曲美他嗪干预的心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达

目的:探讨曲美他嗪对心力衰竭心肌细胞凋亡情况及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法:随机将雄性Wistar大鼠分为假手术组、心衰组和曲美他嗪组,除假手术组其他组大鼠均采用腹主动脉缩窄术建立心衰模型.观察各组大鼠的血流动力学参数,H-E染色观察大鼠心肌细胞病理形态结构,透射电镜观察心肌细胞超微结构,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学检测各组大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达情况.结果:与模型组比较,曲美他嗪组大鼠心功能明显改善,AI明显降低,Bcl-2阳性表达显著增高,Bax阳性表达明显降低.结论:曲美他嗪可促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax的表达,该机制可能参与了曲美他嗪的心保护作用.     

肾上腺髓质素基因转染增强骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心室重构及心功能的影响

目的： 研究肾上腺髓质素（ADM）基因转染增强骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对心肌梗死大鼠心室重构及心功能的治疗作用。方法：贴壁法体外分离、扩增培养大鼠骨髓间充质干细胞,用X-gal染色测含ADM基因的重组腺病毒(Ad-ADM)对MSCs感染率,ELISA检测Ad-ADM转染后细胞上清液ADM的含量。通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型;以DAPI标记细胞通过心肌局部注射移植MSCs;采用生理记录仪测量大鼠的心功能,荧光显微镜观察移植细胞在心脏存活及分布,免疫组化检测ADM在心肌梗死区的表达及心梗区血管密度;天狼猩红染色检测胶原含量,用偏振光显微镜分析Ⅰ/Ⅲ型胶原比率。结果：重组腺病毒对MSCs的转染率与病毒感染复数（MOI）具有量效关系,MOI为150时细胞的感染率达95.4%;转染Ad-ADM后,MSCs可有效表达ADM,7 d时达到表达高峰,与对照组相比明显增加［(26.53±1.42 vs 1.34±0.08) ng/L,P＜0.05］,15 d后与空白对照组无差别［（2.20±1.44 vs 1.52±0.33) ng/L,P＞0.05］;在受体大鼠的心脏切片上有DAPI标记的移植细胞的存活;与对照组及其它组相比,ADM基因修饰的MSCs组心肌梗死区ADM的表达增加;与对照组比较,单纯细胞移植组心梗区新生血管密度增高（P＜0.01）;而与单纯MSCs移植组及单纯Ad-ADM注射组比较,ADM基因修饰的MSCs移植组梗死区血管密度增高更明显（P＜0.05）;单纯MSCs移植组能降低梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比率（P＜0.01）,并能改善左室功能;与单纯细胞组比较ADM基因修饰的MSCs移植组梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比率降低更明显（P＜0.05）,而左室功能改善更多。结论：ADM转染的MSCs移植可能通过局部ADM表达的增加,增强MSCs移植的血管新生作用及降低梗死区Ⅰ/Ⅲ型胶原比率,从而增强单纯MSCs细胞移植改善心功能的作用。     

慢性缺氧对早期雄性仔鼠肝胰岛素样生长因子1基因启动子区域甲基化影响

目的:研究慢性间断性宫内缺氧(CIH)对新生雄性仔鼠肝胰岛素样生长因子1(IGF-1)基因表达及其甲基化的影响。方法:建立CIH孕大鼠模型,H-E染色观察1 d龄雄仔鼠肝细胞光镜下结构;免疫组织化学法检测肝细胞IGF-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR法检测肝组织IGF-1 mRNA的表达;亚硫酸氢盐修饰后测序检测肝组织IGF-1启动子区域位点甲基化修饰情况。结果:CIH可致胎鼠宫内生长受限,缺氧组仔鼠低出生体质量,并出现追赶性生长;缺氧组1 d龄仔代雄大鼠光镜下肝细胞有微量脂肪滴存在,缺氧组IGF-1蛋白的表达较正常组显著下降;CIH子代大鼠肝IGF-1基因启动子甲基化率较对照组明显升高。结论:CIH可致缺氧1 d龄子代雄大鼠肝IGF-1基因启动子片段1、片段2甲基化水平增高,致肝细胞IGF-1蛋白表达水平下降,参与CIH后子代雄性大鼠肝非乙醇性脂肪肝的发生发展过程。     

干细胞诱导心肌细胞增殖与运动促进心肌细胞再生的研究进展

背景：干细胞移植治疗心血管疾病表现出传统方法无可比拟的优越性,但干细胞向心肌细胞自发分化的效率非常低,而且影响干细胞分化的因素很多。目的：阐明不同来源干细胞治疗心肌梗死的优缺点,探讨提高心肌细胞分化效率的方法,最佳诱导分化条件及运动促进干细胞动员、诱导内源性心肌细胞再生的机制。方法：由第一作者检索1985至2015年PubMed数据库和中国知网收录的与干细胞治疗心肌梗死、干细胞向心肌细胞分化运动影响干细胞增殖及心肌细胞再生的相关文献。英文检索词为“stem cells,myocardial infarction,myocardial regeneration,cardiac cell,exercise”,中文检索词为“干细胞,心肌梗死,心肌再生,心肌细胞,运动”,共纳入54篇文章进行综述。结果与结论：为了提高心肌细胞分化率,近年来多种化学诱导剂和生物成分先后应用于干细胞向心肌细胞分化的研究,模拟心肌微环境和血管细胞生长因子的作用也是诱导心肌细胞分化的主要方法。通过有氧运动促进干细胞动员来诱导缺血心脏血管新生和上调各种血管生长因子表达,可促进心肌细胞增殖和修复。有关干细胞的获取、移植排斥反应、向心肌细胞定向分化的调控机制还需进行深入探讨。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

人心包外脂肪干细胞诱导转化为心肌细胞

背景：成体干细胞具有自我更新和分化为多种组织的能力,是组织工程学的重要组成部分。近来研究表明吸脂后人脂肪源性干细胞具有间充质干细胞的特点,能体外诱导分化为心肌细胞,但尚无对人心包外脂肪干细胞特点及诱导分化为心肌细胞的报道。目的：探讨人心包外脂肪干细胞体外培养及向心肌诱导分化的时期。方法：取人心包外脂肪组织,体外分离培养传代后,细胞免疫学检测不同时期细胞表面特异性抗原CD44,CD90的表达,并比较荧光强度,选择最佳诱导时期利用心肌培养基诱导培养后,免疫细胞化学检测心肌特异性抗α-actin、cTnT的表达,进行表型鉴定。结果与结论：人心包外脂肪干细胞体外培养过程中贴壁生长,增殖能力强,形态呈长梭形,旋涡状排列;其表面标记物CD44,CD90表达阳性,并在3、4代细胞中荧光强度达峰值,CD34,CD45表达阴性。经心肌诱导培养基体外诱导培养后,分化的细胞大多呈肌细胞样,细胞免疫化学检测证实心肌特异性抗α-actin、cTnT表达阳性,且在3、4代细胞数量达峰值,结果表明人心包外脂肪干细胞具有间充质干细胞的形态特征及细胞免疫学特征,能体外诱导分化为心肌细胞,存在最佳诱导时期。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

脂肪间充质干细胞外泌体对心肌梗死中心肌细胞的保护作用

目的：探讨脂肪间充质干细胞（ ADSCs）外泌体对心肌梗死中心肌细胞的保护作用。方法：从SD大鼠中分 离、培养ADSCs并提取外泌体，用透射电镜和免疫印迹方法进行鉴定；建立体外无血清无氧培养的心肌梗死细胞 模型，在外泌体处理后用TUNEL和CCK8法分别检测H9C2细胞的凋亡和增殖变化。结果：ADSCs的外泌体直径 为30~120 nm，呈圆形或椭圆形，表达CD9、CD63、CD81等外泌体标记蛋白。在外泌体处理48 h 后，H9C2细胞 的凋亡明显减少，增殖明显增多。结论：ADSCs外泌体在心肌梗死中可保护心肌细胞，并减少其凋亡，可作为治 疗心肌梗死的新方法。     

Cocaine and apoptosis in myocardial cells

Toxic effects of cocaine on the heart muscle have been known for many years. Cardiovascular complications related to cocaine abuse include myocardial ischemia and infarction, inflammation, and disease of the heart muscle, rhythm disturbances, and sudden cardiac death. Cocaine toxicity-related cardiac morbidity and mortality are often due to several interacting mechanisms. Cocaine also has a potent pharmacological effect, indirectly stimulating the sympathetic nervous system, and it has a direct toxic effect on the heart. Although apoptosis (also called programmed cell death) has been shown to play an important role in the pathogenesis of several diseases in the heart, including heart failure and ischemic myocardial infarction, the role of apoptosis in the toxic effect of cocaine on the heart has not been explored. Recent studies indicated that cocaine causes apoptotic cell death in both adult and fetal heart muscles. Increased oxidative stress and reactive oxygen species, and the subsequent activation of a "stress responsive" enzyme (p38-mitogen-activated protein kinase) in the heart may play an important role in cocaine-induced apoptosis in the heart muscle. These findings suggest a new way to understand the cardiotoxic effects of cocaine, and may have potential clinical implications in the better management of cocaine-induced heart diseases. Anat Rec (New Anat): 257:208-216, 1999.     

心肌微环境与5-氮杂胞苷诱导脂肪间充质干细胞心肌分化的差异

目的 探讨体内心肌微环境及体外5-氮杂胞苷（5-aza）诱导脂肪间充质干细胞分化为心肌样细胞的作用差异。 方法 取小鼠腹股沟的皮下脂肪组织,分离培养脂肪间充质干细胞（ADMSCs）,对其进行表面标记和成骨、成脂分化能力鉴定。选取生长状态良好的第3代ADMSCs,分为5-aza体外诱导组、体内心肌移植组,体外诱导3周以及体内移植1周后,采用免疫荧光技术检测特异性心肌肌钙蛋白T（cTnT）的表达。 结果 两种诱导方法ADMSCs均表达cTnT,5-aza诱导组3周表达率（33.33±3.79）%,移植组1周表达率（42.93±4.04）%,移植组1周较5-aza诱导组3周具有更高的分化效率（P<0.05）。 结论 体外5-aza化学诱导和体内心肌微环境均可使ADMSCs分化为心肌样细胞,但心肌微环境的诱导分化效率明显高于5-aza的作用。     

Contractile cells in rat myocardial scar tissue

In earlier studies of rat myocardial tissue reactions to necrotizing injuries, we observed in the resulting scar tissue a large number of smooth muscle cells unassociated with blood vessels. Since these cells are not normal components of ventricular myocardium, we studied the appearance and fate of all cells with smooth muscle-like features in healing and healed lesions at intervals up to 10 weeks after ischemic or freeze-thaw injuries. Observations were made with light and electron microscopes, using conventional methods and immunostaining methods to detect alpha-smooth muscle actin. In healing and healed lesions, smooth muscle actin was detected histologically in capillary pericytes, myofibroblasts, and both vascular and nonvascular smooth muscle cells. Its association with cytoplasmic microfilaments in nonsarcomeric myocytoskeletal arrangements was confirmed ultrastructurally. The pericytes and myofibroblasts predominated during the earlier hypercellular healing period. The smooth muscle cells appeared near the end of the first week of repair; they were initially located mainly in presumptive vascular structures, identified by residual basal lamina sheaths, but subsequently located mainly in nonvascular locations. After the second week until the end of the study the number of nonvascular smooth muscle cells increased and that of myofibroblasts decreased. The nonvascular smooth muscle cells predominated in the larger mature scars, especially the transmural ones. From these observations, we have concluded that contractile cells other than cardiac myocytes have important roles in myocardial tissue repair, have suggested that their roles are related to the forces of myocardial contractions, and have discussed their possible functions and lineage interrelationships.     

Sodium current in single myocardial mouse cells

Morphologically intact single myocardial cells of the adult mouse show a length of 132±20 m, a width of 21±5 , and a height of 10±4 m (all mean ± SD) and are brick-like in shape. A one suction pipette method is used for voltage clamp of those single cells. The determined time constant of capacitive current =35±14 s is very short. Series resistancer _s, membrane resistancer _m, and membrane capacityc _m are calculated to be 192±48 k, 6.1±1.1 M, and 186±92 pF (all mean ± SD), respectively. Assuming the specific unit membrane capacitance of 1 F/cm², a total membrane area of 1.86×10^–4 cm² is determined yielding a specific membrane resistanceR _m of 1,134 cm². Settling time of voltage clamp is 30 s. TTX-block of sodium current is described by 1:1 binding with aK _D value of 1.4×10^–6M. Using a reduced extracellular sodium concentration the maximum Na current is between 25 and 40 nA at voltages between –40 and –30 mV. Currents of between +20 and +30 mV reverse in an outward direction. Inward currents are approximated by a m³h model. The time constant of activation decreases from 0.7 ms at –60 mV to 0.12 ms at +20 mV. The time constant of inactivation falls from 9.1 ms at –60 mV to 0.6 ms at +20 mV.Steady state inactivationh is characterized by the half maximum valueV _H=–76.1±4.3 mV and the slope parameters=–6.3±1.1 mV (mean ± SD). A prepulse duration of 500 ms is essential for real steady state inactivation. Steady state activationm and inactivationh overlap each other defining a maximum window current at –65 mV.     

TMLR对缺血心肌乳酸代谢及线粒体的影响

目的:探讨激光心肌血运重建术(TMLR)对急性心肌缺血(AMI)的作用与机制。方法: 将18条犬随机等分为假手术组、AMI组和TMLR组,采用连续型Nd:YAG激光行TMLR术。测动脉和冠状窦血乳酸含量(A.Lat 和CS.Lat),心肌乳酸代谢速率(MLR)和心肌乳酸吸收分数(MLE);超微电镜结合生物体视学原理定量观察心肌细胞线粒体形态和数量。结果: 结扎左前降支冠状动脉(LAD)后60 min,AMI组和TMLR组CS.Lat分别为(7.63±4.27)mmol/L和(5.78±3.98)mmol/L,P<0.05;MLR分别为(0.03±0.01)mmol·100 g心肌^-1·min^-1和(0.06±0.02)mmol·100 g心肌^-1·min^-1,P<0.05;MLE分别为(12.04±3.04)% 和(21.84±8.49)%,P<0.05。LAD结扎后4 h,AMI组和TMLR组线粒体体密度分别为(27.51±7.93)% 和(31.26±3.85)%,P>0.05;面密度分别为(1.25±0.18)μm^-1和(1.64±0.28)μm^-1,P<0.01;数密度分别为(0.10±0.03)μm^-3和(0.18±0.05)μm^-3,P<0.01;平均体积分别为(5.27±2.85)μm³和(2.80±0.54)μm³,P<0.05;平均外径分别为(2.06±0.36)μm和(1.78±0.12)μm,P<0.05。结论: TMLR可纠正急性心肌缺血犬的心肌乳酸代谢障碍和减轻心肌细胞损伤。