3种中药单体成分对肺念珠菌的抗菌活性

目的 观察3 种中药单体成分对肺念珠菌体外的抗菌活性.方法 采用试管药基法,将桂皮醛、丁香酚、藿香酮倍比稀释成2.5～0.019 5 μL/mL,对致病性肺念珠菌(白色念珠菌、热带念珠菌、克柔氏念珠菌)进行最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MFC)实验观察.结果 桂皮醛对白色念珠菌、热带念珠菌MIC 为0.019 5 μL/mL,克柔氏念珠菌为0.039 1 μL/mL;白色念珠菌、热带念珠菌MFC 为0.039 1 μL/mL,克柔氏念珠菌为0.078 11 μL/mL.丁香酚对3 种念珠菌MIC 为0.078 1 μL/mL,对白色念珠菌MFC 为0.078 1 μL/mL,热带念珠菌、克柔氏念珠菌为0.156 2 μL/mL;藿香酮对白色念珠菌、热带念珠菌MIC 为0.156 2 μL/mL,克柔氏念珠菌为0.312 5 μL/mL;对白色念珠菌MFC 为0.156 2 μL/mL,热带念珠菌、克柔氏念珠菌为0.312 5 μL/mL.对照组氟康唑对白色念珠菌、热带念珠菌MIC 为0.313 μL/mL,对克柔氏念珠菌为2.5 mg/mL.结论 3 种中药单体成分对念珠菌均有很强的抗菌作用,其抗菌作用由强到弱依次为桂皮醛、丁香酚、藿香酮.克柔氏念珠菌对氟康唑显示耐药.     

柠檬醛体外诱导白念珠菌耐药的实验研究

目的探讨柠檬醛体外诱导白念珠菌耐药性的反应情况,进一步评价柠檬醛的临床应用价值。方法①参照NC-CLS M27-A方案中的微量液基稀释法测定柠檬醛和氟康唑对原始白念珠菌的最低抑菌浓度(MIC)和最低杀菌浓度(MFC);②采用多步诱导法,观察在含梯度浓度(1~50MIC)柠檬醛培养基上连续转种的白念珠菌MIC的变化情况,以氟康唑作为阳性对照,同时设空白对照和溶媒对照;③将敏感性下降的诱导株在无药培养基上连续转种10次后,检测其MIC值;④测定柠檬醛对氟康唑敏感性下降诱导株的MIC值。结果①柠檬醛和氟康唑对原始白念珠菌的MIC值分别为:0.162μg/ml和2.0μg/ml;柠檬醛对原始白念珠菌的MFC值为0.324μg/ml,氟康唑在实验的最高浓度(64μg/ml)未发现有杀菌作用。②在多步诱导培养过程中,柠檬醛组的MIC值始终保持不变,未诱导出对柠檬醛耐药的白念珠菌菌株,菌株转种至含10 MIC柠檬醛的培养基时,即停止生长,而在含50 MIC氟康唑的培养基上菌株仍能生长。氟康唑诱导组菌株在培养过程中,MIC值逐渐升高,转种至50 MIC时,其MIC(命名为FR株)是其亲株的12倍。③FR在无药培养基上连续转种10次后得到FR',氟康唑在FR'的MIC为20.16μg/m,与FR相比,差异无显著性(P>0.05);④柠檬醛对FR的MIC值为0.189μg/ml,与其相应的原始菌株无差异。结论柠檬醛不易产生耐药性,且对氟康唑敏感性下降的诱导株仍敏感。柠檬醛是一种有良好开发前景的抗系统性念珠菌感染的天然药物。     

杜仲抗菌肽EuCHIT1对白色念珠菌的抑菌作用及机制研究

目的：研究杜仲抗菌肽EuCHIT1对白色念珠菌的抗菌活性及机制。方法：通过聚合酶链式反应（PCR）扩增EuCHIT1蛋白的编码区,构建原核表达质粒并转化到大肠杆菌Escherichia coli BL21（DE3）,经异丙基硫代半乳糖苷（IPTG）诱导,采用镍亲和色谱法纯化得到可溶性的EuCHIT1;采用二倍最小抑菌浓度（MIC）法稀释EuCHIT1并测定其对白色念珠菌的抑菌圈直径;采用荧光分光光度计和酶标仪分别检测EuCHIT1对白色念珠菌细胞膜的去极化作用及对细胞膜通透性的影响;通过鲎试验动态浊度法和高效液相色谱法分别测定白色念珠菌中（1,3）-β-D-葡聚糖和麦角甾醇含量;酶联免疫吸附法（ELISA）检测EuCHIT1对白色念珠菌感染的SD大鼠肺上皮WTRL1细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-6及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。结果：纯化得到的杜仲抗菌肽EuCHIT1相对分子质量为77 210,对白色念珠菌MIC值为32 μg·mL-1,EuCHIT1质量浓度与抑菌活性之间具有量效关系;EuCHIT1可增加白色念珠菌细胞壁的去极化及通透性,降低白色念珠菌细胞壁（1,3）-β-D-葡聚糖及麦角甾醇的含量,同时EuCHIT1可降低白色念珠菌感染的WTRL1细胞中IL-6及TNF-α水平（P<0.05）。结论：EuCHIT1对白色念珠菌具有抑菌作用,主要机制可能是破坏细胞壁,导致细胞膜去极化、通透性增加,并降低白色念珠菌感染的肺上皮细胞IL-6及TNF-α水平。     

桂枝挥发油抗甲型流感病毒作用

目的:观察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒A/PR/8/34(H1N1)增殖的影响及对该流感病毒株感染小鼠的治疗作用。方法:MTT法检测受试药物对狗肾传代细胞(MDCK)的半数中毒浓度(TC50)及最大无毒浓度(TC0);血凝法测定甲型流感病毒(H1N1)对MDCK细胞的感染性;MTT法和细胞病变法(CPE)测定两种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度(IC50)和治疗指数(TI)。计算肺指数及HE染色观察药物对流感病毒(H1N1)感染小鼠的治疗作用。结果:桂枝挥发油和桂皮醛对MDCK细胞的TC50分别为5.38×10-3mg/ml和5.49×10-3mg/ml,TC0均为2.5×10-3mg/ml。桂枝挥发油和桂皮醛能抑制流感病毒在MDCK细胞内的增殖,其IC50分别为5.80×10-5mg/ml与5.31×10-5mg/ml,TI分别为92.82和103.35。桂枝挥发油0.174mg/kg和桂皮醛0.132mg/kg连续灌胃5d,明显降低病毒感染小鼠的肺指数,抑制率分别为26.7%和27.4%,并对病理组织形态有改善作用。结论:桂枝挥发油与桂皮醛体外明显抑制甲型流感病毒(H1N1)在MDCK细胞中的增殖,并对流感病毒株感染小鼠有较好的治疗作用。表明桂枝挥发油及桂皮醛具有抗甲型流感病毒作用,桂皮醛是桂枝挥发油抗病毒效应的主要有效成分之一。     

桂皮醛解热作用及机制的实验研究

目的：探讨桂皮醛解热作用及其作用机制。方法：采用酵母诱致大鼠发热模型和白细胞介素-1β（IL-1β）刺激小鼠脑微血管内皮细胞（bEnd.3）作为实验体系,采用酶联免疫法（ELISA）测定致热大鼠下丘脑组织及bEnd.3细胞上清液中前列腺素E2（PGE2）含量。结果：桂皮醛能有效抑制酵母所致大鼠发热反应,显著降低发热大鼠下丘脑PGE2含量,亦能明显抑制IL-1β刺激bEnd.3细胞PGE2的释放。结论：桂皮醛具有明显的解热作用,其解热机制可能与影响PGE2含量有关。     

中药提取组合物(胶囊)对念珠菌及曲霉的体外抗菌实验

目的 探讨中药提取组合物(桂皮油、藿香油)胶囊对致病性念珠菌、曲霉的体外抗菌活性.方法 应用试管药基法,测定中药提取组合物胶囊对念珠菌(白念、热带、克柔氏)曲霉(烟曲、黄曲)的最小抑菌浓度(MIC).结果 中药提取组合物MIC范围为白念珠菌(桂皮油0.06～0.52 mg/ml、藿香油0.03～0.26 mg/ml)、热带念珠菌(桂皮油0.13～1.03 mg/ml、藿香油0.06～0.52 mg/ml)、克柔氏念珠菌(桂皮油0.13～0.52 mg/ml、藿香油0.06～0.26 mg/ml)、烟曲霉(桂皮油0.13～0.52 mg/ml、藿香油0.06～0.26 mg/ml)、黄曲霉(桂皮油0.26～0.52 mg/ml、藿香油0.13～0.26 mg/ml).结论 中药提取组合物胶囊对致病性念珠菌(白念、热带、克柔氏)曲霉(烟曲、黄曲)体外均有很强的抗菌活性,为开发中药治疗侵袭性真菌病提供理论依据.     

白头翁汤正丁醇提取物抑制白念珠菌细胞膜

该文探讨白头翁汤正丁醇提取物(butyl alcohol extract of Baitouweng decoction,BAEB)对白念珠菌细胞膜的抑制作用。以Spot assay观察BAEB对白念珠菌细胞活性的影响;酶标仪检测BAEB干预后白念珠菌细胞内渗透压变化;荧光显微镜观察BAEB对白念珠菌细胞膜通透性的影响;高效液相检测白念珠菌细胞膜麦角甾醇的含量;q RT-PCR法检测细胞膜麦角甾醇生物合成相关基因的表达。结果显示,256,512,1 024 mg·L~(-1)BAEB干预下白念珠菌活性逐渐降低;512,1 024 mg·L~(-1)BAEB组白念珠菌胞内甘油含量显著性增多(P0.05),与白念珠菌胞内渗透压相关的基因HOG1分别下调9.1,9.3,5.5倍;512,1 024 mg·L~(-1)BAEB组白念珠菌红色荧光细胞明显增多;1 024 mg·L~(-1)BAEB干预后麦角甾醇峰面积为35.884 95,有显著性差异(P0.05);1 024 mg·L~(-1)BAEB干预组ERG1,ERG2,ERG3,ERG4,ERG5,ERG6,ERG10,ERG11,ERG13,ERG24,ERG25,ERG251,ERG26与UPC2分别下调6.58,4.89,4.15,9.24,3.41,9.84,3.08,7.50,5.53,5.90,2.45,3.25,1.98,10.07倍。BAEB可通过抑制麦角甾醇及其生物合成相关基因的表达,进而抑制白念珠菌细胞膜完整性。     

盐酸小檗碱对菌丝相白念珠菌细胞壁完整性的影响

探讨盐酸小檗碱对菌丝相白念珠菌细胞壁完整性的影响。以微量液基稀释法检测盐酸小檗碱对白念珠菌标准株与临床株的最低抑菌浓度(MIC);spot assay检测白念珠菌落形成;XTT法检测白念珠菌丝代谢;荧光显微镜观察白念珠菌丝活力;扫描电镜观察白念珠菌丝形态;透射电镜观察白念珠菌丝细胞壁结构;流式细胞术检测白念珠菌细胞壁β-葡聚糖暴露程度;qRT-PCR法检测白念珠菌丝特异性基因ECE1及β-葡聚糖合酶调控基因FKS1和FKS2的表达。结果显示,盐酸小檗碱对白念珠菌临床株及标准株的MIC为64~128μg·mL^-1;512μg·mL^-1盐酸小檗碱干预下能抑制白念珠菌落生长,64~512μg·mL^-1盐酸小檗碱能抑制菌丝代谢,512μg·mL^-1盐酸小檗碱能抑制白念珠菌丝活力,256~512μg·mL^-1盐酸小檗碱能抑制形态转化,512μg·mL^-1盐酸小檗碱能明显损伤细胞壁结构,128~512μg·mL^-1盐酸小檗能促进细胞壁β-葡聚糖暴露,512μg·mL^-1盐酸小檗碱能下调白念珠菌丝特异性基因ECE12.72倍及β-葡聚糖合成酶调控基因FKS1与FKS2分别3.49,3.26倍。研究表明,一定浓度的盐酸小檗碱可能通过下调白念珠菌丝特异性基因及β-葡聚糖合成酶相关基因的表达,从而破坏白念珠菌细胞壁的结构并促使β-葡聚糖暴露,进而影响整个细胞壁的完整性。     

桂枝挥发油及桂皮醛抗流感病毒的机制研究

目的 考察桂枝挥发油及其主要成分桂皮醛体外对甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34 (H1N1)的直接杀灭作用,探讨其抗流感病毒作用机制中Toll样受体7(TLR7)信号通路的作用.方法 以流感病毒感染的狗肾传代细胞(MDCK)为载体,测定桂枝挥发油及桂皮醛体外抑制流感病毒增殖的半数抑制浓度(IC50)和治疗指数(TI); ELISA法检测MDCK细胞干扰素-β (IFN-β)的分泌;RT-PCR法考察MDCK细胞中Toll样受体3(TLR3)、TLR7、肿瘤坏死因子受体相关因子3 (TRAF-3)、白介素-1受体相关激酶4(IRAK-4)、IFN-β基因的表达.结果 桂枝挥发油及桂皮醛对流感病毒有明显的直接杀灭作用,IC50分别为1.85×10-7、5.77×10-7 g/mL,TI分别为27.04、9.51.与病毒组比较,桂枝挥发油和桂皮醛0.25×10-5 g/mL显著升高感染甲型流感病毒的MDCK细胞上清液中IFN-β的量(P＜0.05),显著上调细胞中TLR7、IRAK-4、IFN-βmRNA表达水平(P＜0.05).结论 桂枝挥发油及桂皮醛对流感病毒H1N1的增殖有显著抑制作用,作用机制可能与其激活TLR7信号通路、活化IRAK-4、诱导IFN-β高表达有关.     

In vivo investigation of antimicrobial effects of cinnamaldehyde using immunosuppressed ICR mice with invasive pulmonary aspergillosis

Objective: Invasive pulmonary Aspergillus infection has the characteristics of high morbidity, difficult to be treated, poor prognosis and high mortality. This study aims to investigate the effects of cinnamaldehyde on 1,3-β-D-glucans in the pulmonary Aspergillus fumigatus cell wall to provide a basis for developing novel antifungal drugs.Methods: Immunosuppressed ICR mice were intranasally inoculated with 50 μL of A. fumigatus suspension(1 × 10~7 CFU/m L) and then separated into two groups, for the experimental group cinnamaldehyde was orally administered at 240 mg/kg/d consecutively for 14 d. While for the control group, voriconazole was used to treat the fungus infection. Pulmonary tissues were then extracted for 1,3-β-D-glucans assay and electron microscopy.Results: The concentration of 1,3-β-D-glucans was significantly different between the cinnamaldehyde and voriconazole groups, which was(1160.89 ± 364.96) pg/m L and(3885.94 ± 845.45) pg/m L, respectively(P 0.01). Electron microscopy showed that 2-3 outer layers(1,3-β-D-glucan layer) of A. fumigatus cell wall were damaged and fell off, resulting in serious defect of the cell wall, but the cell membrane was clear and intact.Conclusion: Cinnamaldehyde has a significant influence on the integrity of 1,3-β-D-glucans in the pulmonary A. fumigatus cell wall, but the cell membrane is unaffected, suggesting that cinnamaldehyde has unique antifungal properties depending on its action against the 1,3-β-D-glucans on the pulmonary A.fumigatus cell wall.     

桂皮醛通过PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β1诱导的结肠癌细胞LoVo上皮间质转化

目的:探讨桂皮醛对转化生长因子-β_1(Transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)诱导的结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及其与磷酯酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的关系。方法:通过TGF-β_1诱导结肠癌细胞株LoVo发生上皮间质转化,使用桂皮醛(0,20,40,80 mg·L-1)干预由TGF-β_1诱导的LoVo细胞的增殖,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测桂皮醛对TGF-β_1诱导的细胞增殖能力的影响。转移小室(transwell)侵袭实验检测细胞侵袭能力变化。蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测E-钙黏蛋白(E-cadherin),N-钙黏蛋白(N-cadherin),波形蛋白(Vimentin)及PI3K/Akt信号通路关键蛋白的表达。采用PI3K/Akt抑制剂LY290004来验证桂皮醛通过PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β_1诱导的EMT。结果:与空白组比较,桂皮醛能有效抑制TGF-β_1诱导的增殖及侵袭能力(P0.01),显著增加E-cadherin的表达,抑制N-cadherin,Vimentin及TGF-β_1刺激的p-Akt和p85的表达(P0.01);同时通过抑制PI3K/Akt信号通路的激活逆转TGF-β_1诱导的EMT(P0.01)。结论:桂皮醛可通过调节PI3K/Akt信号通路抑制TGF-β_1诱导的结肠癌细胞LoVo的上皮间质转化,降低其侵袭能力。     

3种植物药单体对肺曲霉生物活性实验

目的：探讨3种植物药单体有效活性成分的抗真菌作用,对肺曲霉进行体外生物活性的MIC和MFC实验。方法：采用试管药基法,将桂皮醛、丁香酚、藿香酮倍比稀释成2.5～0.0098μg/mL的浓度,对致病性肺曲霉（烟曲霉、黄曲霉）进行MIC和MFC实验观察。结果：桂皮醛对烟曲霉MIC均值为0.0391μg/mL,黄曲霉MIC均值为0.0781μg/mL,MFC均为0.0781μg/mL;丁香酚对烟曲霉、黄曲霉MIC均值为0.0781μg/mL,MFC0.1562μg/mL;藿香酮对烟曲霉、黄曲霉MIC均值为0.1562μg/mL,MFC0.3125μg/mL;对照组氟康唑对烟曲霉、黄曲霉MIC和MFC均〉2.5mg/mL。结论：3种植物药单体对烟曲霉、黄曲霉均显示有较强的生物活性,其生物活性依次为桂皮醛、丁香酚、藿香酮。氟康唑对烟曲霉、黄曲霉均显示耐药。     

清开灵口服液对内毒素血症模型小鼠心肌炎症因子基因表达及自由基代谢的影响

目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.     

桂皮醛对小鼠成纤维细胞瘤NIH3T3细胞碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1表达的影响

目的 研究桂皮醛刺激小鼠成纤维细胞瘤NIH3T3细胞后碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白在不同时相点表达的规律,探讨桂皮醛促进成纤维细胞增殖及胶原合成的机制.方法 采用MTT法观察不同质量浓度桂皮醛对NIH3T3细胞增殖的影响;利用羟脯氨酸(Hyp)测试法测定细胞上清中胶原水平;利用免疫细胞化学技术检测桂皮醛对NIH3T3细胞bFGF、TGF-β1蛋白表达的影响.结果 桂皮醛作用NIH3T3细胞48 h后,细胞增殖速度和细胞上清中的胶原量均较对照组明显增加.桂皮醛刺激后,bFGF和TGF-β1蛋白表达增加,其中bFGF蛋白表达高峰在18 h,TGF-β1蛋白在刺激后12 h达到峰值.结论 桂皮醛可以上调内源性生长因子bFGF、TGF-β1蛋白的表达,这可能是桂皮醛体外促进NIH3T3细胞增殖及胶原合成,以及在创伤愈合、组织修复方面发挥作用的分子生物学机制.     

黄芪多糖、桂皮醛、川芎嗪对实验性糖尿病大鼠创面成纤维细胞增殖作用的影响

目的:探讨黄芪多糖(astragalus polysaccharides,AP)、桂皮醛(japanese cinnamon bark aldehyde,JA)、川芎嗪(ligustrazine,LZ)对实验性糖尿病大鼠创面成纤维细胞增殖的影响.方法:利用MTT法观察不同浓度黄芪多糖、桂皮醛、川芎嗪单体及药物有效浓度之间的不同配伍,在不同时间点上对实验性糖尿病大鼠创面成纤维细胞增殖的影响.结果:发现黄芪多糖浓度为625μg/ml、2.44μg/ml,川芎嗪浓度为50 0μg/ml、125μg/ml时可抑制体外培养成纤维细胞的生长,而桂皮醛浓度在2.8μg/ml、1 .4μg/ml时无明显促进或抑制作用.黄芪多糖浓度为39μg/ml、9.75μg/ml、2.44μg/m l,桂皮醛浓度为22.4μg/ml、11.2μg/ml、5.6μg/ml,川芎嗪浓度为31μg/ml、7.75 μg/ml、1.94μg/ml时可促进成纤维细胞的增殖,并且其增殖作用随时间的延长而增强. 黄芪多糖、桂皮醛、川芎嗪三种单体有效浓度之间配伍,在黄芪多糖和川芎嗪的配伍浓度为 187μg/ml、46.75μg/ml、11.69μg/ml,川芎嗪和桂皮醛的配伍浓度为53.4μg/ml、18 .95μg/ml、7.54μg/ml,黄芪多糖和桂皮醛的配伍浓度为178.4μg/ml、50.2μg/ml、15.35μg/ml,黄芪多糖、桂皮醛和川芎嗪三者配伍浓度为209.4μg/ml、57.95μg/ml、 17.29μg/ml时可促进成纤维细胞的增殖,并且其增殖作用随时间的延长而增强.结论:黄芪多糖、桂皮醛和川芎嗪三种单体联合应用时,对实验性糖尿病大鼠创面成纤维细胞增殖作用优于黄芪多糖、桂皮醛和川芎嗪单独应用(P<0.01)及两种单体联合应用(P<0.05).     

外阴阴道念珠菌对抗真菌药物的敏感性

 目的：了解外阴阴道念珠菌对抗真菌药物的敏感性，为临床治疗外阴阴道念珠菌病提供依据。方法：采用API法对分离自临床外阴阴道念珠菌病患者的120株念珠菌进行种间鉴定；参照美国国家实验室标准委员会（NCCLS）M-27A方案（1997），采用微量法检测120株临床试验菌株、5株参考株及1株质量控制株对3种抗真菌药物的敏感性。结果：氟康唑、伊曲康唑及特比萘芬对120株临床菌株的最小抑菌浓度（MIC）均数分别为：(7.2±1.9),(0.26±0.05)和(10.2±3.6)（μg·ml^-1）。结论：氟康唑、伊曲康唑对外阴阴道念珠菌显示较高的敏感性，而特比萘芬对其敏感性欠佳。     

陇中Ⅰ号-汽雾透皮疗法对膝骨性关节炎患者血清中HA，TNF-α，MMP-3的影响

用ELISA方法检测陇中Ⅰ号-汽雾透皮疗法对膝骨性关节炎患者治疗前、后血清中HA,TNF-α,MMP-3的含量,探讨其对膝骨性关节炎的影响,检测结果经SPSS12．0软件统计分析显示：临床控制组：HA治疗前21．26&#177;4．74（ng／ml）,治疗后39．44&#177;4．47（ng/ml）显著升高（P〈0．05）．TNF-α治疗前5．57&#177;0．94（μg／ml）,治疗后2．46&#177;0．96（pg/ml）,MMP-3治疗前5．57&#177;0．94（pg／ml）,治疗后2．46&#177;0．96（pg／ml）均显著下降（P〈0．05）临床显效组：HA治疗前35．44&#177;18．34（ng／ml）,治疗后65．25&#177;21．99（ng／ml）显著升高（P〈0．05）TNF-α治疗前20．98&#177;15．94（pg／ml）,治疗后10．26&#177;7．95（pg／ml）,MMP-3治疗前25．18&#177;10．10（pg/ml）,治疗后13．98&#177;6．08（pg／ml）显著下降（P〈0．05）．临床有效组HA治疗前58．70&#177;12．30（ng／ml）,治疗后86．25&#177;11．20（ng/ml）显著升高（P〈0．05）,TNF—α治疗前48．59&#177;12．16（pg／ml）,治疗后16．46&#177;5．95（pg/ml）,MMP-3治疗前42．27&#177;12．57（pg／ml）,治疗后19．86&#177;9．96（pg／ml）显著下降（P〈0．05）。     

调补肺肾三法对香烟烟雾提取物和脂多糖刺激单核巨噬细胞THP-1分泌细胞因子的影响

目的 探讨调补肺肾三法治疗慢性阻塞性肺疾病的分子机理. 方法 用香烟烟雾提取物(CSE)和脂多糖(LPS)及两者联合(LC)体外刺激单核巨噬细胞THP-1,每种刺激物下分为正常组(加入20％正常大鼠血清)、刺激物组(加入20％正常大鼠血清和5％CSE,或75pg/ml LPS,或5％CSE和75pg/ml LPS)、补肺益肾组、补肺健脾组和益气滋肾组(加20％相应方药大鼠含药血清和5％CSE,或75pg/ml LPS,或5％CSE和75pg/ml LPS),检测各组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-3(IL 3)、巨噬细胞-粒细胞集落刺激因子(GM-CSF)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、超氧化物歧化酶(SOD)、CD36、磷脂酸磷酸酶2B(PPAP2B),应用网络工具分析细胞因子的转录因子.结果 与正常组比较,CSE组、LPS组和LC组分泌MMP-9增加,分泌TNF-α和PPAP2B减少;CSE组分泌TIMP-1减少,LPS组分泌TGF-β增加,LC组GM-CSF分泌增加(P＜0.05或P＜0.01).3个复方对细胞分泌的各因子调节明显不同(P＜0.05或P＜0.01),其中补益肺肾方在各条件下,所调节分泌的因子和涉及转录因子较为广泛. 结论 CSE和LPS对THP-1分泌细胞因子影响不同,调补肺肾三法在一定程度上都对CSE和LPS刺激下分泌细胞因子有调控作用,补益肺肾方药作用最明显而广泛,补肺健脾方次之.     

反相高效液相色谱法测定消瘤胶囊中桂皮醛及桂皮酸的含量

目的 :测定消瘤胶囊中桂皮醛和桂皮酸的含量。方法 :反相高效液相色谱 (RP- HPLC)法 ,乙腈∶ 0 .1 %磷酸溶液 (32∶ 78)为流动相 ,Luna C1 8柱为固定相 ,流速 1 .0 ml· min-1 ,检测波长 2 85 nm。结果 :桂皮醛在 2 .63～ 2 6.3μg/ ml,桂皮酸在 0 .736～ 7.36μg/ ml,呈现出良好的线性关系 ,相关系数分别为 0 .9996,0 .9999。加样回收率桂皮醛为 98.4% ,桂皮酸为 98.7%。仪器精密度为 1 .3% ,方法精密度为 2 .2 %。结论 :方法快速简便 ,重现性好     

补中益气汤加减联合氟康唑治疗白色念珠菌性肺炎临床研究

目的:观察补中益气汤加减联合氟康唑治疗白色念珠菌性肺炎的临床疗效.方法:选取78例白色念珠菌性肺炎患者,按随机数字表法分为观察组和对照组各39例.对照组给予氟康唑治疗,观察组在对照组基础上给予补中益气汤加减治疗.比较2组临床疗效、症状评分、(1,3)-β-D)-葡聚糖水平及痰真菌培养转阴率.结果:观察组总有效率(97....