甲状腺刺激性抗体对甲状腺细胞功能影响及其作用机制

目的　研究甲状腺刺激性抗体 (TSAb)对甲状腺细胞合成和分泌激素功能的影响以及通过的信号传导途径 ,初步探讨 Graves’病 (GD)发病的分子机制。　方法　应用原代培养人甲状腺细胞为研究对象 ,放射免疫法检测 TSAb刺激后培养介质 T3、T4 、甲状腺球蛋白 (TG)的生成 ,改良愈创木酚氧化法检测细胞的甲状腺过氧化物酶 (TPO)活性 ;同时应用信号传导抑制剂阻断各传导途径 ,观察蛋白激酶 (PKA)抑制剂、细胞内 Ca2 +鳌合剂 (BAPTA- AM)、酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂——木黄酮对 T3、T4 、TG生成及 TPO活性的影响。　结果　 TSAb阳性组呈浓度和时间依赖性刺激 T3、T4 、TG生成及 TPO活性增加 ,T3、T4 、TG分泌高峰分别为2 mg/ m L TSAb 作用 4 8h,2 mg/ m L TSAb 作用 4 8h,3mg/ m L TSAb作用 72 h;TPO活性的高峰为 4 mg/ m LTSAb作用 4 8h。同时加 PKA抑制剂阻断环磷酸腺苷 /蛋白激酶 A (c AMP/ PKA )途径后 ,T3生成降低 6 3.3% ,T4 降低6 7.9% ,TG降低 5 1 .5 % ,TPO活性减少 79.2 % ;加 BAP-TA - AM鳌合细胞内 Ca2 + 阻断 PIP2 / Ca2 + 途径 ,能部分抑制T3、T4 、TG的生成 ,但对 TPO活性无明显作用 (P >0 .0 5 ) ;TPK通道抑制剂木黄酮对 T3、T4 、TG、TPO活性均无明显影响 (P>0 .0 5 )。　结论　 (1 ) TSAb可     

甲状腺激素对睾丸间质细胞睾酮分泌的影响

目的：观察甲状腺激素对睾丸间质细胞（Leydig细胞）睾酮分泌的影响。方法：以不同浓度(0μg/ml、0．1μg/ml、1和10μg/ml）三碘甲状腺原氨酸（T3）刺激培养大鼠睾丸间质细胞（Leydig细胞）,观察细胞基础和应激状态时睾酮分泌的变化;同时测定不同甲状腺功能大鼠体外睾酮分泌水平。结果：直接用T3刺激培养的睾丸Leydig 细胞,睾酮分泌水平无显著变化;而将高甲状腺激素血症大鼠和低甲状腺激素血症大鼠Leydig细胞进行培养显示,无论在 基础还是在负荷情况下睾酮分泌能力均显著下降（P＜0．01）。结论：体外培养的睾丸Leydig细胞对甲状腺激素的刺激无反应。高甲状腺激素和低甲状腺激素状态时睾丸Leydig细胞分泌睾酮的能力均降低。     

全民食用加碘盐对甲状腺机能亢进病人药物疗效的影响

目的　了解我国全民食盐加碘 (USI)对甲状腺机能亢进 (甲亢 )病人药物疗效的影响。方法　选择未经治疗甲亢病人 10 1例。分成无碘盐组 4 5例和碘盐组 5 6例 ,开始给予相同剂量丙嘧治疗 ,观察治疗后 1、2、3、6个月用药剂量及检测血清总游离甲状腺素 (TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3 )、游离甲状腺素 (FT4)、三碘甲状腺原氨酸 (FT3 )和总三碘甲状腺原氨酸 (TSH)的水平。结果　两组治疗前尿碘含量和甲状腺激素水平的差异都无显著意义 ,无碘盐组治疗后尿碘含量 (14 8μg/L)明显低于治疗前 (2 13μg/L ,P =0 0 0 )。治疗后 ,除 1个月时TT4和TT3 无碘盐组 (15 3nmol/L± 5 0nmol/L ,3 6nmol/L± 1 2nmol/L)明显低于碘盐组 (177nmol/L± 6 4nmol/L ,2 7nmol/L± 1 5nmol/L) ,(P =0 0 4 1,0 0 33) ,其余各个时间的TT4、TT3 、FT4和FT3 在两组之间差异无显著意义 (P>0 0 5 )。治疗 1个月时两组丙嘧剂量差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ,治疗 2、3和 6个月时碘盐组的丙嘧剂量 (2 14、189、178mg/d)明显大于无碘盐组 (190、14 7、116mg/d) ,(P =0 0 0 0 )。结论　抗甲状腺药物治疗中服用USI ,可以有效控制甲状腺功能 ,但抗甲状腺药物的治疗剂量明显增加。     

肿瘤放疗对甲状腺功能损伤的研究

目的 探讨肿瘤放疗对患者的甲状腺功能的损伤情况.方法 整群选取该院2014年1月—2016年1月需要接受放疗的肿瘤患者共108例,分别观察和记录所有患者未接受放疗、接受放疗后、接受放疗180 d后、接受放疗360 d后的甲状腺功能指标,包括甲状腺过氧化物酶,甲状腺球蛋白、游离四碘原氨酸、游离三碘甲状腺原氨酸、促甲状腺激素.并比较患者在这4个时间段的临床症状.结果 未放疗时,患者的游离四碘原氨酸平均值为(11.94±4.05)nmol/L、游离三碘甲状腺原氨酸平均值为(5.76±2.23)nmol/L,促甲状腺激素平均值为(3.77±1.45)mIU/L;放疗180 d后,患者的游离四碘原氨酸平均值为(9.58±3.32)nmol/L、游离三碘甲状腺原氨酸平均值为(4.82±2.02)nmol/L,促甲状腺激素平均值为(4.50±2.07)mIU/L;放疗360 d后,患者的游离四碘原氨酸平均值为(8.61±2.78)nmol/L、游离三碘甲状腺原氨酸平均值为(4.12±1.72)nmol/L,促甲状腺激素平均值为(5.34±2.89)mIU/L,与未放疗相比差异有统计学意义(P<0.05).放疗180 d后,所有患者并未出现相应的甲减(甲状腺功能减退)临床症状.放疗360 d后,有7例患者出现了甲减临床症状,包括说话行动迟缓、头晕失眠、食欲减退、乏力、精神不振,经治疗后症状缓解.结论 肿瘤放疗对甲状腺功能确有损伤,但是损伤程度较轻,不会出现特异性临床症状.接受肿瘤放疗的患者应该定期检测甲状腺功能,如有必要要采取相应的治疗措施.     

急性脑血管病下丘脑-垂体-甲状腺轴相关性研究

目的 :探讨急性脑血管病时下丘脑—垂体—甲状腺轴功能变化。方法 :应用放免法测定脑血管病患者急性期与恢复期 T3、T4 、TSH含量。结果 :急性期脑出血 ( T31.2 6nmol/L、T4174 nmol/L、TSH8.0 9mu/L)、脑梗死 ( T31.55nmol/L、T4 158nmol/L、TSH4 .58mu/L) ,病人较对照组 ( T31.91nmol/L、T4 115nmol/L、TSH2 .98mu/L) T3明显减低 ,T4 、TSH明显增高 ,差异有显著性 ( P <0 .0 1)。且脑出血组上述变化均较脑梗死组明显 ,差异有显著性 ( P <0 .0 1)。各项指标改变与神经损伤的范围有关 ,随病情好转 ,各项指标随之恢复。结论 :急性脑血管病人血清 T3、T4 、TSH均有显著改变 ,是可逆的。     

母体甲减与新生儿甲减的关系及TSH达标治疗对患儿甲减发病率的影响

【摘要】 目的 探讨孕妇甲减与新生儿甲减的关系及血清促甲状腺激素（TSH）达标治疗对患儿甲减发病率的影响。方法 回顾性分析2012年1月~2015年1月来院就诊的58例妊娠合并甲状腺功能减退症（甲减）孕妇和67例妊娠合并亚临床甲状腺功能减退孕妇分别作为临床甲减组和亚临床甲减组,选取同期医院孕检的60例甲状腺功能正常孕妇作为对照组。125例妊娠合并甲减或亚甲减孕妇中,95例接受左旋甲状腺激素（L T4）治疗（L T4治疗组）,其中71例血清促甲状腺激素达标（达标组）,24例TSH未达标（未达标组）,30例未接受L T4治疗（非L T4治疗组）。比较L T4治疗组、非L T4治疗组及对照组产妇终止妊娠时及新生儿甲状腺功能指标,并记录各组新生儿甲减发生率。结果 非L T4治疗组孕妇、新生儿TSH高于L T4治疗组和对照组（P＜005）,L T4治疗组和对照组孕妇组间对比差异无统计学意义（P＞005）;三组孕妇血清游离甲状腺素（FT4）比较差异无统计学意义（P＞005）;非L T4治疗组新生儿甲减发生率2333%高于L T4治疗组842%和对照组000%,L T4治疗组和对照组组间比较差异无统计学意义（P＞005）;临床甲减组和亚临床甲减组新生儿甲减发生率比较差异无统计学意义（P＞005）;达标组新生儿甲减发生率为423%,低于未达标组2083%（P＜005）。结论 妊娠合并甲减会增加新生儿甲减的发生率,给予L T4治疗,可降低新生儿甲减发生率,尤其是TSH达标孕妇。     

HCG分泌与类甲亢关系的临床研究

目的　探讨妊娠早期HCG分泌与甲状腺功能的关系。方法　将 12 0例妊娠 6～ 12周孕妇分为单胎初产、单胎经产、双胎、妊娠剧吐四组 ,抽空腹肘静脉血 2ml采用酶联免疫吸附测定法观察T3 ,T4,TSH与HCG的关系及各组间HCG的定量关系。结果　单胎初产组 :T3 2 6 10 7± 1.2 8nmol L ,T416 0 .71± 4 8.16nmol L ,TSH 5 .14± 1.4 2nmol L ,HCG 4 997.5 0± 14 4 8.4 0nmol L ,单胎经产组 :T3 2 .4 8± 0 .6 1nmol L ,T416 0 .6 1± 5 0 .2 1nmol L ,TSH 5 .35± 1.4 0nmol L ,HCG 5 2 6 7.18± 10 84 .5 5nmol L ,双胎组 :T3 2 .10± 0 .6 6nmol L ,T416 8.11± 4 7.4 7nmol L ,TSH 4 .93± 1.4 2nmol L ,HCG 5 74 1.6 7± 1189.0 5nmol L ,妊娠剧吐组 :T3 2 .5 8± 1.5 3nmol L ,T4176 .2 5± 6 7.5 0nmol L ,TSH 4 .9179±0 .93nmol L ,HCG 6 0 35 .2 9± 12 6 4.85nmol L。结论　妊娠剧吐与双胎组中HCG与TSH呈相关性 ,双胎组HCG与T4有相关性 ,双胎与妊娠剧吐组HCG有差异。提示HCG对垂体 甲状腺轴有一定的调节作用。     

地塞米松局部治疗对桥本甲状腺功能减退症患者甲状腺的影响

目的了解甲状腺局部地塞米松注射治疗对桥本甲状腺功能减退症（甲减）患者短、长期甲状腺结构和功能的影响。方法60例经甲状腺细针穿刺及甲状腺功能检查确诊为桥本甲减患者,随机分为优甲乐（L—T4）组和L-T4＋地塞米松局部治疗组,各30例。分别予以L—T4或L—T4＋地塞米松局部治疗（地塞米松5mg,甲状腺局部注射qod,共7次）。治疗结束后观察甲状腺功能,L—T4用药剂量,甲状腺前后径和峡部的厚度,甲状腺淋巴细胞浸润和甲状腺滤泡的变化。治疗前、治疗后4、12、24周、1年随访测定。结果L—T4组替代治疗后甲状腺功能恢复正常,但患者需终生服药,且多数患者颈粗症状无明显改善;L—T4＋地塞米松局部治疗组甲状腺功能正常后L—T4减量或逐渐停药,肿大的甲状腺明显缩小,甲状腺细针穿刺淋巴细胞明显减少。结论局部地塞米松注射治疗可改善桥本甲减患者甲状腺的结构和功能,减少L-T4替代剂量。     

TSH和TSAb刺激正常人甲状腺细胞cAMP生成的研究

以改良Hank's液溶解的bTSH和TSAb刺激体外培养的正常人甲状腺细胞。结果,甲状腺细胞释放cAMP 的量随细胞含量(5～20×10~4/孔)、bTSH 浓度(0～10~4mu/L)或病人血清用量(0～350μl/孔)的增加而增加,并且,当细胞培养时间(0～96h)或刺激时间(0～6h)延长时,cAMP 的生成量亦升高。提示体外培养的甲状腺细胞完整而具活力。本研究为临床检测TSAb 奠定了实验基础。     

89例老年住院病人甲状腺异常分析

目的　探讨因各种急性或慢性疾病就诊的老年病人的甲状腺形态、功能状况。方法　 89例因非甲状腺疾病就诊的住院病人 ,均于入院当日晨起时抽空腹静脉血检测T3 、T4、FT3 、FT4、TSH、rT3 。其中 3 9例行甲状腺B超检查。结果　筛查出临床甲状腺功能减退症 (甲减 )患者 4人 (4 49% ) ,亚临床甲减 5人 (5 61% ) ,另有TSH >4 0mU/L 9人(13 75 % ) ,其中TSH >5 0mU/L 3人 (3 92 % )。 3 3人有T3 /FT3 不同程度降低 ,其中甲状腺功能正常性病变综合征 (SES ,低T3 /低T4综合征 ) 11例 (12 3 % ) ,低T3 、T4综合征 4例。结论　在老年住院病人中 ,甲状腺功能减退是一种发病率高又极其容易被漏诊的疾病 ,同时SES ,T3 /FT3 的降低程度及FT3 的升高程度与疾病的严重程度及预后有关系。     

精神发育迟滞者和正常人口腔上皮细胞微核出现率的观察

对精神发育迟滞者和正常人口腔上皮细胞微核出现率进行了观察。结果表明：精神发育迟滞者微核出现率（４．６５‰）明显高于正常对照组（２．２０‰），Ｐ＜０．００１。提示口腔上皮细胞微核检测与淋巴细胞一样，可反映人体遗传物质的损伤。研究显示部分精神发育迟滞者可能是遗传物质受损所致。     

大鼠丘脑束旁核的传出纤维联系

通过破坏大鼠匠脑束旁核(pf)用Nauta法显示轴索和终末溃变,观察pf的传出纤维联系,结果发现:在纹状体、丘脑腹前核。丘脑腹外侧核,丘脑板内核的嘴侧部。丘脑网状核有较多的溃变纤维和溃变终末;在下丘脑前核,下丘脑外侧核可观察到少量溃变纤维和溃变终末。     

大鼠丘脑腹内侧核的传入纤维联系

采用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑腹内侧核（ＶＭ）的传入纤维联系，结果表明：ＶＭ接受大脑皮质、无名质、丘脑网状核、脚内核、下丘脑结构、上丘、黑质网状部、蓝斑、臂旁核、中缝核、前庭神经核群、脑桥网状核、小脑齿状核、小脑间位核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

大鼠中脑至上丘的传入投射

目的：研究大鼠中脑核团到上丘的传人纤维投射。方法：应用荧光金(FG)逆行追踪技术研究大鼠上丘传人纤维的中脑起源。结果：对侧上丘(SC),同侧下丘(IC),外侧丘系背侧核(dll),中央灰质(CG)和双侧黑质(SN),中脑深核(dpM),视束核(ot),二叠体旁核(pbg)观察到FG逆行标记细胞。结论：上丘存在复杂的纤维联系,参与多种生理活动。     

大鼠丘脑束旁核的传入纤维联系

用辣根过氧化物酶（ＨＲＰ）微量注射和微电泳方法，观察大鼠丘脑束旁核（ｐｆ）的传入纤维联系。结果表明，ｐｆ接受大脑皮质、丘脑室旁核、丘脑网状核、下丘脑腹内侧核、下丘脑外侧核、未定带、上丘、中央灰质、黑质网状部、蓝斑、ＬｏｒｅｎｔｅｄｅＮｏ＇核、小脑齿状核、小脑间位核、前庭神经核、舌下神经前置核、脑干网状结构、某些感觉中继核和脊髓灰质的某些板层的传入纤维。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶与流行性出血热各期关系的研究

目的 :探讨各期流行性出血热 (EHF)患者尿 N-乙酰 -β-D氨基葡萄糖苷酶 (NAG)改变及其与 EHF病程的相互关系。方法 :用比色法对 1 0例 EHF患者进行尿 NAG酶活性 ,NAG酶活性指数测定 ,同时随机选取 1 2 0例体检正常者为正常对照组。结果 :EHF患者尿 NAC酶活性 ,NAG酶活性指数均较对照组增高 ,差异有显著性 (P<0 .0 1 )。其中以休克期、少尿期、多尿期最为显著 (P<0 .0 0 1 ) ,发热期次之 (P<0 .0 1 ) ,恢复期差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :尿 NAG酶活性及 NAG酶活性指数与 EHF患者肾损伤程度呈正相关 ,且 NAG酶活性指数较 NAG酶活性更稳定、更可靠 ,适时开展此项检测有助于 EHF的早期诊断、疗效评估和预后判断。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

用辣根过氧化物酶(HRP)追踪支配大白鼠下颌切牙和猫下颌犬牙神经胞体的位置

0只大白鼠和两只猫体上用辣根过氧化物酶追踪了支配大白鼠下颌切牙和猫下颌犬牙的神经胞体的局部位置,但只在文4大白鼠和一只猫体上获得了满意的阳性结果。 被HRP标记的神经节细胞均位于同侧的三叉神经节内,集中于节的后外侧部分内。细胞呈梭形或圆形,以中、小型的为主,数量不超过该部细胞总数的1/250 支配牙的神经纤维数显然比被标记的细胞数为多,说明用这种方法看来只能做定性,不能做定量。 通过本实验进一步确定了支配下颌切牙或犬牙的三叉神经节细胞的局部位置和形态特征,初步证明了HRP的摄入与神经纤维的粗细和细胞的大小无显著关系。大、中、小型细胞可能都参与传导牙的感觉信息到脑干。     

从身高和中指长推算环状软骨的最小内径

通过测量42具成年男性尸体的身高、中指长以及环状软骨下口的内矢状径、内横径。经统计学处理,发现人体身高、中指长都和环状软骨下口的内矢状径、内横径、较小内径存在着正相关,其相关系数有非常显著意义(P<0.01)。从身高推算环状软骨最小内径的回归方程为Y=0.9431+0.0985x;从中指长推算环状软骨最小内径的回归方程为(?)=8.3782+0.1101X。文章讨论了其临床意义。