IDH-1在胶质瘤中的表达及相关因素分析

目的研究IDH-1在胶质瘤中的表达情况及相关因素分析。方法收集郑州大学第五附属医院2015-01—2017-05手术切除经病理确诊的92例脑胶质瘤标本,按病理分级分成2组:低级别组(Ⅰ/Ⅱ) 60例,高级别组(Ⅲ/Ⅳ) 32例,其中星形胶质细胞瘤44例,少突胶质细胞瘤24例,星形-少突胶质细胞瘤12例,胶质母细胞瘤12例。男44例,女48例。伴发癫痫35例,其中低级别组28例,高级别组7例。取同期因颅脑外伤行"开颅减压术"而获取的正常脑组织20例作空白对照。结果在正常脑组织中均呈阴性表达(-),在胶质瘤组织中,高级别胶质瘤(Ⅲ/Ⅳ)中高表达(+++)为62. 5%(20/32),高于低级别胶质瘤(Ⅰ/Ⅱ)中高表达(+++)的26. 7%(16/60)(χ~2=11. 251,P=0. 000 80)。胶质瘤伴发癫痫患者中IDH1高表达(+++)为7例,不伴发癫痫中IDH1高表达为24例(χ~2=4. 147 0,P=0. 041 71)。青少年患者中高表达为50%(15/30),中年患者中高表达为23. 08%(12/52),老年患者中高表达为50%(5/10)(χ~2=7. 224,P=0. 027)。IDH1的表达程度与性别(χ~2=0. 093 0,P=0. 764 00)、病理类型(χ~2=6. 740 0,P=0. 080 66)无相关性。结论胶质瘤IDH1的表达程度与病理分级、年龄及是否伴发癫痫具有相关性。     

幕上胶质瘤伴癫痫临床治疗效果分析

目的比较肿瘤全切除术与次全切术对幕上胶质瘤伴癫痫的治疗效果。方法我院2010-06—2014-06收治的60例幕上胶质瘤伴癫痫患者为研究对象,根据不同术式将其分为全切组(n=40)与次全切组(n=20),术后随访3~12个月,比较2组癫痫预后控制效果,另外,比较术中致痫灶处理与否癫痫控制满意率。结果全切组癫痫控制有效率87.5%,高于次全切组的75.0%,但无显著差异(P0.05)。肿瘤全切、次全切术中致痫灶处理后癫痫控制满意率分别为87.0%、81.8%,显著低于致痫灶未处理的58.8%、33.3%,差异有统计学意义(P0.05)。结论肿瘤全切除术与次全切除术治疗母幕上胶质瘤伴癫痫疗效无显著差异,但术中致痫灶处理能明显提高癫痫控制满意率。     

表现为难治性癫痫的低级别脑胶质瘤的手术治疗(附28例临床分析)

目的探讨表现为难治性癫痫的低级别脑胶质瘤的临床特点,手术治疗策略。方法回顾性分析28例表现为难治性癫痫经病理检查证实为低级别胶质瘤(LGG)患者的临床表现、影像学(CT/MRI/PET)资料、脑电图(EEG/VEEG/ECoG)资料和手术方法。所有病例术前均行动态脑电图(EEG)检查明确致痫灶完成定位诊断,术中行皮质脑电(ECoG)监测,再次验证致痫灶,同时快速冰冻确诊肿瘤性质,完成定性诊断。全部患者在显微镜下先行致痫灶(肿瘤)切除术,并根据致痫灶部位的不同,加行皮质热灼,功能区行软膜下横切、颞叶病灶行患侧海马切除术。结果随访6~40个月,平均24个月癫痫症状消失(EagleI级)26例,癫痫发作次数明显减少(EagleII级)2例,肿瘤均无复发。结论表现为难治性癫痫的脑肿瘤多为低级别脑胶质瘤;术前动态EEG明确致痫灶,术中ECoG监测下切除脑肿瘤及致痫灶是控制癫痫发作的有效方法。     

脑胶质瘤组织SNAT1蛋白表达及其意义

目的探讨人钠耦合中性氨基酸转运蛋白1(human sodium coupled neutral amino acid transporter 1,SNAT1)在胶质瘤组织中的表达及其与临床病理参数,预后的关系。方法用免疫组织化学法,蛋白质印迹法观察89例胶质瘤患者的胶质瘤组织和瘤周组织中的SNAT1的表达与分布,其中低级别胶质瘤55例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤(WHOⅢ-Ⅳ)34例,采用两独立样本t检验分析蛋白质印迹中SNAT1的表达,采用单因素χ~2检验分析SNAT1的表达与临床病理参数间的关系,采用Kaplan-Meier法观察SNAT1的不同表达对患者预后的影响,并建立Cox回归模型。结果胶质瘤组织中SNAT1的表达明显高于瘤周组织(t=-9.803,P=0.001),高病理级别组织中SNAT1的表达明显高于低病理级别胶质瘤组织(t=-6.682,P=0.003);SNAT1的表达与胶质瘤直径,病理级别有关(χ~2=4.963,8.527,P0.05);Cox回归模型显示肿瘤病理级别,SNAT1蛋白不同表达为影响胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SNAT1蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后密切相关,有望成为判断胶质瘤生物学特征及评价患者预后的分子新靶点。     

CYP17A1和AR在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨细胞色素P450c17a酶(CYP17A1)、雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达与胶质瘤临床病理之间的相关性。方法应用免疫组化二步法检测55例胶质瘤组织和10例正常脑组织标本的CYP17A1蛋白和AR蛋白的表达情况。结果 1CYP17A1蛋白的表达在高级别胶质瘤和低级别胶质瘤之间具有差异性(χ~2=12.034,P0.05),而正常脑组织中未见表达。CYP17A1蛋白的表达与病理级别呈正相关(r=0.705,P0.05)。2AR蛋白的表达在高级别胶质瘤和低级别胶质瘤之间具有差异性(χ~2=19.509,P0.05),而正常脑组织中未见表达。AR蛋白的表达与病理级别呈正相关(r=0.73,P0.05)。结论CYP17A1蛋白及AR蛋白在脑胶质瘤组织中表达明显高于正常组织,且CYP17 A1蛋白及AR蛋白在胶质瘤组织中的表达情况与病理级别密切相关,提示雄激素轴在胶质瘤的发生发展中起到了重要的作用。     

CRNDE在脑胶质瘤的差异表达及与临床、病理特征的相关性

目的探讨不同级别脑胶质瘤及瘤旁组织中长链非编码RNA CRNDE的差异表达,以及CRNDE的表达水平与肿瘤临床、病理特征之间的相关性。方法采集2007年—2017年在河北省儿童医院神经外科行脑胶质瘤切除术获取的肿瘤组织及对应的瘤旁组织标本164例。通过实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR)技术分别检测CRNDE的相对表达水平,并比较其在不同级别脑胶质瘤及瘤旁组织中的表达水平。分析164例胶质瘤组织CRNDE表达水平与临床、病理特征之间的关系。采用KaplanMeier法进行单因素分析,并绘制生存曲线。CRNDE表达水平对患者生存时间的影响采用Log-rank法分析。结果与瘤旁组织(1. 00±0. 06)比较,脑胶质瘤组织的CRNDE表达水平(3. 49±1. 71)显著上调,差异有统计学意义(P 0. 05)。与低级别胶质瘤组(1. 51±0. 86)相比,高级别胶质瘤组的CRNDE表达水平(4. 26±1. 29)升高更显著,差异有统计学意义(P 0. 05)。脑胶质瘤组织的CRNDE表达水平与患者的性别、年龄、术前症状、肿瘤是否坏死之间均无相关性(均P 0. 05),而与肿瘤的直径、病理级别、复发之间有相关性(列联系数分别为0. 2,0. 38,0. 2; P=0. 01-0. 001)。CRNDE高表达组和低表达组患者1年生存率分别为91. 4%及96. 1%(P 0. 05);高表达组和低表达组5年生存率分别为23. 2%及59. 1%(P 0. 05)。结论 CRNDE在人脑胶质瘤组织的表达水平较瘤旁组织显著升高;其表达水平与胶质瘤病理级别有关;高级别脑胶质瘤的表达水平高于低级别脑胶质瘤。CRNDE的表达水平与胶质瘤的病理级别、肿瘤直径及肿瘤复发之间有正相关性,而与患者的性别、年龄等因素无相关性。CRNDE高表达患者的生存时间短。     

PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白在脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的研究PI3K/AKT/mTOR信号转导通路相关蛋白PI3K、mTOR、PTEN在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测75例患者的脑胶质瘤标本(胶质瘤组,其中肿瘤分级Ⅱ级30例,Ⅳ级45例)及10名正常人(正常对照组)脑组织PI3K、mTOR、PTEN蛋白的表达,并对脑胶质瘤患者进行生存的相关分析。结果 PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤组的阳性率显著高于正常对照组(均P<0.01),PTEN阳性率显著低于正常对照组(P<0.05)。Ⅱ级脑胶质瘤标本中PI3K、mTOR蛋白阳性率显著低于Ⅳ级(均P<0.01),PTEN阳性率显著高于Ⅳ级(P<0.05)。PTEN与PI3K、mTOR蛋白在胶质瘤中的表达分别呈负相关(r=-0.565,P=0.000;r=-0.322,P=0.005);PI3K与mTOR的表达呈正相关(r=0.456,P=0.000)。单因素分析显示,年龄、肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达影响患者术后的生存时间(r=-0.306,r=-0.422,r=0.392,r=-0.320;均P<0.05)。多因素回归分析显示,肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达为影响胶质瘤患者预后的独立因素(χ2=17.568,χ2=4.171,χ2=4.427;均P<0.05)。结论脑胶质瘤PI3K、mTOR的表达增高,PTEN的表达降低,并与肿瘤的恶性程度有关。肿瘤级别、术后放化疗及PI3K蛋白表达水平是影响胶质瘤患者预后的独立因素。     

脑胶质瘤致癫痫因素临床分析

目的探讨脑胶质瘤致癫痫因素。方法回顾性分析我院2002年3月至2006年6月收治的137例脑胶质瘤患者的临床资料。结果在137例脑胶质瘤中51例(37.23%)伴发癫痫。肿瘤主体位于额叶、颞叶部位者癫痫发病率高,具有钙化、肿瘤累及皮层和没有明显占位效应的胶质瘤容易引发癫痫,低级别胶质瘤患者癫痫发病率明显高于高级别胶质瘤患者(P<0.05)。结论胶质瘤伴发癫痫与其病理类型、肿瘤生长部位及特征有关;癫痫发作类型与肿瘤所在部位密切相关。     

脑胶质瘤中Fbxw7蛋白的表达

目的探究F框/WD-40域蛋白7(F-Box and WD40 domain protein 7,Fbxw7)与异柠檬酸脱氢酶1 (isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)在胶质瘤组织中的表达情况。方法用免疫组织化学法,蛋白质印迹法观察86例胶质瘤患者的胶质瘤组织和30例头颅外伤去骨瓣内减压患者(对照组)脑组织中Fbxw7、IDH1的表达与分布,其中低级别胶质瘤48例(WHOⅠ-Ⅱ)、高级别胶质瘤(WHO Ⅲ-Ⅳ)38例,分析免疫组化、蛋白质印迹中Fbxw7、IDH1的表达的差异,分析Fbxw7的表达与可能的临床病理参数(年龄、性别、肿瘤直径、病理分级、头晕病史、癫痫情况、术前KPS评分、胶质瘤细胞成分、IDH1蛋白表达、肿瘤部位)之间的关系。结果胶质瘤组织中Fbxw7的表达明显高于对照组(t=-13.251, P0.01),且Fbxw7在胶质瘤组织中随着病理级别的升高而表达降低(χ~2=8.017, P0.01);胶质瘤组织中IDH1的表达高于对照组(t=-10.838, P0.01), IDH1在胶质瘤组织中随着病理级别的升高而升高(χ~2=4.282, P=0.036);Fbxw7的表达与胶质瘤直径,病理级别、癫痫发作、IDH1表达有关(χ~2=10.994、8.017、14.918、30.454,P0.05)。结论 Fbxw7蛋白在不同级别胶质瘤组织表达的差异,可能为了解胶质瘤分子学机制提供新思路。     

GSDMD蛋白在颞叶胶质瘤合并癫痫患者瘤组织中表达及作用

目的探讨GSDMD蛋白在颞叶胶质瘤合并癫痫患者瘤组织中表达及作用。方法纳入颞叶胶质瘤患者手术治疗54例,其中不合并癫痫28例,合并癫痫26例。手术切除瘤组织后,利用免疫组化检测病灶组织中GSDMD、Caspase-4、NLRP3、IL-1β、TNF表达情况。结果颞叶胶质瘤合并癫痫组患者病灶组织GSDMD、Caspase-4、IL-1β、TNF表达明显高于不合并癫痫组(P0.05或0.01),NLRP3表达两组间比较无统计学意义。结论 GSDMD、Caspase-4、IL-1β、TNF在颞叶胶质瘤相关性癫痫患者病灶组织中高表达,可能与癫痫发病密切相关。     

胶质瘤相关性癫痫术后疗效及影响因素分析

目的探讨胶质瘤相关性癫痫患者术后恢复情况,以及痫性再次发作的危险因素。方法收集89例胶质瘤相关性癫痫患者的一般资料。所有患者行肿瘤及致痫灶切除术,记录患者术后1周,术后1个月,术后3个月,术后6个月的Engle分级评分,其差别行组内重复测量资料的方差分析,应用Kaplan—Meier法制作痫性再发风险曲线,并对癫痫再次发作相关因素行Cox回归模型分析。结果术后癫痫再发率为26.97%(24/89),术后1周Engle分级评分为2.966±0.081,术后1月为2.202±0.080,术后3月为1.730±0.093,术后6月为1.313±0.042,差异存在统计学意义(F_(时间)=96.076,P0.01);Cox回归模型显示,肿瘤累及部位(RR=2.908,CI:1.083~7.806),术后水肿形成(RR=4.769,CI:1.737~13.096)以及肿瘤复发(RR=8.309,CI:3.379~20.432)是癫痫再次发作的重要危险因素(均P0.05)。结论术后患者的癫痫发作减少甚至消除,长期疗效优于短期疗效,对癫痫再次发作相关因素应尽早处理,有利于提高患者预后的生存质量。     

低级别胶质瘤及混合神经元胶质瘤相关癫痫的手术治疗策略

目的探讨低级别胶质瘤及混合神经元胶质瘤相关癫痫的手术治疗策略。方法回顾性分析广东三九脑科医院癫痫中心2011年—2017年手术治疗的171例低级别胶质瘤及混合神经元胶质瘤相关癫痫患者的临床资料;并复习相关文献。结果本组患者中,169例患者在无创Ⅰ期评估后,行术中皮层电极监测下手术治疗; 2例患者通过立体脑电图(stereo-EEG,SEEG)监测技术明确致痫灶范围后,行开颅手术治疗。肿瘤性病变累及功能区的患者在术中唤醒配合下进行手术。其中肿瘤次全切者32例,仅行肿瘤全切除者6例,其余患者的切除范围均较肿瘤病变扩大。所有患者术后均未出现神经功能障碍、颅内感染、血肿等手术并发症;并常规服用抗痫药物。经过1～7年的随访,其中EngleⅠ级者149例、EngleⅡ级19例、EngleⅢ级1例、EngleⅣ级2例。结论低级别胶质瘤及神经元混合胶质瘤相关癫痫的手术治疗是癫痫外科治疗的重要组成部分。应按照癫痫外科的术前评估流程进行合理细致的评估,根据具体情况进行个体化的治疗策略可以改善患者的预后,更好地提高患者的生活质量。     

SYBR Green实时定量PCR检测人原发脑胶质瘤中REV3和REV7基因的表达

目的 运用实时定量PCR检测跨损伤修复基因REV3和REV7在人脑原发脑胶质瘤组织中的表达水平,探讨其和肿瘤级别之间的关系.方法 采用SYBR Green实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测跨损伤修复基因REV3和REV7的mRNA在85例原发胶质瘤(Ⅱ级20例、Ⅲ级20例和Ⅳ级45例)和14例正常脑组织中的表达水平,统计学分析表达水平和肿瘤级别之间的关系.结果 与正常组织相比,REV3和REV7在各病理级别胶质瘤中均表达上调(P＜0.05);并且REV3在Ⅳ级胶质瘤中的表达比在Ⅱ级和Ⅲ级中都要高(P＜0.05).秩相关分析表明:REV3的表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性(r=0.454,P＜0.001).结论 REV3和REV7在胶质瘤组织中均高表达,而且REV3表达水平和恶性程度有密切联系.     

脑胶质瘤中SPOPL表达及其临床意义

目的探究SPOPL蛋白(speckle-type POZ protein-like)在胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法收集68例胶质瘤患者病例标本及瘤旁正常脑组织,其中低级别胶质瘤32例(WHOⅠ-Ⅱ),高级别胶质瘤36例(WHOⅢ-Ⅳ),用免疫组织化学法、蛋白质印迹法检测SPOPL蛋白表达,并分析临床指标与SPOPL表达量之间的关系。结果胶质瘤组织中SPOPL的表达低于瘤周组织(t=8.754,P0.05),高级别胶质瘤中SPOPL的表达低于低级别胶质瘤(t=13.552,P0.05);SPOPL的表达与病理级别有关(χ~2=4.023,P0.05);Cox回归模型提示肿瘤病理级别、SPOPL蛋白表达差异是胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论 SPOPL蛋白的表达与胶质瘤病理级别及患者预后呈负相关,其可能是反应胶质瘤生物学特征及患者预后的的一个新的分子标记物。     

磁共振波谱分析在脑胶质瘤分级中的应用价值

目的分析氢质子磁共振波谱(~1H-MRS)分析在脑胶质瘤分级中的应用价值。方法回顾性分析我院2013-01—2016-06收治的经术后病理或活组织病理检查确诊的36例脑胶质瘤患者的临床资料,均行常规磁共振(MRI)及~1H-MRS检查,依据世界卫生组织(WHO)2007年分级方法分为低级别胶质瘤组(n=15)和高级别胶质瘤组(n=21),对比分析2组肿瘤占位核心实质区、瘤周区域及对侧镜像区胆碱复合物(Cho)、N-乙酰-L-天门冬氨酸复(NAA)、肌酐(Cr)脂质(Lip)、乳酸(Lac)。结果所有患者肿瘤占位核心实质的Cho/Cr比值均较对侧镜像区升高,NAA/Cr、NAA/Cho比值较对侧镜像区降低(P0.05)。高级别胶质瘤NAA/Cho比值低于低级别胶质瘤,而Cho/Cr高于低级别胶质瘤(P0.05)。高级别胶质瘤瘤周区域Cho/Cr比值较对侧镜像区升高,NAA/Cho比值较对侧镜像区降低(P0.05);低级别胶质瘤瘤周区域Cho/Cr比值较对侧镜像区升高,NAA/Cr、NAA/Cho比值较对侧镜像区降低(P0.05)。高级别胶质瘤组20例出现Lac峰,14例出现Lip;低级别胶质瘤组6例出现Lac峰,1例出现Lip峰。Cho/Cr比值与病理级别呈正相关(r=0.812,P0.05),而NAA/Cho比值与病理级别呈负相关(r=-0.634,P0.001),NAA/Cr与病理级别无明显相关性(r=-0.060,t=0.241)。结论氢质子磁共振波普能够有效显示脑胶质瘤患者肿瘤周围水肿区及肿瘤实质区的代谢变化情况,可为胶质瘤临床术前分级提供客观依据,提高诊断的准确性。     

皮层电极监测下切除致痫性脑胶质瘤的临床研究

目的使用皮层电极监测切除致痫性脑胶质瘤，探讨致痫性脑胶质瘤的治疗方法。方法本组病人43例。EEG示轻度异常脑电图9例，巾度异常脑电罔26例，重度异常脑电图8例。CT或MRI检查皆可见占位病变。常规手术开颅显露相应部位脑皮层使用皮层电极对脑电进行监测。确定大体致痫范围，行肿瘤切除。肿瘤切除后再行脑电监测，若仍有癫痫波，根据皮层电极之定位切除致痫灶。结果22例病人行显微镜下肿瘤全切除，15例病人近全切除肿瘤．6例病人次全切除肿瘤。术后随访6个月～6年。34例(79．1％)病人癫痫症状消失，7例(16.3％)病人癫痫发作次数明显减少，2例(4．7％)病人癫痫症状未见好转。总有效率(93．7％)。结论以癫痫为主要症状的脑肿瘤病人．只有在切除胶质瘤时一并切除致痫灶，才是治疗肿瘤并根治癫痫的最佳方法。皮层电极监测下切除致痫性脑胶质瘤是治疗有癫痫症状的脑胶质瘤的有效方法。     

AEG-1与P53、Ki67在胶质瘤中表达的相关性及临床意义

目的探讨星形细胞上调基因-1(AEG-1)与P53、Ki67在胶质瘤中的表达,及其表达的相关性和临床意义。方法采用免疫组化检测39例胶质瘤组织和10例正常脑组织AEG-1、P53、Ki67蛋白的表达,分析AEG-1、P53、Ki67表达与胶质瘤病理级别的关系。PCR检测AEG-1 mRNA在不同级别胶质瘤组织的表达水平。结果 AEG-1、P53、Ki67在正常脑组织中均未检测到,在胶质瘤组织的表达率随胶质瘤级别的增高而增高(P0.001);AEG-1阳性组P53、Ki67的表达高于AEG-1阴性组,AEG-1的表达与P53、Ki67表达呈正相关(r=0.349,P0.05;r=0.659,P0.001)。AEG-1 mRNA在高级别胶质瘤组织的表达水平明显高于低级别胶质瘤(均P0.05)。结论 AEG-1与P53、Ki67在高级别胶质瘤组织中的表达率增高,AEG-1与P53、Ki67的表达呈正相关,可作为肿瘤发生、发展过程中较敏感的生物学指标。     

胶质瘤患者肿瘤组织和血浆中MMP-9的表达及意义

目的探讨胶质瘤患者肿瘤组织和血浆中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达、两者之间的关系及意义。方法收集40例胶质瘤患者病理标本、患者术前血浆及临床资料,分成高度恶性组和低度恶性组。10例因重度颅脑损伤而行内减压手术切除的脑组织和患者术前血浆,作为对照组。运用免疫组织化学染色法对胶质瘤组织标本中MMP-9表达进行半定量分析。运用酶联免疫吸附测定法检测血浆中总MMP-9浓度。结果 MMP-9在正常脑组织中无表达,高度恶性组瘤组织中MMP-9的表达显著高于低度恶性组(P=0.027)和对照组(P=0.000)。各级别胶质瘤组MMP-9血浆浓度均显著高于对照组(P0.001)。瘤组织MMP-9强阳性表达组血浆MMP-9浓度显著高于阴性组(P=0.022)和弱阳性组(P=0.048),血浆MMP-9浓度与相应肿瘤组织MMP-9的表达水平呈正相关(rs=0.530,P=0.000)。结论瘤组织MMP-9表达与胶质瘤恶性程度呈正相关,其高表达可能与胶质瘤的侵袭转移有关;胶质瘤患者血浆MMP-9浓度一定程度上反映出瘤组织中MMP-9表达水平。     

TBK1在高级别脑胶质瘤髓样细胞中的表达特征

目的 探讨TANK结合激酶1 (TBK1)在高级别脑胶质瘤髓样细胞中的表达特征。方法选取2019年4月至2021年2月就诊于河北医科大学第二医院的27例WHO分级标准为高级别胶质瘤患者作为研究对象,采用磁珠分选的方法检测胶质瘤瘤旁和肿瘤组织中整合素αM (CD11b)阳性髓样细胞中TBK1的表达,免疫荧光染色观察肿瘤微环境巨噬细胞中磷酸化TBK1 (p-TBK1)的表达,并通过流式细胞分析患者术前1d、术后10～14 d外周血经典单核细胞中p-TBK1的表达变化。结果 高级别胶质瘤肿瘤组织CD11b阳性细胞中TBK1总蛋白表达水平较瘤旁组织明显增多(P=0.006);高级别胶质瘤肿瘤组织中p-TBK1蛋白水平较瘤旁明显升高,且p-TBK1的表达与CD68阳性巨噬细胞有共定位;高级别胶质瘤患者术后外周血经典单核细胞中p-TBK1表达较术前明显降低(P=0.001)。结论 TBK1在高级别胶质瘤微环境髓样细胞中高表达,提示髓样细胞TBK1在胶质瘤的发展中可能起着关键调控作用。     

Smad2基因在人脑胶质瘤的表达及其临床意义

目的 探讨Smad2基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况,与细胞增殖指数Ki-67及患者生存期的关系.方法 对80例人脑胶质瘤组织标本,用免疫组化SP法检测Smad2、Ki -67的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法( RT - PCR)测定Smad2 mRNA的转录水平.Smad2蛋白表达情况与患者生存期的关系用Kaplan -Meier生存曲线表示,并采用log - rank方法分析.结果 (1) Smad2蛋白在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中表达水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)明显增高(P ＜0.001).(2)Smad2 mRNA在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中转录水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)增高(P＜0.05).(3)Smad2蛋白阳性表达与Ki -67阳性表达呈正相关(r=0.812,P＜0.001).(4)将所有患者分为Smad2高表达组和低表达组,两组间生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Smad2的转录和蛋白表达水平在恶性胶质瘤中显著增高,检测Smad2表达水平有利于脑胶质瘤的恶性程度判断及对患者预后的评估.