氯沙坦对老年中重度原发性高血压患者内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨氯沙坦对老年中重度原发性高血压患者内皮素和一氧化氮的影响.方法氯沙坦组为年龄在60岁以上,经应用两种以上降压药物治疗后,收缩压仍≥160mmHg或舒张压≥100mmHg的患者,共48例.在原治疗的基础上加用氯沙坦50mg/d,共6周,观察加用氯沙坦治疗前后的血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的变化.并设健康对照组52名.结果经氯沙坦治疗后ET明显下降,血浆NO水平比加药前升高.与对照组比较,ET加药前后均高于对照组;NO加药前比对照组低,加药后比对照组高,而ET/NO的比值,加药后比加药前降低,并达到正常对照组水平.结论氯沙坦可能有助于改善患者的血管内皮功能和血管的收缩与舒张的平衡功能.     

氯沙坦对老年中重度原发性高血压患者内皮素和一氧化氮的影响

目的：探讨氯沙坦对老年中重度原发性高血压患者内皮素和一氧化氮的影响。方法：氯沙坦组为年龄在60岁以上，经应用两种以上降压药物治疗后，收缩压仍≥160mmHg或舒张压≥100mmHg的患者，共48例。在原治疗的基础上加用氯沙坦50mg/d，共6周，观察加用氯沙坦治疗前后的血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平的变化。并设健康对照组52名。结果：经氯沙坦治疗后ET明显下降，血浆NO水平比加药前升高。与对照组比较，ET加药前后均高于对照组；NO加药前比对照组低，加药后比对照组高，而ETK／NO的比值，加药后比加药前降低，并达到正常对照组水平。结论：氯沙坦可能有助于改善患者的血管内皮功能和血管的收缩与舒张的平衡功能。     

氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮、内皮素-1和血管内皮功能的影响

目的 探讨氯沙坦对高血压患者血清一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血管内皮功能的影响.方法 入选108例首诊轻、中度高血压患者,给予氯沙坦50～100 mg,qd,共12周;另人选同期健康体检者为正常对照组（对照组100例）.观察高血压患者治疗前后血流介导的肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FMD）、ET-1和NO的变化.结果 随访12周后,与治疗前比较,高血压患者的血压下降,FMD提高,NO上升,ET-1降低（均P〈0.05）.多元线性逐步回归显示,校正年龄、血压、血脂、血糖等因素后,ET-1和NO是FMD的影响因素（均P〈0.05）.结论 氯沙坦改善高血压患者血管内皮功能可能与减少内皮素分泌,增加一氧化氮水平有关.     

一氧化氮,内皮素与胃粘膜损伤

胃粘膜损伤是内源性扩血管因子和缩血管因子失衡 ,胃粘膜血流 (GMBF)减少所致。一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)是体内一对相互拮抗的血管活性物质。内源性NO/ET失衡 ,可致GMBF减少 ,导致胃粘膜损伤。     

氯沙坦对充血性心力衰竭患者内皮素和一氧化氮的影响

目的 :探讨充血性心力衰竭时内皮素 - 1(ET- 1)和一氧化氮 (NO)的变化及氯沙坦 (losartan)对其的影响。　　方法 :充血性心力衰竭患者 6 0例 ,随机分为氯沙坦组和依那普利 (enalapril)组 ,疗程 12周。测定治疗前、治疗 1、12周血浆血管紧张素 (Ang )、ET- 1及 NO变化。 30例健康体检者作为对照组。　　结果 :充血性心力衰竭患者血浆 Ang 、ET- 1及 NO水平升高 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值降低 (P<0 .0 5 )。氯沙坦治疗后血浆 ET- 1及 NO水平降低 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值升高 (P<0 .0 5 )。　　结论 :充血性心力衰竭患者血浆 ET- 1、NO水平升高是心力衰竭病理生理特征之一。氯沙坦治疗后可获得有益的临床及神经激素效应 ,且有较好的耐受性。     

运动对大鼠胸主动脉损伤后内皮素和一氧化氮合成酶的影响

用2F Fogarty球囊导菅剥脱大鼠胸主动脉内皮，观察动脉一氧化氮合成酶(NOS)活性和内皮素(ET)水平的变化及运动对它们的影响。结果发现；动脉损伤4周后血浆和胸主动脉ET的音量较假手术组(SO)升高显(P<0．01)，运动明显增强损伤动脉NOS活性，抑制ET的生成，较动脉损伤组明显低(P<0.05)。提示运动增强NOS活性、抑制ET的合成是运动防治内皮损伤和平滑肌细胞异常增殖性疾病的重要机制。     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后一氧化氮内皮素-1血小板源生长因子及转化生长因子-β1水平的影响

目的观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血小板源生长因子(PDGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)水平的影响,并初步探讨其对内膜增生与血管重塑的作用。方法日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予0.9%氯化钠溶液、黄连素注射液和辛伐他汀配制液各2.5mg.kg-1.d-1腹腔注射,假手术组仅普食喂养。术后15d检测血清NO、PDGF、TGF-β含量及血浆ET-1浓度,并取颈动脉切片作病理形态学观察。结果与模型组相比,术后15d黄连素组血清NO含量显著升高(P<0.01),而辛伐他汀组升高不明显;黄连素组与辛伐他汀组ET-1、PDGF和TGF-β1水平均显著低于模型组(均P<0.01)。结论黄连素可能通过升高兔颈动脉球囊损伤后NO浓度,降低ET-1及PDGF、TGF-β1水平,抑制内膜增生与血管重塑。     

运动对大鼠胸主动脉损伤后内皮素和一氧化氮合成酶的影响

用2FFogarty球囊导管剥脱大鼠胸主动脉内皮，观察动脉一氧化氮合成酶（NOS）活性和内皮素（ET）水平的变化及运动对它们的影响。结果发现：动脉损伤4周后血浆和胸主动脉ET的含量较假手术组（SO）升高显著（P＜0．01），运动明显增强损伤动脉NOS活性，抑制ET的生成，较动脉损伤组明显低（P＜0．05）。提示运动增强NOS活性、抑制ET的合成是运动防治内皮损伤和平滑肌细胞异常增殖性疾病的重要机制。     

高血压患者血管内皮功能的改变及氯沙坦的影响

目的:评价高血压患者血管内皮功能的改变及氯沙坦的影响。方法:随机选择原发性高血压患者40例,检测其内皮素(ET)、心钠素(ANP)和一氧化氮(NO)水平的变化。结果:与正常对照组比较,高血压组患者ET、ANP水平上升明显(P均<0.05),NO水平明显下降(P<0.05),氯沙坦治疗后ET水平无明显变化,ANP下降明显(P<0.05),NO水平上升明显(P<0.05)。结论:高血压患者血管内皮功能有明显变化.氯沙坦不仅有较好的降压作用,可能也有较好的血管内皮保护功能。     

二尖瓣球囊扩张术前后血浆一氧化氮、内皮素及血流动力学的变化

目的:研究30例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者经皮球囊二尖瓣扩张术(PBMV)前、后血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血流动力学变化。方法:用化学比色法、放射免疫分析法分别测定患者 PBMV前、后的NO、ET的血浆浓度;用二维彩色多普勒超声和心导管测定二尖瓣瓣口面积(MVA)、左心房内径(LAD)、平均二尖瓣压力阶差(mMPG)、肺动脉平均压(mPAP)和左房平均压(mLAP)。结果: NO 浓度术前及术后分别为(107.350±33.614)、(74.462±23.913)μmol/L; ET 浓度术前及术后分别为(131.632±43.284)、(100.147±31.904)ng/L。NO、ET浓度术后明显低于术前( 均P<0.01)。术前MVA、LAD及mLAP、mMPG、mPAP分别为(1.026±0.201)cm2、(5.168±0.548)cm及(2.765±0.597)、(1.748±0.729)、(5.601±0.728)kPa;术后分别为(1.725±0.248)cm2、(4.895±0.585)cm及(1.738±0.418)、(0.862±0.415)、(4.155±0.436)kPa。术后血流动力学较术前有明显改善(均P<0.05),血浆NO浓度与 mLAP、mPAP呈正相关( r分别为 0.564、0.453,均 P<0.01);血浆ET浓度与mLAP、mPAP也呈正相关( r分别为0.527、0.528,均P<0.01);且 NO、ET浓度与心功能有关。结论:NO、ET可作为判断风湿性心脏病二尖瓣狭窄病情和PBMV疗效及心功能的良好指标。     

依那普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠同型半胱氨酸及一氧化氮水平的影响

目的 :探讨血浆同型半胱氨酸 (Hcy)、叶酸、维生素 (Vit)B12 和一氧化氮 (NO)水平与高血压的关系 ,以及依那普利、氯沙坦在降压的同时对Hcy、叶酸、VitB12 和NO水平的影响。　　方法 :雄性自发性高血压大鼠 (SHR)分为 3组 (n =6 ) :依那普利组 1 5mg/(kg·d)灌胃 ,氯沙坦组 37 5mg/(kg·d)灌胃 ,SHR对照组及Wistar kyoto(WKY)对照组用等量蒸馏水灌胃。采用全自动荧光偏振免疫分析法测定血浆Hcy水平 ,离子捕捉分析法测定血浆叶酸水平 ,微粒子酶固有因子分析法测定血浆VitB12 水平 ;Griess法测定血浆NO代谢产物硝酸盐 (NO-3 )水平。　　结果 :①SHR对照组血浆Hcy、叶酸水平与WKY对照组相比无显著性差异 (P >0 0 5) ;②SHR对照组血浆VitB12水平较WKY对照组明显升高 ;③依那普利、氯沙坦治疗后对Hcy、叶酸及VitB12 水平均无明显影响 ;④SHR对照组血浆NO-3 水平明显下降 ;⑤依那普利治疗 2周后NO-3 含量回升至 4 1 2 6± 5 1 6 μmol/L ,与SHR对照组之间有显著性差异 (P <0 0 1 ) ;氯沙坦治疗 2周后NO-3 含量虽有上升 ( 35 0 3± 4 31 μmol/L) ,但与未治疗的SHR相比无显著性差异 (P>0 0 5)。　　结论 :本研究未发现Hcy水平与高血压有相关性 ;SHR较高的VitB12 水平可能与预防Hcy的危险性有关 ,但也不排     

绞股蓝总皂甙对实验性动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮及过氧化脂质的影响

本实验在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上,观察了绞股蓝总皂甙预防性给药和治疗性给药对血清一氧化氮、胆固醇及过氧化脂质的影响。发现绞股蓝总皂甙(60mg·d-1)与1%胆固醇同时喂养或喂胆固醇4周后以绞股蓝总皂甙(120mg·d-1)治疗4周均能有效抑制高脂所致的血清一氧化氮降低和过氧化脂质升高,并能保护超氧化物歧化酶活性和降低血清总胆固醇及甘油三酯的水平。     

绞股蓝总皂甙对实验性动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮及过氧化脂质的影响

本实验在新西兰兔食饵性动脉粥样硬化模型上，观察了绞股蓝总皂甙预防性给药和治疗性给药对血清一氧化氮、胆固醇及过氧化脂质的影响。发现绞股蓝总皂甙（６０ｍｇ·ｄ－１）与１％胆固醇同时喂养或喂胆固醇４周后以绞股蓝总皂甙（１２０ｍｇ·ｄ－１）治疗４周均能有效抑制高脂所致的血清一氧化氮降低和过氧化脂质升高，并能保护超氧化物歧化酶活性和降低血清总胆固醇及甘油三酯的水平。     

一氧化氮吸入对内毒素肺损伤大鼠肺组织糖皮质激素受体的影响

目的:观察一氧化氮吸入(INO)对肺损伤时肺组织内糖皮质激素受体(GR)的影响.方法:将30只大鼠随机分成对照组、内毒素组(LPS)、地塞米松治疗组(DEX)、一氧化氮吸入组(INO)、地塞米松 一氧化氮吸入组(DEX INO),每组6只.通过内毒素静脉注射制备大鼠肺损伤模型,观察不同干预方式对肺组织GR表达的影响.结果:肺损伤后肺组织GR表达下降,予以干预治疗后GR表达增多,其中以INO作用最明显.结论:肺损伤大鼠肺组织内GR降低,与糖皮质激素(GC)亲和力下降,出现激素抵抗现象,影响激素的抗炎效果.一氧化氮吸入(INO)可以增高GR的表达,促进GC-GR复合体的形成,提高GC的抗炎效果.     

Molecular Analysis of Cocaine-Induced Endothelial Dysfunction: Role of Endothelin-1 and Nitric Oxide

Cocaine remains the most frequently used illicit substance. Although cocaine-induced atherosclerosis is well documented, its mechanism of action on human vascular endothelial cells has not been determined. Nitric oxide (NO) and endothelin-1 (ET-1) are involved in endothelial cell activation and leukocyte recruitment. The present study monitored the effects of cocaine on NO and ET-1 production in human aortic endothelial cells (HAECs) and the effects of sodium nitroprusside (SNP) and BQ-123 on leukocyte adhesion to HAECs. Acute exposure to cocaine (1 and 3 μM) significantly increased ET-1 production (2-fold) and ET-1 receptor type-A (ET_AR) protein expression, within 6–12 h. Cocaine exposure for a longer duration (24–72 h) showed a temporal decrease in both NO production and endothelial NO-synthase (eNOS) expression. The cocaine-mediated suppression of NO was ameliorated by co-treatment of cells with the ET_AR blocker, BQ-123 (5 μM). Furthermore, both short-term (24 h) and long-term (72 h) exposure to cocaine increased endothelial adhesion of monocytes (U937 cells) by 20% and 40%, respectively, which were also suppressed by BQ-123 and SNP co-treatment. These data suggest that a concomitant increase in both ET-1 and ET_AR expression in cocaine exposed HAECs may enhance signaling via the ET_AR which decreases eNOS expression and NO production, and ultimately results in endothelial activation and leukocyte adhesion. Our findings implicate a molecular mechanism of action of cocaine and a therapeutic effect of ET_AR-specific inhibitor in suppressing the cocaine-induced endothelial dysfunction.     

一氧化氮合酶抑制剂对深低温停循环后脑再灌注损伤的保护作用

目的 :研究一氧化氮合酶抑制剂 (L- NAME)对深低温停循环 (DHCA)后脑再灌注损伤的保护作用。　　方法 :8只幼猪随机分为实验组 (n=4)和对照组 (n=4) ,建立体外循环 (CPB) ,行 DHCA90分后恢复灌流 12 0分 ,实验组动物静脉注射 L- NAME1.5 mg/ kg,随后在 6 0分内再给予相同的剂量。　　结果 :实验组 Na - K 三磷酸腺苷酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力明显高于对照组 ,丙二醛含量低于对照组。病理检查及电子显微镜超微结构显示实验组与对照组细胞损伤存在显著性差异 (P<0 .0 5 )。　　结论 :L- NAME对 DHCA后脑再灌注损伤有保护作用。     

培哚普利与氯沙坦对肾组织一氧化氮浓度及结构的作用比较

目的比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响，探讨两者对高血压肾的保护机制。方法以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象，测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构。结果3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生，肾小球基底膜轻度增厚，肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高，8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害（基底膜增厚、系膜细胞肥大），尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关，与血压相关性不显著。培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低，且肾一氧化氮浓度较高，血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制，培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组。结论培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏，如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应，提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环，减少尿微量白蛋白，且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦。     

大鼠主动脉内皮损伤后原生型一氧化氮合成酶和内皮素-1基因表达的改变

采用Ｆｏｇａｒｔｙ导管损伤大鼠胸主动脉段内皮细胞，观察１、５、１５和２０天后胸主动脉组织形态学改变；提取胸主动脉段组织ＲＮＡ采用反转录－多聚酶链反应方法测定原生型一氧化氨合成酶基因和内皮素－１基因ｍＲＮＡ的表达。结果表明，胸主动脉压血管平滑肌细胞在内皮损伤后增殖，内皮素－１基因表达增加，原生型一氧化氮合成酶基因表达减少，提示原生型一氧化氮合成酶基因和内皮素－１基因表达的改变可能在内皮损伤后的平滑肌细胞增殖中起重要作用。     

家兔腹主动脉球囊导管损伤后血管平滑肌细胞凋亡和一氧化氮合成酶基因表达

采用脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法，观察兔腹主动脉经球囊导管损伤后０、８、２４ｈ，３天和５天时血管中膜平滑肌细胞和外膜细胞凋亡的变化。提取血管组织ＲＮＡ菜用反转录－多聚酶链反应测定一氧化氮合成酶基因表达。