异体骨髓间充质干细胞治疗大鼠糖尿病足溃疡及血管内皮生长因子的表达☆

背景：目前在临床多采用自体骨髓干细胞及自体外周血干细胞治疗糖尿病足溃疡,少见利用骨髓间充质干细胞治疗糖尿病足溃疡的基础研究。 目的：观察局部移植异体骨髓间充质干细胞治疗大鼠糖尿病足溃疡的效果及血管内皮生长因子的全身及局部表达情况。 方法：取雄性Wistar大鼠90只,随机数字表法分为3组：对照组(正常足部溃疡)、干细胞治疗组、糖尿病对照组。干细胞治疗组、糖尿病对照组建立2型糖尿病足溃疡模型,造模后分别注射同种异体骨髓间充质干细胞、干细胞培养基DMEM。造模后第1,4,8天观察各组大鼠溃疡面积、细胞核染色示踪及病理学检查,ELISA法测外周血血管内皮生长因子浓度、Western-blotting法测局部血管内皮生长因子浓度。 结果与结论：与糖尿病对照组比较,干细胞治疗组溃疡愈合速度迅速,但仍较对照组愈合缓慢,外周血中血管内皮生长因子表达增高,也未达到正常水平。异体干骨髓间充质干细胞治疗前期(1~4 d)能明显提高局部血管内皮生长因子浓度,但在后期(8 d)局部浓度提高不足。干细胞治疗组愈合缓慢,表皮覆盖不完全,但较糖尿病对照组愈合明显提前,表皮覆盖较明显;细胞核染色示移植后干细胞均聚集于溃疡区周围。提示异体移植骨髓间充质干细胞可促进大鼠糖尿病足溃疡的愈合,其促进愈合的可能机制为其上调了血管内皮生长因子在全身尤其局部的表达。     

血管内皮生长因子C的研究进展★

学术背景：不少研究表明血管内皮生长因子C与恶性肿瘤的淋巴道转移密切相关。血管内皮生长因子C可选择性地诱导淋巴管的增生，在调节血管生成方面与血管内皮生长因子有相同的作用。 目的：概述血管内皮生长因子C的结构、分布、受体、功能以及在肿瘤淋巴道转移中的可能作用途径，探索肿瘤细胞的生长及转移因素。 检索策略：由作者应用计算机检索Medline数据库、PubMed数据库1995-01/2004-12有关血管内皮生长因子C的文献，限定文章语言种类为英文；另外检索中国生物医学文献数据库及中国学术期刊全文数据库1995-01/2004-12有关血管内皮生长因子C的文献，限定文章语言种类为中文。并辅以文献追溯、手工检索等方法共收集到公开发表的文献405篇。文献纳入标准：①研究对象为人类器官肿瘤，样本量≥30。②对于相似内容文献选择最新的文献。排除标准：①动物研究。②重复报告、质量较差的文献。 文献评价：共32篇满足纳入标准，文献来源于综述、个例报道及专题论著。 资料综合：①血管内皮生长因子C及其受体血管内皮生长因子受体3是目前发现的惟一一组调节胚胎组织淋巴管生成和成熟个体淋巴管生理功能的调节因子，它仅在正常成人呼吸道和消化道的内分泌细胞以及内分泌腺细胞有少量表达。②在肿瘤组织中可见肿瘤周边新生淋巴管、扩张的淋巴管、有癌栓的淋巴管和有肿瘤转移淋巴结内淋巴管内皮细胞血管内皮生长因子受体3呈高表达。③血管内皮生长因子C/血管内皮生长因子受体3调控系统可调节肿瘤间质血管网的形成和淋巴管的生成。 结论：①血管内皮生长因子C和（或）血管内皮生长因子受体3在结直肠癌、前列腺癌、胃癌、食道癌、乳腺癌等肿瘤细胞表达均增高，且与肿瘤细胞的转移关系密切。②一些特异作用于淋巴管内皮的生长因子及受体（如血管内皮生长因子C和血管内皮生长因子受体3）为研究淋巴转移开辟了新途径。     

单核细胞向淋巴管内皮细胞诱导分化的潜能*

背景：有研究报道,在包括血管内皮生长因子在内的多种因子诱导下,单核细胞能够转化成血管内皮细胞;而在体外条件下,单核细胞能否转化成淋巴管内皮细胞,至今未见报道。 目的：观察单核细胞在炎症环境中转分化成淋巴管内皮细胞的可能性。 方法：采用Ficoll密度梯度离心法分离成人新鲜外周血单核细胞,用细胞培养基培养,然后分别用纤维连接蛋白、肿瘤坏死因子α诱导24 h。用RT-PCR和免疫细胞化学方法检测单核细胞对淋巴管内皮特异性标志物LYVE-1、Podoplanin、Prox1、血管内皮生长因子受体3以及内皮细胞抗原vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2的基因和蛋白表达。 结果与结论：单核细胞在诱导之前,对LYVE-1表达阳性,对Podoplanin、Prox1、血管内皮生长因子受体3、vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2表达均为阴性;经上述因子刺激后,单核细胞对Podoplanin、Prox-1、血管内皮生长因子受体3表达阳性,vWF、内皮型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子受体2表达仍呈阴性。提示纤维连接蛋白、肿瘤坏死因子α均能有效刺激单核细胞表达淋巴管内皮标志物。     

激活Hacat细胞表面Toll样受体促进创面愈合的机制★

目的：细胞表面Toll样受体对激发先天性免疫、抵抗微生物感染有重要作用。最近研究发现激活细胞表面Toll样受体不仅可以预防微生物感染，还可以促进组织再生。实验通过脂多糖激活体外培养的角质细胞株Hacat细胞表面Toll样受体，观察其促进创面愈合的可能机制。 方法：实验于2007-07在解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科完成。①实验分组及方法：角质细胞株Hacat由解放军第四军医大学西京医院皮肤科馈赠；脂多糖为Sigma公司产品；小鼠抗人Toll样受体2单克隆抗体、兔抗人Toll样受体4多克隆抗体购于ebioscience公司。体外培养Hacat细胞，根据脂多糖(500 ng/L)与Hacat细胞共培养24，48，72 h将细胞随机分为脂多糖作用24 h 组、脂多糖作用48 h 组、脂多糖作用72 h 组，另设对照组，只加溶剂二甲基亚枫。②实验评估：蛋白免疫印迹技术检测脂多糖对Hacat细胞Toll样受体2、Toll样受体4及核因子-κB表达的影响；荧光定量聚合酶链反应检测脂多糖作用后Hacat细胞内基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的表达。 结果：光学显微镜下正常人皮肤表皮及角质细胞Toll样受体2、Toll样受体4表达呈蓝黑色；脂多糖作用于Hacat细胞24，48，72 h 后Toll样受体2、Toll样受体4、核因子-κB表达均高于对照组（P < 0.01）。与对照组相比，其他3组基质金属蛋白酶3及血管内皮生长因子表达均增高（P < 0.01，P < 0.05）。脂多糖作用24 h 组基质金属蛋白酶9表达与对照组差异无显著性（P > 0.05），脂多糖作用48，72 h 组与对照组比较，差异显著（P < 0.05）。 结论：激活Hacat细胞表面Toll样受体有促进创面愈合作用，其机制可能与脂多糖作用于Toll样受体从而激活核因子-κB信号传导通路促进细胞释放基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子等因素有关。     

人可溶性血管内皮生长因子受体1基因克隆及真核表达载体的构建

背景：血管内皮生长因子在肿瘤新生血管的形成中发挥着关键的作用,可溶性血管内皮生长因子受体1能竞争性地抑制血管内皮生长因子诱导新生血管形成的生物学功能。 目的：克隆人可溶性血管内皮生长因子受体基因1,尝试构建可溶性血管内皮生长因子受体1基因的真核表达载体。 设计、时间及地点：基因表达载体构建实验,于2006-10/2007-11在中山大学附属第一医院外科实验室完成。 材料：人脐静脉内皮细胞、pMD-18T载体及pcDNA3载体。 方法：提取人脐静脉内皮细胞总RNA,使用反转录-聚合酶链反应的方法扩增获得到可溶性血管内皮生长因子受体1基因cDNA,并将其克隆至pMD-18T载体中,经酶切及测序证实。然后应用聚合酶链反应的方法从pMD-18T可溶性血管内皮生长因子受体1重组载体中克隆可溶性血管内皮生长因子受体1基因,再将其定向亚克隆至真核表达载体pcDNA3中,构建真核表达重组体pcDNA3-可溶性血管内皮生长因子受体1,提取质粒进行双酶切、聚合酶链反应及测序鉴定。 主要观察指标：可溶性血管内皮生长因子受体1基因反转录-聚合酶链反应情况及pcDNA3-可溶性血管内皮生长因子受体1真核重组体的构建与鉴定结果。 结果：构建的真核表达重组体pcDNA3-可溶性血管内皮生长因子受体1经过双酶切及聚合酶链反应鉴定,证实其中含有目的可溶性血管内皮生长因子受体1基因;测序结果经比对分析,证实与预期设计的编码区cDNA一致。 结论：应用反转录-聚合酶链反应方法成功从人脐静脉内皮细胞中克隆出可溶性血管内皮生长因子受体1基因,成功构建出了可溶性血管内皮生长因子受体1基因真核表达载体。     

缺血性糖尿病足部溃疡皮肤Vδ1T细胞胰岛素样生长因子1与诱生型一氧化氮合酶的表达☆

背景：皮肤Vδ1T细胞分泌的一系列细胞因子能促进伤口愈合,但与糖尿病足部皮肤组织溃疡难以愈合的关系尚未见报道。 目的：观察缺血性糖尿病患者足部溃疡皮肤Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1与诱生型一氧化氮合酶的表达。 方法：选取缺血性糖尿病足部溃疡患者及正常对照者足部全层皮肤,各10例。双酶标免疫荧光标记测量Vδ1T细胞及胰岛素样生长因子1、诱生型一氧化氮合酶蛋白表达。 结果与结论：缺血性糖尿病足部溃疡患者Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1蛋白表达较对照者明显减少(P < 0.01);诱生型一氧化氮合酶蛋白表达明显增加(P < 0.01)。提示Vδ1T细胞中胰岛素样生长因子1减少可能与缺血性糖尿病足部溃疡难以愈合有关,而胰岛素样生长因子1减少与溃疡皮肤Vδ1T细胞诱生型一氧化氮合酶表达增加,产生氧化应激有关。     

一氧化氮、血管内皮生长因子与胶质瘤血管形成的关系

目的 探讨一氧化氮（NO）和血管内皮生长因子（VEGF）在脑胶质瘤血管形成中的作用。方法 采用免疫组化法检测40例不同级别胶质瘤标本中的诱导型NO合酶（iNOS）、VEGF和Ⅷ因子相关抗原（FⅧRAg）的表达,分析其相互关系。结果①对照组无iNOS表达,胶质瘤组iNOS阳性表达率为62.5％,二者有显著性差异（P<0.001）;②iNOS阴性组微血管密度为（22.40±12.62）个·视野-1,iNOS阳性组为（36.90±22.21）个·视野-1,两者间有显著性差异（P<0.05）;③胶质瘤VEGF阳性表达率为65.0％,明显高于对照组（P<0.01）;④VEGF阳性组微血管密度为（38.09±21.69）个·视野-1,阴性组为（19.19±9.05）个·视野-1,两者间差异显著（P<0.01）;⑤iNOS阳性组中VEGF阳性细胞数明显高于iNOS阴性组（P<0.01）。结论 NO和VEGF参与了胶质瘤的血管形成及肿瘤生长,其具有重要的临床和病理学价值。     

人反义血管内皮生长因子基因载体构建及对肾细胞癌血管内皮生长因子表达的影响☆

目的： 构建反义血管内皮生长因子基因表达载体，观察其对肾癌细胞血管内皮生长因子表达的影响。 方法：实验于2006-07/2007-03在郑州大学第三附属医院实验中心完成。①实验材料：质粒 pcDNA3.1(－)，宿主菌DH5α，肾癌细胞株786-0。②实验过程：克隆人血管内皮生长因子基因，将反义血管内皮生长因子基因定向克隆于质粒pcDNA3.1(－)表达载体，酶切鉴定；转染人肾癌细胞，并分别命名为反义血管内皮生长因子组和空载体组，未转染细胞命名为对照组；G418筛选阳性克隆。③实验评估：反转录-聚合酶链反应方法检测血管内皮生长因子mRNA的表达，免疫组织化学法检测血管内皮生长因子基因的蛋白表达，流式细胞术检测细胞周期，四甲基偶氮唑盐法检测细胞生长情况。 结果：①成功构建反义血管内皮生长因子基因表达载体。②反义血管内皮生长因子组血管内皮生长因子mRNA的表达受到抑制，明显低于空载体组和对照组血管内皮生长因子mRNA的表达(P < 0.01),空载体组血管内皮生长因子mRNA的表达没有受到影响。③反义血管内皮生长因子组的血管内皮生长因子蛋白表达明显降低，明显低于空载体组和对照组(P < 0.01)，空载体组和对照组血管内皮生长因子蛋白的表达差异无显著性。④反义血管内皮生长因子组细胞生长减慢，G1期细胞比例增加，S期细胞比例减少,反义血管内皮生长因子组细胞生长明显减慢。 结论：成功构建血管内皮生长因子的pcDNA3.1(－)反义基因表达载体，人反义血管内皮生长因子基因可明显降低肾癌细胞血管内皮生长因子基因在转录和翻译水平的表达，抑制肾癌细胞生长，为肾癌基因治疗提供一定的实验依据。     

核苷酸结合寡聚结构域受体1作为先天免疫识别受体在血管平滑肌细胞 激活中的作用★

目的：核苷酸结合的寡聚结构域受体1 是新近发现的先天免疫细胞内模式识别受体。实验通过观察细菌细胞壁粘肽对血管平滑肌中细胞内核苷酸结合的寡聚结构域受体1激活和表达的影响，探讨核苷酸结合的寡聚结构域受体1介导的先天免疫信号通路在血管平滑肌激活中的作用。 方法：实验于2006-06/2007-03在大连医科大学附属二院中心实验室完成。①实验材料：人冠状动脉血管平滑肌细胞购自Cambrex公司。②实验过程：体外培养人冠状动脉血管平滑肌细胞，用核苷酸结合的寡聚结构域受体1激动剂细菌细胞壁粘肽（10 mg/L）刺激0，3，6和24 h。③实验评估：用实时定量反转录-聚合酶链反应检测平滑肌细胞中核苷酸结合的寡聚结构域受体1 mRNA的表达，用酶联免疫吸附法检测细胞培养物上清液中白细胞介素8和肿瘤坏死因子α的浓度。 结果：①血管平滑肌细胞在静息状态下表达低水平的核苷酸结合的寡聚结构域受体1。细菌细胞壁粘肽刺激能够引起血管平滑肌细胞中核苷酸结合的寡聚结构域受体1 mRNA表达上调(从0.164±0.005增加到0.231±0.027，P < 0.05)。②酶联免疫吸附法显示细胞培养物上清液中白细胞介素8和肿瘤坏死因子α的浓度也显著增加[白细胞介素8从（0.12±0.01）μg/L 增加到（2.31±0.11）μg/L，肿瘤坏死因子α从（4.22±0.50）ng/L 增加到（143.11±12.58）ng/L，P < 0.01]。 结论：推测血管平滑肌细胞中的核苷酸结合的寡聚结构域受体1介导的先天免疫信号通路被激活，参与了动脉粥样硬化的发生和发展。     

灯盏花乙素干预缺血再灌注损伤人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε的表达*☆◆

背景：有关灯盏花乙素的研究多集中在神经细胞、神经元及平滑肌细胞上，但对血管内皮细胞的作用研究尚少。 目的：观察灯盏花乙素预处理后对人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε表达的影响。 方法：体外培养的人脐静脉内皮细胞，分别设立对照组，模型组和及灯盏花乙素高、中、低剂量组。将人脐静脉内皮细胞予缺氧缺糖3 h/复氧糖5或24 h；灯盏花乙素高、中、低剂量组分别加1×10-5，1×10-6，1×10-7 mol/L灯盏花乙素孵育30 min，然后予缺血再灌注处理。实验结束后取细胞裂解液用Western blot检测血管内皮生长因子、蛋白激酶Cε的蛋白表达。 结果与结论：缺血3 h再灌注5及24 h，较对照组，模型组血管内皮生长因子的表达降低，细胞颗粒部分蛋白激酶Cε的表达明显增加。灯盏花乙素能促进缺血3 h再灌注5 h人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子的表达，尤其以灯盏花乙素高剂量和中剂量组明显，但对蛋白激酶Cε的表达没有影响。     

糖尿病患者的足底动力学分析

背景：研究显示糖尿病足底溃疡的好发部位在足底最大承重区域。 目的：分析糖尿病患者与正常人足底压力、冲量、时间等改变、分布及影响因素。 设计、时间及地点：对照观察，实验于2006-05/06在首都医科大学生物医学工程学院和首都医科大学宣武医院血管外科完成。 对象：选取宣武医院血管外科和内分泌科门老年糖尿病患者30例，平均年龄(71±3)岁；同时在首都医科大学退休教职工和家属中选取健康老年人为30名作对照，平均年龄(68.38±6.11)岁。 方法：受试者均脱鞋以平常步态行走，使用footscan平板压力分布测试系统对其行走过程中的6组120个指标进行测定。 主要观察指标:足部10个区域的峰值压力、冲量、区域支撑时间、负载率。 结果：老年糖尿病患者与健康老年人共有包括左右足跖骨3区峰值压力和负载率、左足M1区冲量、左足M3区冲量、右足M3区冲量、左足T2~T5区域支撑时间8个指标差异存在显著性意义。 结论：糖尿病患者足母趾和脚前掌部分受力较健康对照组大，行走时缓冲不充分，支撑时间长，是该部分容易发生溃疡的重要原因。     

自体游离皮片移植在糖尿病足溃疡治疗中的应用

背景：临床工作中发现无论是采用轴型皮瓣还是随意皮瓣修复糖尿病足病都难以保持良好的血供,皮瓣存活困难,且供瓣处又形成一个新的创面,难以愈合。如行局部皮瓣转移容易造成皮瓣血供不好,引起皮瓣坏死。 目的：探讨自体游离皮片移植在治疗糖尿病足溃疡病中的临床作用。 方法：选择糖尿病足溃疡患者102例,其中男57例,女45例;年龄54.5(35~83)岁。糖尿病史3个月~23年,平均12年;糖尿病足坏疽病程20 d~2.5年,平均7个月。经全身抗炎、降糖治疗及创面处理,溃疡创面为肉芽覆盖时,视创面部位、大小等用滚轴式取皮刀在自体供皮区取刃厚或薄中厚皮片后采用打包法植皮或邮票状植皮,用无菌棉垫加压包扎,石膏托固定患肢,保证移植皮片与肉芽创面紧密接触。 结果与结论：102例患者均行一期局部清创、二期植皮,植皮区未发生严重感染或因创面生长不良而形成新的溃疡。其中83例植皮后全部皮片成活,创面愈合出院。19例植皮创面少量皮片未成活,经换药或补植后迅速控制,创面愈合出院,平均历时(21±7)d。院外获随访89例,随访时间3个月~3.5年,平均15个月。3例原位溃疡复发,5例其他部位新发溃疡,余患者病足均能自行或借助拐杖条件下满足站立、行走等功能要求。说明自体游离皮片移植是治疗糖尿病足溃疡的有效方法。 关键词：糖尿病;糖尿病足;溃疡;游离皮片;组织移植     

The role of autonomic neuropathy in diabetic foot ulceration

In an attempt to define the role of autonomic neuropathy in the pathogenesis of diabetic foot ulcers, we have studied diabetic patients with and without ulcers, and a group of non-diabetic controls. A series of standard autonomic function tests have been compared with measurement of the Galvanic Skin Response (GSR).Patients with foot ulcers showed evidence of more severe somatic and autonomic neuropathy than diabetic subjects with no ulcer. The GSR was found to correlate well with the more conventional tests. In addition it proved to be abnormal more often than any other test for autonomic neuropathy in the diabetic patients with foot ulcers. In a preliminary follow-up study 2 patients with an abnormal GSR but no ulcer at the time of testing have subsequently acquired plantar ulcers.It is suggested that the GSR may prove to be a useful means of detecting diabetic patients at risk from foot ulceration.     

Blunted endogenous GABA-mediated inhibition in the hypothalamic paraventricular nucleus of rats with streptozotocin-induced diabetes

The hypothalamic paraventricular nucleus (PVN) is involved in the regulation of sympathetic outflow and particularly affects the heart. This study sets out to determine the role of GABA of the paraventricular nucleus (PVN) in cardiovascular regulation in streptozotocin-induced diabetic rats. Pharmacological stimulation of glutamatergic receptors with DL-Homocysteic acid (200 mM in 100 nL) in the PVN region showed a significant depression in both mean arterial pressure (MAP) and heart rate (HR) of diabetic rats (Diabetic vs. non-diabetic: MAP 15.0 ± 1.5 vs. 35.8 ± 2.8 mmHg; HR 3.0 ± 2.0 vs. 30.0 ± 6.0 bpm, P < 0.05). Microinjection of bicuculline methiodide (1 mM in 100 nL), a GABA_A receptor antagonist, produced an increase in baseline MAP and HR in both non-diabetic and diabetic rats. In the diabetic rats, bicuculline injection into the PVN reduced the pressor and HR responses (Diabetic vs. non-diabetic: MAP 6.2 ± 0.8 vs. 25.1 ± 2.2 mmHg; HR 1.8 ± 1.1 vs. 25.4 ± 6.2 bpm, P < 0.05). A microinjection of muscimol (2 mM in 100 nL), which is a GABA_A receptor agonist, in the PVN elicited decreases in MAP and HR in both groups. The diabetic group showed a significantly blunted reduction in HR, but not MAP (Diabetic vs. non-diabetic: MAP ?15.7 ± 4.0 vs. ?25.0 ± 3.8 mmHg; HR ?5.2 ± 2.1 vs. ?39.1 ± 7.9 bpm). The blunted vasopressor and tachycardic responses to bicuculline microinjection in the diabetic rats are likely to result from decreased GABAergic inputs, attenuated release of endogenous GABA or alterations in GABA_A receptors within the PVN.     

Peripheral neuropathy in patients with diabetic foot ulcers: clinical and nerve conduction study

OBJECTIVES: Diabetic foot lesions develop predominantly in male patients and sensory neuropathy is the most frequent type of neuropathy associated with these lesions. The aim of this study was to analyze the clinical and electrophysiological features in a cohort of patients with diabetic foot. RESEARCH DESIGN AND METHODS: The recordings of 318 consecutive diabetic patients (127 women and 191 men) with an ongoing or healed foot ulcer who had been referred for electrophysiological consultation were evaluated retrospectively. RESULTS: 60.1% of our cohort were male. Loss of deep sensation and deep tendon reflex abnormalities were the most common neurological findings. Negative sensory symptoms (63.7% vs 40.8%, p<0.01) and neuropathic pain (38.5% vs 18.3%, p<0.01) were more frequent in females, whereas atrophy was more frequent in male patients (22.8% vs 46%, p<0.01). Motor nerve conduction abnormalities and ulnar nerve involvement was more frequent and severe in males. Abnormal electrophysiological findings were mild in 70 patients (female 42, 60%). In this group, hemiplegia, peripheral arterial disease, multiple bone fractures, end stage renal failure, recent pulmonary tuberculosis and dementia accompanied mild polyneuropathy. Thirty patients had shown prominent decrease in nerve conduction velocity which indicated severe demyelination. Among these 30 patients, 6 male subjects had clinical features similar to that of chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. CONCLUSIONS: Our results indicate that male gender, motor neuropathy and mononeuropathies, especially ulnar neuropathy is associated with the development of DF among our patients with DF. Patients with diabetes mellitus have a predisposition to develop chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy and this may also facilitate formation of diabetic foot. History of hemiplegia, dementia and trauma are permissive risk factors for diabetic foot in the presence of mild polyneuropathy.     

兰州地区错牙合畸形的Bolton指数分析

背景：对跟骨骨密度和骨强度进行全面评价，为骨质疏松症的预防和治疗提供新的思路。 目的：了解苏州市20~65岁人群跟骨骨密度及骨强度与纵跳高度、闭目单足站立时间的相关性。 设计、时间及地点：随机整群分层抽样调查，于2007年在苏州市体育科学研究所完成。 对象：每5岁为一个年龄段，随机抽取20~65岁成年人，男性104人，年龄(34.1±9.7)岁，身高(172.54±4.94) cm，体质量(69.50±8.82) kg；女性54人，年龄(39.5±13.6)岁，身高(160.14±10.61) cm，体质量(53.70±8.15) kg。 方法：按照国家体育总局群体司颁发的《国民体质测定标准手册》的要求测试闭目单足站立时间和纵跳高度。采用超声骨密度仪测试跟骨超声参数，即反映骨密度的超声波衰减系数和反映骨强度的跟骨骨质量指数。在跟骨超声参数测试之前，对受试者进行运动方式和运动年限的调查。 主要观察指标：①单足闭目平衡站立时间和纵跳高度对跟骨超声参数的影响。②不同的运动方式和运动年限对跟骨超声参数的影响。 结果：①纵跳高度与超声波衰减系数和跟骨骨质量指数之间有显著相关性(P < 0.01)。即纵跳高度越高，骨密度和骨强度越大，骨折危险性降低。②单足闭目平衡站立时间与超声波衰减系数不存在相关性；而与跟骨骨质量指数存在显著相关性(P < 0.05)。③力量和跳跃等运动项目的超声波衰减系数和跟骨骨质量指数要高于游泳和散步等有氧运动项目，差异存在显著性(P < 0.05)。④运动年限在3年以上成年人的超声波衰减系数和跟骨骨质量指数高于运动年限在1年以下的成年人，差异存在显著性(P < 0.05)。 结论：苏州市20~65岁人群纵跳高度与跟骨的骨密度和骨强度存在线性关系，单足闭目平衡站立时间仅与骨强度存在相关性。经常进行力量和跳跃项目锻炼且锻炼年限越长，骨密度和骨强度越高。     

糖尿病大鼠皮肤伤口愈合过程中结缔组织生长因子的表达*★

背景：结缔组织生长因子表达在糖尿病伤口愈合过程中的变化及意义少见报道。 目的：观察链脲佐菌素诱导的糖尿病模型大鼠复合创伤修复过程中结缔组织生长因子表达的变化及意义。 方法：将Wistar大鼠随机分成正常对照组和模型组，3周后将各组动物复合背部1.3 cm2全厚皮切除形成伤口。 结果与结论：链脲佐菌素诱发的糖尿病模型大鼠伤口愈合明显延迟，创伤后第4，8，12 和16天创面愈合率明显低于正常对照组(P < 0.01)。术后第8天，糖尿病组大鼠肉芽组织成熟度和新生血管形成指标得分均低于正常对照组(P < 0.01)。正常对照组的结缔组织生长因子蛋白表达呈时间递增趋势，而糖尿病组的结缔组织生长因子表达在整个创面愈合过程的后期(第12天后)均明显低于正常对照组(P < 0.01)。结果提示，糖尿病大鼠皮肤伤口愈合后期创面组织结缔组织生长因子表达相对正常对照组减少可能是导致创面愈合迟缓的重要原因之一。     

QS mini切口膝关节置换辅以早期康复治疗16例

目的：观察QS Mini切口膝关节置换辅以专业康复治疗对膝关节骨性关节炎的治疗效果。 方法：回顾性分析2005-06/2006-08解放军总医院骨科收治的膝关节骨性关节炎患者16例作为实验组,男4例,女12例,年龄59~77(65.3±5.3)岁,病程10~15(13.4±4.3)年;16例患者均行Mini切口膝关节置换,辅以专业康复护理方案配合康复,康复护理方案涉及心理疏导、置换前训练、置换后肌力训练、不良步态纠正、关节位置觉训练以及置换后全身功能协调训练,特别强调早期股四头肌主动伸膝直腿抬高练习。以行常规膝关节置换的12例膝关节骨性关节炎患者为对照,男5例,女7例,年龄60~75(67.5±4.7)岁,病程8~18(12.8±4.9)年。采用目测类比评分评价疼痛程度,量角器测量关节活动角度,HSS评分评价关节功能。 结果：患者住院时间为10~16(13.2±2.7) d,平均13 d。28例患者均获得随访,随访时间9~12个月。两组患者置换前膝关节疼痛程度、活动度及功能情况无显著性差异。置换后关节疼痛程度、活动度及功能均明显改善,出院及随访时实验组关节屈曲活动度和HSS评分均高于对照组(P < 0.05)。 结论：在保存股四头肌完整性、减少术中损伤等理念下进行QS Mini切口人工膝关节置换,辅以心理疏导、置换前训练、置换后肌力训练、不良步态纠正、关节位置觉的训练以及置换后全身功能协调训练的治疗方案能够显著提高膝关节置换后的功能。