脑缺氧缺血对不同年龄小鼠脑组织神经干细胞增生与分化的影响

目的：探讨脑缺氧缺血损伤（HI）对不同年龄小鼠脑组织神经干细胞增生与分化的影响。方法：结扎9d龄（P9）、21d龄（P21）C57／BL6小鼠（各10只）左侧颈总动脉后分别给予吸入体积分数为7．7％氧气的氮氧混合气35min（P9小鼠）／30min（P21小鼠）,制成脑HI模型,选取相应天龄正常对照组小鼠各5只,连续腹腔注射新生细胞标记物5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）7d,并分别于末次注射后4周处死小鼠并取脑,采用免疫组织化学染色及免疫荧光染色法分别以成熟神经元细胞标记物、少突细胞标记物、新生小胶质细胞标记物以及星形胶质细胞标记物检测不同日龄小鼠神经干细胞增生与细胞分化情况。结果：细胞增生随着脑组织发育快速下降;HI后P9小鼠皮层和纹状体的BrdU阳性细胞数显著增加,而在P21小鼠,大量的新生细胞仅发现于纹状体区;P9小鼠在皮层和纹状体区、P21小鼠仅在纹状体区检测到极少量新生细胞为成熟神经元细胞,多数分化为胶质细胞;HI后,P9小鼠3种新生胶质细胞在皮层和纹状体区均显著增高,P21小鼠仅发现在纹状体区新生小胶质细胞和星形胶质细胞均增加,新生少突细胞无明显改变。结论：适中的HI损伤可诱导神经干细胞增生和存活,细胞增生和分化与大脑区域和年龄相关。     

丙泊酚对新生小鼠海马星形胶质细胞和小胶质细胞的影响

目的：观察丙泊酚麻醉对新生小鼠海马星形胶质细胞（AST）和小胶质细胞的影响。方法将健康同窝日龄7d（P7）C57小鼠15只,随机分为丙泊酚高剂量组、低剂量组和10％脂肪乳对照组,每组5只,所有小鼠从P7开始接受药物处理。高、低剂量组分别腹腔注射丙泊酚60、30mg／kg;对照组腹腔注射同等体积的10％脂肪乳。药物处理24h后取材,采用免疫组化方法检测AST标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）与小胶质细胞标记物离子钙接头分子（Iba1）在海马内的表达。结果丙泊酚高剂量组小鼠海马齿状回分子层中GFAP标记的AST数量较对照组明显减少（P＜0．01）,低剂量丙泊酚对新生鼠海马中AST数量无显著影响;高剂量和低剂量丙泊酚均显著性降低海马小胶质细胞数量（P＜0．01）。结论丙泊酚抑制新生小鼠海马AST和小胶质细胞的发育,且存在剂量依赖关系。     

白藜芦醇在PD小鼠模型中对TLR3/TRIF信号通路及脑内炎症微环境的影响

目的 建立1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的小鼠PD模型,探究白藜芦醇(resveratrol,Res)对PD小鼠TLR3/TRIF信号通路及中脑黑质炎症微环境的影响.方法 雄性C57/BL6小鼠30只,按照随机数字表法分为对照组、MPTP组和MPTP+ Res组,每组各10只.对照组腹腔注射相同体积生理盐水;MPTP组腹腔注射生理盐水新鲜配制的MPTP 30 mg/(kg·d),连续7d,结束注射7d后取材;MPTP+ Res组:Res用乙醇溶解为50 mg/mL,用PBS以1∶4的体积比进行稀释,连续注射MPTP 7 d后,腹腔注射Res 28 d,结束注射7d后取材.采用免疫组化及免疫荧光分别观察小鼠中脑黑质中多巴胺能神经元的变化及小胶质细胞、星形胶质细胞的活化状态.采用实时荧光定量PCR技术检测中脑黑质相关炎症因子mRNA的表达.结果 免疫组化结果显示:与MPTP组相比,MPTP+ Res组小鼠中脑黑质TH标记的多巴胺能神经元的数量及形态未发生明显变化;CD11b标记的小胶质细胞胞体相对变小,呈圆形及椭圆形,突起减少,变细、变长;而GFAP标记的星形胶质细胞胞体变小,胞体呈圆形,突起变短.qPCR实验结果表明:与MPTP组相比,MPTP+Res组小鼠中脑黑质部位TLR3、IFN-β的mRNA表达量明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05),但TRIF的mRNA表达量未见明显变化,促炎因子iNOS、TNF-α的mRNA表达量明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).而抗炎因子Arg-1的mRNA表达量明显增加.结论 Res可能通过抑制小胶质细胞及星形胶质细胞活化及激活TLR3/TRIF信号通路,降低中脑黑质的促炎因子的释放,从而改善MPTP诱导的小鼠PD模型中的炎症微环境.     

丙泊酚对发育小鼠海马齿状回神经干细胞的影响

目的 观察丙泊酚对发育小鼠海马齿状回神经干细胞的影响.方法 将健康同窝日龄7 d(P7)的C57小鼠分为3组:高剂量丙泊酚组、低剂量丙泊酚组和10％脂肪乳对照组.所有小鼠P7接受药物处理.高剂量丙泊酚组腹腔注射丙泊酚60mg/kg;低剂量丙泊酚组腹腔注射丙泊酚30 mg/kg;对照组腹腔注射同等体积的10％脂肪乳.部分小鼠注药24 h(P8)后处死,其余小鼠饲养至日龄14 d(P14)处死.采用免疫组织化学法检测海马齿状回中Ki67、巢蛋白(Nestin)、脑脂结合蛋白(BLBP)及神经元核心抗原(NeuN)的形态及表达量.结果 高剂量丙泊酚组P8小鼠海马齿状回中Ki67标记的神经干细胞数量较10％脂肪乳对照组明显减少(P＜0.01),且Nestin及BLBP标记的干细胞纤维数量、长度均受损(P＜0.05).P14小鼠海马齿状回中NeuN阳性细胞数量低剂量丙泊酚组与10％脂肪乳对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),而高剂量丙泊酚组较10％脂肪乳对照组显著减少(P＜0.01).结论 高剂量丙泊酚可抑制海马齿状回神经干细胞的增殖,损伤神经干细胞突起数量及突起形态,导致神经元成熟障碍.     

树鼠扣带前皮质的组织结构

对树扣带前皮质的组织结构进行了观察。结果发现，树扣带前皮质在细胞构筑上具有五层结构。Ⅲ～Ⅴ层之间缺乏Ⅳ层，Ⅱ层为一薄的细胞层占据，Ⅲ和Ⅴ层较发达。Ⅱ和Ⅲ层主要由小型锥体细胞构成，Ⅴ层则主要由小型和中等锥体细胞构成，缺乏大锥体细胞。在神经元分类上，扣带前皮质主要合有三类神经元：锥体、星形和棱形细胞。根据树突分支上棘的有无，星形、梭形细胞又可分为有棘和无棘两个类型。锥体、星形、棱形细胞三者的构成比例分别是７２．５％，２１．３％和６．２％，以锥体细胞为最多。此外，尚存在Ｃａｊａｌ水平细胞和Ｍａｒｔｉｎｏｔｔｉ细胞。在神经元的三级式三级以上的树突分主上棘分布密集；在每一分支上又以其远侧段的棘为多。     

快速老化小鼠认知功能减退与海马 CA1区锥体细胞树突棘变化的相关性

目的：：探讨快速老化小鼠认知功能减退与海马 CA1区锥体细胞树突棘变化的关系。方法：选用6月龄雄性 SAM-P8和 SAM-R1小鼠各8只,分别作为实验组和对照组,通过 Morris 水迷宫实验检测小鼠认知状况,通过 Golgi 染色观察海马 CA1区树突棘的变化。结果：与 SAM-R1小鼠比较,SAM-P8小鼠逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数明显减少,海马 CA1区树突棘密度明显减少,差异均具有统计学意义(P <0.01);Morris 水迷宫实验中第5天逃避潜伏期及跨越平台次数与海马 CA1区树突棘密度分别呈负、正相关(P <0.01)。结论：SAM-P8小鼠海马 CA1区树突棘密度的减少导致小鼠认知功能减退,可能与突触功能障碍和突触丢失相关。     

海人酸致颞叶癫痫小鼠慢性期空间学习记忆的变化

目的探究海人酸致颞叶癫痫小鼠慢性期空间学习记忆功能变化和机制。方法取健康雄性成熟小鼠(满4周)腹腔注射海人酸(KA)10mg/kg,建立颞叶癫痫模型,作为实验组(KA组)。对照组腹腔注射等体积生理盐水。2月后Mirros水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,高尔基染色对海马细胞树突棘形数量密度等形态特征进行观察以及探讨分析。结果 Mirros水迷宫定位航行实验显示,当实验训练的时间不断增加时,两组小鼠的潜伏期在不断减小(P0.05),但是对照组潜伏期减小程度更显著。特别是第5天,实验组潜伏期35.2±1.80s明显大于对照组21.8±1.00s,说明实验组小鼠有空间学习能力但明显弱于对照组(P0.05)。空间探索实验中,实验组小鼠穿越原始平台次数(9.1±0.46次)明显小于对照组(14.7±0.74次)(P0.05),实验组小鼠在原平台滞留时间(19.96±0.848s)明显小于对照组小鼠(24.90±1.245s)(P0.05),说明实验组小鼠空间记忆能力明显弱于对照组小鼠。高尔基染色显示实验组海马树突棘密度明显小于对照组(P0.05)。结论海人酸致急性颞叶癫痫成年小鼠模型中,癫痫小鼠海马细胞树突棘损伤性改变导致慢性期时小鼠空间学习记忆能力明显减弱。     

胶质细胞与突触重塑的研究进展

中枢神经系统胶质细胞特别是星形胶质细胞和小胶质细胞参与了突触结构和功能的重塑。星形胶质细胞和神经元轴突终末、树突和胞体的突起共同构成三重突触结构（tripartite synapses）,调节神经元的活动,参与突触结构的重塑。星形胶质细胞和小胶质细胞之间信息交流存在正反馈调节。星形胶质细胞、小胶质细胞和突触重塑与癫、阿尔茨海默病、帕金森病等有着密切的关系。     

mGluR5拮抗剂对FMR1基因敲除小鼠树突棘的影响及其机制探讨

目的:探讨代谢性谷氨酸受体5(mGluR5)拮抗剂2-甲基-6-苯基乙炔嘧啶(MPEP)对脆性X综合征树突棘发育的影响及其机制.方法:新生FMR1基因敲除(KO)小鼠腹腔注射MPEP 1次、1周,以同龄KO鼠和野生鼠(WT)注射生理盐水对照.免疫印迹法检测微管相关蛋白1B(MAP1B)含量改变,并以单片Golgi染色方法观察皮质感觉区第Ⅴ层锥体神经元树突棘长度和密度.结果:KO小鼠树突棘长度和密度都显著高于WT小鼠,MAP1B含量也明显增高. MPEP干预1周MAP1B表达显著减少,树突棘长度、密度明显降低. MPEP 1次干预明显减少MAP1B,对树突棘无影响.结论:脆性X综合征树突棘的发育异常与mGluR5信号的过度激活有关,MAP1B的过表达可能是主要环节.     

白藜芦醇对酒精暴露致新生小鼠小脑发育损伤的保护作用

目的 探索白藜芦醇(resveratrol,RSV)对新生期小鼠酒精暴露后小脑发育损伤的保护作用.方法 选取同窝的子鼠按随机数字表法分成3组:对照组、酒精组和RSV+酒精组.运用免疫组织化学方法检测浦肯野细胞标记物(calbindin D-28K,CB)、伯格曼胶质细胞标记物脑脂结合蛋白(brainlipid binding protein,BLBP)及其胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、小胶质细胞标记物(small glial cell marker,Iba-1)在小脑的分布与表达;采用Western blot测定小脑核转录因子(nuclear factor-κB,NF-κB)的表达水平,分析白藜芦醇对酒精暴露致新生小鼠小脑损伤的保护作用.结果 与对照组比较,酒精组第8天新生小鼠小脑小胶质细胞数目增多,NF-κB表达水平增加(P＜0.05),浦肯野细胞数量减少及树突长度降低,且伯格曼胶质细胞纤维密度减少(P＜0.05);与酒精组比较,RSV+酒精组新生小鼠小脑内激活态小胶质细胞数量减少,NF-κB表达水平降低(P＜0.05),浦肯野细胞数量和树突长度以及伯格曼胶质细胞纤维密度增加(P＜0.05).结论 白藜芦醇能抑制酒精暴露导致的新生小鼠小脑小胶质细胞活化和NF-κB表达水平上调,促进浦肯野细胞和伯格曼胶质细胞的存活,改善酒精暴露导致的新生小鼠小脑发育损伤.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。