内洋地黄素在心血管疾病中作用的研究

内洋地黄素是由肾上腺产生和分泌的一种具有洋地黄样生物活性的物质,是洋地黄受体的内源性递质,具有强心、利尿、缩血管等作用。研究发现,内洋地黄素可参与高血压、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的发病机制和病理生理过程,在心血管系统疾病中的作用具有重要意义。     

内洋地黄素在心血管疾病中作用的研究

内洋地黄素是由肾上腺产生和分泌的一种具有洋地黄样生物活性的物质,是洋地黄受体的内源性递质,具有强心、利尿、缩血管等作用.研究发现,内洋地黄素可参与高血压、心肌梗死、心律失常、心力衰竭等心血管疾病的发病机制和病理生理过程,在心血管系统疾病中的作用具有重要意义.     

内皮素与心血管疾病

内皮素(Endothelin,ET)是1988年发现的一种具有强烈而持久收缩血管平滑肌的多肽物质。后来还发现,此多肽不仅具有收缩血管平滑肌作用,而且对多种脏器具有生物活性。血管内皮细胞是产生ET的主要场所,神经细胞和肾小管上皮等几种细胞也可产生ET。 ET有三种同功多肽:ET-1、ET-2、E-3。人的这三种同功多肽前体分别由211、145、238个氨基酸组成,其中间体分别由38、37、41个氨基酸组成所谓大ET-1、大ET-2和大ET-3。大ET经转换酶作用,切断C末端氨基酸链后,成为具有生物活性的三种ET。     

溶血磷脂酸与缺血性脑血管病

溶血磷脂酸(LPA)是一种生物活性磷脂介质，主要通过G蛋白偶联受体发挥多种生物学功能。LPA可促进血小板聚集，并激活血小板使之释放更多的LPA。随着对LPA研究的不断深入，近年来发现LPA可促进动脉粥样硬化的发生和发展，与脑血管痉挛有关，作用于星形细胞产生多种效应影响缺血性脑血管病的恢复。     

溶血磷脂酸与缺血性脑血管病

溶血磷脂酸(LPA)是一种生物活性磷脂介质,主要通过G蛋白偶联受体发挥多种生物学功能。LPA可促进血小板聚集,并激活血小板使之释放更多的LPA。随着对LPA研究的不断深入,近年来发现LPA可促进动脉粥样硬化的发生和发展,与脑血管痉挛有关,作用于星形细胞产生多种效应影响缺血性脑血管病的恢复。     

血小板活化因子与冠心病关系的研究进展

血小板活化因子（platelet—activating factor,PAF）是一种内源性具有生物活性的磷脂,由中性粒细胞、血小板、肥大细胞、内皮细胞和巨噬细胞等分泌产生。近年来的研究发现,它具有广泛的生物活性,作为一种独特的细胞因子参与体内多种生理、病理过程,与心血管事件的发生有关。本文就PAF与冠心病的关系综述如下。     

硝苯地平对大鼠体外代谢系统CYP2C19酶活性的影响

硝苯地平（又名硝苯吡啶、心痛定）是钙拮抗剂中具有代表性的药物，主要用于高血压、心绞痛和冠心病的治疗。临床上硝苯地平经常与其他药物联合应用，而联合应用时药物的代谢性相互作用可导致疗效的差异。研究发现CYP2C19酶活性可能对硝苯地平的作用产生影响。近期我们观察了硝苯地平对大鼠体外代谢系统模型CYP2C19酶活性的影响，以期为临床合理应用硝苯地平提供依据。     

心源性外泌体作为冠心病标志物和新靶点展望

心源性外泌体是由心脏细胞产生的包含大量生物活性分子的细胞外囊泡,它们是心脏细胞通讯的重要手段。冠心病患者心肌缺血缺氧损伤后4 h就可产生一些特殊的心源性外泌体组分,可作为早诊断的新标志物。心脏源性祖细胞等干细胞分泌的心源性外泌体,可以减少冠心病后心肌细胞凋亡,增加细胞管形成,减少纤维化的发展和改善心脏功能。这些心源性外泌体可装载对本病有治疗作用的药物,标记心肌靶向肽,发挥对缺血心肌的靶向治疗作用,现就此做一综述。     

转化生长因子β与肝脏疾病

转化生长因子β（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ,ＴＧＦβ）是一种多功能的调节因子,目前发现至少有五种异构体。多种不同的细胞可产生ＴＧＦβ［１］。在肝内,ＴＧＦβ主要由非实质细胞表达,肝细胞则不表达。这种生长因子可在各种病理过程中诱导肝纤维化。其在肝脏疾病病理过程中的作用日益受到人们关注。现将其与肝脏疾病的关系研究现状加以总结。　　一、ＴＧＦβ的生物学特性ＴＧＦβ以无生物活性的形式（２３５０００～２８００００）合成及分泌,须经活化后才能结合于受体并发挥生物活性作用［…     

糖尿病合并高血压时降压药物的选择

抗高血压药物可产生一些代谢方面的副作用。因此,对糖尿病合并高血压患者,正确选择降血压药物是十分重要的。一、β受体阻滞剂β受体阻滞剂是高血压患者的第一线药物,糖尿病患者用之可产生代谢方面的副作用,因此应慎用。该药可能产生的副作用如下: (一)低血糖反应:多发生在胰岛素依赖性糖尿病患者血糖不稳时。有人对应用不同类型β受体阻滞剂的胰岛素依赖型糖尿病患者进行了观察,发现非选择性β受体阻滞剂易引起低血糖,并伴有糖异生酶作用物(如乳酸盐)释放减少;但选择性心     

MRP1与肺癌耐药

肺癌是最常见的恶性肿瘤之一,约80％的患者就诊时已属中、晚期,化疗成为其主要治疗手段,而多药耐药现象的产生是目前影响化疗效果的主要原因。多药耐药(multidrug resistance,MDR)是指肿瘤细胞对一种抗肿瘤药物产生耐药的同时,对结构和作用机制迥然不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药的现象。典型的MDR机制是指MDR1基因编码的P—gP致药物外流而产生的多药耐药,但多数学者发现它们在肺癌中的表达水平并不高,     

甲氰咪胍与有关药物的相互作用

H_2受体拮抗剂甲氰咪胍,是目前临床最常用的药物之一。临床用药发现当它与其他药物并用时,有的可产生协同作用,增强疗效,有的则产生不良反应。现扼要概述。     

肝素、低分子肝素的抗肿瘤作用研究进展

肝素、低分子肝素是临床常用的一种抗凝药物.近年来研究发现,其还具有多种生物活性和临床用途,包括抗血管生成及抗肿瘤作用等.肝素、低分子肝素可通过改变肿瘤细胞的细胞和分子学环境而干预肿瘤的发展,例如,肝素、低分子肝素具有抗肿瘤细胞增殖作用,抑制血管内皮细胞增殖和抑制血管形成,通过抑制乙酰肝素酶、基质金属蛋白酶等酶的活性及作...     

前列腺素E1与心力衰竭

前列腺素E1(PGE1)是一种具有广泛生物活性的扩血管物质 ,在 1982年德国Schwarz公司作为药物首次上市后至今 ,已在心脑血管疾病、肢体血管疾病、肝炎、胰腺炎、外科手术、性疾病、成人呼吸窘迫综合征等多种疾病的治疗中收到了良好的临床效果。本文主要对其在心力衰竭 (心衰 )治疗中的作用作一综述。1　PGE1的概述1.1　PGE1的发现　 1934年 ,纽约妇科医生Kurzok在精液中发现了一种极其活跃的物质 ,能引起子宫平滑肌的收缩 ,1936年 ,VonEuler提出这种物质是脂肪酸 ,推测可能产生于前列腺 ,因此命名为前列腺素 (PG) ,196 0年 ,Bergstrom…     

慢性肾衰患者的血浆肿瘤坏死因子的可溶性受体

α肿瘤坏死因子(TNFα)主要由单核细胞和/或巨噬细胞产生,参与多种生物活性。TNF 的可溶性受体(sTNFRs)对 TNF 的结合具有高度亲和性和特异性,因此可阻滞 TNF 产生的各种生物活性,血液透析(HD)治疗与单核细胞的活化作用有关,从而刺激单核细胞产生细胞活素,导致复制 TNFα的 mRNA 的转录增加,本文作者应用一种特异的、敏感的免疫分析法测定尿     

冠状动脉血管成形术中药物性预适应的应用

预适应的概念发现以来,发现它是对抗心肌缺血的有效机制之一,经皮经腔冠脉成形术中反复球囊扩张是探讨预适应现象的最好的临床模型,也可以用于对预适应模拟药物作用的研究,如腺苷、尼可地尔、缓激肽、氨茶碱、硝酸甘油、尼索地平等。模拟预适应药物的应用可对抗心肌缺血,减少梗死面积,改善预后。     

药物与肝脏

一、肝脏的药物代谢肝脏的药物代谢有许多途径,这不仅由于药物有许多不同的生物化学结构,还因为同一结构的药物又可以通过不同反应形式而进行代谢,迄今为止,新的反应形式还继续被发现。药物代谢可由特殊的药物代谢酶来进行,但有的药物亦可以通过正常细胞代谢的酶系统进行,故药物代谢途径是复杂的。本文只就在肝脏内质网中最常见的药物代谢途径进行简要的讨论。1.药物代谢酶:肝脏在药物代谢中起重要作用,因为它有许多药物代谢酶,这些     

LHRH及其类似物研究进展

1.LHRH及其类似物的结构与功能:LHRH是一10肽化合物,其氨基酸的序列是:谷-组-色-丝-酪-甘-亮-精-脯-甘。人及羊、猪、狒狒和狗等哺乳动物的LHRH结构完全一致,但其某些作用似有种属特异性。LHRH的组~2和精~8是生物活性的决定簇。去组~2不仅失去其生物活性,甚至出现LHRH的拮抗作用。改变精~8大大减弱其同受体的亲和力。第6～7和9～10之间的肽链为弱肽链连接,极易被LHRH肽链裂解酶分解灭活。改变这两个部位的化学结构可对LHRH分子起保护作用和提高其生物活性。     

血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究进展

慢性心力衰竭（CHF）是一种进行性发展的临床综合征。近20年来,随着对CHF认识的逐步深入,研究者提出了“神经内分泌模型”,认为CHF的发生和发展与多种具有心血管毒性的生物活性介质过度表达以及相应的具有心血管保护功能的生物活性介质减少的综合作用的有关,并且确定了以神经内分泌拮抗剂为主的药物联合应用以改变衰竭心脏的生物学性质的长期的、修复性的策略。本文所论述的血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联用治疗慢性心力衰竭的研究即是这一模型的临床应用。在现阶段这一联用被认为是颇有疗效的。但是,必须指出,任何单一的模型都是远不能够全面解释CHF发生和发展机制的,攻克CHF这一心脏病学的最后堡垒仍然任重而道远。     

肿瘤坏死因子可溶性受体与充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子 （TNF）在充血性心衰及恶液质患者血清 （浆 ）中浓度升高 ,且 TNF是一种具有负性肌力作用的前炎性介质 ,TNF-α的生物活性作用是通过结合在细胞膜表面受体 TNFR（分两型 TNFR 和 TNFR ）而起作用。研究发现 ,除了细胞膜上存在 TNF受体外 ,血清中也存在 TNF受体 ,称为可溶性受体 ,分两型 :STNFR ,STNFR 。 STNFR 及 STNFR 系由 TNFR 和 TNFR 经蛋白酶剪接后进入血中而产生的。而血浆中可溶性肿瘤坏死因子受体 （STNFR）可拮抗 TNF的生物活性 ,是 TNF作用的主要调节物质 ,同时 STNFRI升高幅度可反映心功能损害的严重程度 ,另一方面 ,也是判断心衰预后的一个独立而可靠的因素