二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的:观察二甲双胍对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素(脂联素、抵抗素、瘦素)水平的影响。方法:54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组(27例)及重度肥胖组(27例),以门诊健康体检非肥胖儿童45例为对照组,2个肥胖组用二甲双胍治疗12周,检测治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。结果:轻、中度肥胖组与重度肥胖组治疗前空腹血糖水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均高于对照组(P<0.01);脂联素水平明显低于对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01);体重指数(BMI)下降,但差异无统计学意义。结论:二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。     

脂肪细胞因子与肥胖的关系

目的:研究脂肪细胞因子chemerin?血清瘦素?抵抗素?脂联素水平及其相互关系,探讨肥胖的发生发展机制?方法:通过体格测量测定正常对照组和肥胖组的腰围?臀围;另通过生化法检测瘦素?抵抗素?脂联素?chemerin的水平?空腹血糖(FBS)?胆固醇(TC)?甘油三酯(TG)?低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)?高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)?空腹胰岛素(FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)?结果:①肥胖组血清抵抗素?瘦素及chemerin水平高于正常对照组,而脂联素水平明显降低(P < 0.05);②相关性分析显示血清抵抗素?chemerin与脂联素呈负相关而与腰围?腰臀比?瘦素呈正相关?结论:肥胖患者抵抗素及瘦素?chemerin明显升高,而脂联素降低,其表达水平与肥胖类型(尤其中心性肥胖)及程度密切相关?     

单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的研究

目的：探讨单纯性肥胖患者血清瘦素、抵抗素和脂联素水平的变化及意义。方法：分别测定单纯性肥胖组患者和正常对照者的体质指数（BMI）、腰围（WC）、臀围、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FBG）、血脂、瘦素、抵抗素和脂联素的水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组相比，单纯性肥胖组脂联素水平明显降低，瘦素及抵抗素水平明显升高（P〈0．01）。②瘦素和抵抗素均与BMI、WC、FINS和HOMA-IR呈正相关，与脂联素呈负相关；脂联素则仅与高密度脂蛋白呈正相关，与BMI、WC、FBG、FINS、HOMA-IR、三酰甘油、低密度脂蛋白呈负相关；瘦素与抵抗素呈正相关，而脂联素与瘦素及抵抗素呈负相关。③脂联素和抵抗素能较好地预测BMI和WC。结论：脂联素降低、瘦素和抵抗素升高易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素、抵抗素水平可能是肥胖发生的预测指标。     

2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与微血管病变的关系

目的 探讨2型糖尿病患者血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与微血管病变的关系.方法 选择河北北方学院附属第一医院2型糖尿病患者(T2DM) 120例,根据是否伴微血管病变,分为无微血管病变组(NON-MAP) 60例和微血管病变组(MAP)60例,另选取健康体检人群(NC)60例,采取酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组空腹抵抗素、瘦素、脂联素水平,并测定各组的空腹血糖、胰岛素和血脂水平,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗.结果 MVP组及NON-MVP组患者血清抵抗素、瘦素、游离脂肪酸(FFA)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均显著高于NC组,而脂联素明显低于NC组,差异有统计学意义(P＜0.05);相关分析表明T2DM患者血清抵抗素、瘦素水平与hs-CRP、淳离脂肪酸(FFA)、HOMA-IR、三酰甘油(TG)呈正相关(P＜0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P＜0.05);脂联素水平与hs-CRP、FFA、HOMA-IR、TG呈负相关,与HDL-C呈正相关(P＜0.05);血清抵抗素、瘦素水平呈明显正相关,而二者与脂联素均呈明显负相关;以血清抵抗素、瘦素、脂联素为因变量,进行多元线性逐步回归分析显示,对三者影响最大的是HOMA-IR和腰臀比(WHR).结论 T2DM患者血清抵抗素、瘦素水平升高、脂联素水平降低,提示血清抵抗素、瘦素、脂联素水平与T2DM的发病及其微血管病变的发生相关.     

西布曲明对肥胖大鼠血清脂肪因子水平的影响

目的 探讨西布曲明对高脂饮食诱导肥胖大鼠血清脂肪因子水平及胰岛素敏感性的影响.方法 以高脂饮食喂养SD大鼠8周建立肥胖模型,给予西布曲明(10mg/kg)干预4周,行高胰岛素正常血糖钳夹试验得到稳态下葡萄糖输注速率,以李氏方法计算胰岛素敏感性,用酶联免疫吸附法检测血清脂肪细胞因子包括抵抗素、脂联素和瘦素水平.结果 肥胖大鼠胰岛素敏感性低于正常对照组,血清脂联素及抵抗素低于对照组而瘦素高于对照组.西布曲明干预后肥胖大鼠胰岛素敏感性显著升高,血清瘦素及抵抗素水平有所减低,但差异不显著,而脂联素水平上升显著.结论 西布曲明可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,其机制可能和其促进脂联素水平升高有关.     

罗格列酮对胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响

目的 研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR) 3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响.方法 将3T3-L1脂肪细胞分为5组:A组为对照组,B、C、D、E组为不同水平罗格列酮处理的IR组,分别给予终浓度为0、0.1、0.5、1.0 μmol/L的罗格列酮.检测各组细胞培养液的葡萄糖消耗量,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Q-RT-PCR)检测瘦素、脂联素及抵抗素的分泌及mRNA表达水平.结果 与B组比较,D、E组细胞分泌的疫素及抵抗素水平及其mRNA表达水平均降低,分泌的脂联素及其mRNA表达水平与葡萄糖消耗量均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).B组与C组细胞分泌的瘦素、脂联素及抵抗素水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 罗格列酮可以通过调节瘦素、脂联素及抵抗素的表达及分泌减轻脂肪细胞的IR.     

肥胖程度与绝经妇女血清脂联素水平的关系

目的测定绝经妇女形态、血糖、血脂、胰岛素、血清瘦素、血清脂联素等,分析脂联素水平与肥胖程度的关系。方法89名绝经妇女[(52.5±3.10)岁,体质量指数(BMI)(24.54±3.55)]按照BMI水平分为正常体质量组、肥胖前期组和肥胖组。观察血清脂联素在3组之间的差异。结果绝经期妇女血清脂联素水平与BMI、腰臀比、血糖、胰岛素、瘦素、甘油三酯、极低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数、体质量、腰围、体脂含量、体脂百分比显著负相关。3组脂联素水平分别为(16.97±9.13)、(11.91±7.76)、(8.47±7.05)μg/mL。多元逐步回归分析显示极低密度脂蛋白胆固醇、血糖和腰围是绝经期妇女基线脂联素水平的预测变量。3组脂联素、瘦素水平有显著差异(P<0.05)。结论绝经妇女脂联素水平与肥胖程度密切相关。在肥胖早期即可有脂联素的降低,伴随着体成分、血糖、血脂升高的隐患;早期预防、控制体质量是预防绝经妇女代谢性疾病发生发展的关键。     

高血压患者血清抵抗素和血脂的相关研究

目的 探讨高血压患者血清抵抗素水平与血压、瘦素、脂联素等之间的关系.方法 60例高血压患者和65例健康对照组,都按照体重指数分为两个亚组,常规测量血压、体重、身高,计算体重指数,抽取空腹静脉血检测其血糖、血脂、空腹胰岛素、瘦素、脂联素和抵抗素.结果 高血压患者与健康对照组比较,抵抗素水平显著升高[(22.35±2.05)μg/L比(25.15±1.77)μg/L,P＜0.01],将高血压两亚组合并后,抵抗素与低密度脂蛋白(γ=0.599)和胰岛素(γ=0.640)呈正相关,与脂联素(γ=0.711)呈负相关;多元线性回归提示,低密度脂蛋白(B=1.258)、胰岛素(B=0.785)和脂联素(B=-0.215)共同影响着抵抗素水平.结论 在高血压患者中,抵抗素水平升高与血压之间有一定的相关性,其机制可能是通过低密度脂蛋白和脂联素而实现的.     

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平与脂联素和胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨 2型糖尿病和 2型糖尿病伴肥胖症患者血浆抵抗素与脂联素和胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对 88例居住在武汉检查者 (正常对照 2 8例 ,2型糖尿病 30例 ,2型糖尿病合并肥胖症 30例 )同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、血脂、瘦素、脂联素和抵抗素的水平。结果 :简单相关分析提示抵抗素与体重指数、腰臀比、空腹及餐后 1h和 2h的血糖、甘油三酯和胰岛素抵抗正相关 ,与脂联素负相关 ;校正其它参数 ,抵抗素的水平与体重指数呈正相关 ,与脂联素呈负相关。结论 :抵抗素和脂联素与肥胖症和 2型糖尿病的发生有关。     

多囊卵巢综合征患者瘦素、血清脂联素与胰岛素抵抗水平的相关性分析

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者瘦素、血清脂联素与胰岛素抵抗水平间的相关性。方法:选择PCOS患者120例为观察组,同时随机选取体检健康、月经正常的120例妇女为对照组,两组均行常规指标、瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的检测与相关性分析。结果:两组的体重指数、腰臀围、收缩压、舒张压对比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组的空腹胰岛素与胰岛素抵抗值明显较高(P<0.05);两组空腹血糖值对比,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的血清脂联素明显低于对照组,而血清瘦素值明显高于对照组,对比差异都有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示胰岛素抵抗与瘦素值呈现明显正相关性,与脂联素呈现明显负相关性,而瘦素与脂联素也呈现明显负相关性(P<0.05)。结论:PCOS患者多存在瘦素、血清脂联素与胰岛素抵抗水平的异常,其中血清高瘦素与低脂联素水平可导致胰岛素抵抗,三者之间存在明显的相关性。     

地特胰岛素联合罗格列酮对2型糖尿病患者体重指数和血清脂肪细胞因子的影响

目的探讨地特胰岛素联合罗格列酮对2型糖尿病患者体重指数和血清脂肪细胞因子的影响。方法选取初诊2型糖尿病患者48例,随机分为地特胰岛素组(n=24)和中性鱼精蛋白锌胰岛素(NPH)组(n=24),分别用地特胰岛素和中性鱼精蛋白锌胰岛素联合罗格列酮治疗,疗程12周。比较治疗前后两组体重指数、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、瘦素、抵抗素和脂联素水平变化。结果治疗后,地特胰岛素组BMI较治疗前降低,但差异无显著性(P>0.05);NPH组BMI较治疗前显著升高,差异具有显著性(P<0.05)。地特胰岛素组、NPH组FPG、HbA1c、FINS、瘦素和抵抗素水平均较治疗前显著下降(P<0.05),其中地特胰岛素组瘦素和抵抗素下降较NPH组明显,差异具有显著性(P<0.05)。地特胰岛素组、NPH组脂联素水平均较治疗前明显升高,其中地特胰岛素组脂联素水平较NPH组升高明显,差异具有显著性(P<0.05)。结论地特胰岛素联合罗格列酮治疗可以避免罗格列酮增加体重的副作用发生,并能增强罗格列酮降瘦素、抵抗素和升高脂联素的作用。     

脂肪因子与乳腺癌发病风险的相关性

乳腺癌是严重危害妇女健康的恶性肿瘤,有研究显示肥胖可能与其发病有关,尤其是与绝经后乳腺癌的发病风险和预后相关,但具体机制不明.近年的研究显示,脂肪组织是一重要的内分泌器官,可分泌瘦素、脂联素、抵抗素等脂肪因子[1],部分脂肪因子可能与肥胖者乳腺癌的发病有关,但其相关性尚未阐明.本研究通过检测乳腺癌患者血清抵抗素、脂联素和瘦素及肥胖相关的代谢因子,旨在探讨脂肪因子与乳腺癌发生、发展的关系.     

单纯性肥胖及2型糖尿病患者脂联素水平的研究

目的:探讨脂联素与单纯性肥胖及2型糖尿病的关系。方法:分别测定单纯性肥胖组、2型糖尿病组和正常对照组的体重指数(BMI)、腰围、臀围、瘦素(leptin)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBS)、血脂和脂联素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:单纯性肥胖组和2型糖尿病组的脂联素水平较正常对照组明显降低,脂联素与BMI、腰围、腰臀比、FBS、FINS、HOMA-IR均呈明显负相关,脂联素能较好的预测BMI和腰围。结论:脂联素在单纯性肥胖及2型糖尿病中表达水平降低,脂联素降低易导致中心性肥胖和胰岛素抵抗。脂联素水平在一定程度上能预测肥胖的发生发展。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的关系

肥胖患者因脂肪堆积而引起胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症,使肌肉及其他组织对葡萄糖利用率和糖耐量降低,并进一步发展为糖尿病.近年来的研究表明,脂肪组织的分解产物游离脂肪酸(FFA)和脂肪细胞分泌的肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、瘦素、抵抗素、脂联素以及在脂肪组织特异性表达的蛋白过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)等脂肪细胞因子与IR密切相关,研究FFA、TNF-α、瘦素、抵抗素、PPAR等细胞因子与IR的关系,成为探索因肥胖导致IR以及糖尿病发生的病理生理机制的重要途径.     

血浆脂联素、瘦素、C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者、糖调节受损(IGR)患者和糖耐量正常(NGT)者血清脂联素、瘦素水平等指标与胰岛素抵抗指数(HOMA2 IR)的关系,探索各种因素对胰岛素抵抗的影响。方法使用酶联免疫吸附试验测定血清中胰岛素、脂联素、瘦素、C反应蛋白等指标水平,计算胰岛素抵抗指数,利用多元回归等统计方法观察各项指标对胰岛素抵抗指数的影响。结果T2DM组的血清脂联素水平明显低于IGR和NGT组;血清瘦素和C反应蛋白水平明显高于IGR组和NGT组。胰岛素抵抗指数与脂联素水平呈负相关,与瘦素、C反应蛋白水平呈正相关。结论脂联素、瘦素、C反应蛋白是影响HOMA2 IR的重要因素,其中脂联素可以显著改善胰岛素抵抗。     

脂联素、抵抗素及瘦素在生殖领域的研究进展

脂联素是胰岛素和能量平衡的上调因子。抵抗素可能对脂肪转化有抑制作用,可作为脂肪生成 和脂肪组织的反馈调节器。瘦素能调节食物摄入、肝脏葡萄糖生成及促性腺激素分泌,是脂肪生成抑制剂和 免疫反应调节剂。脂联素诱导体外受精的超排卵,高瘦素可能会干扰发育成熟的卵母细胞。多囊卵巢综合征 患者血清脂联素、抵抗素及瘦素水平是否降低尚无统一结论。而妊娠期糖尿病及子痫前期血清瘦素水平升高, 生长受限胎儿脐血中脂联素、瘦素水平降低,妊娠期糖尿病患者脐血及母血抵抗素水平结论不一。     

抵抗素和脂联素在2型糖尿病大鼠脂肪组织的表达

目的　通过检测抵抗素和脂联素在肥胖及 2型糖尿病大鼠腹部大网膜脂肪组织中的表达 ,明确抵抗素和脂联素与肥胖及 2型糖尿病的相关性。　方法　 (1 )雌性 Wistar大鼠喂以高脂饲料 (含 37.5 %脂肪 ,1 %胆固醇 ) 9周 ,继以小剂量链脲佐菌素 (STZ,2 5 m g/ kg,腹腔注射 ) ,诱发胰岛素抵抗 ,并使之产生高血糖。 (2 )半定量 RT- PCR测定正常、肥胖及 2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中抵抗素和脂联素表达。　结果　 (1 ) 2型糖尿病组与对照组比较体重显著增加 ,血脂升高 ,空腹血糖正常 ,但餐后血糖明显升高 ,糖耐量异常 ,空腹血胰岛素水平升高。 (2 ) 2型糖尿病组、肥胖组大网膜脂肪组织脂联素 m RNA表达较对照组显著下降 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病组和肥胖组抵抗素表达显著升高。　结论　 (1 )通过饮食方法成功复制出实验性 2型糖尿病模型 ,该模型具有肥胖、高血糖、高甘油三酯血症、胰岛素抵抗等 2型糖尿病特征 ,是研究2型糖尿病及其并发症的理想动物模型。 (2 )脂联素在肥胖和 2型糖尿病中低表达而抵抗素表达升高 ,暗示这两个脂肪细胞因子可能在肥胖和 2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用 ,它们在内脏脂肪组织中基因表达水平可以作为胰岛素抵抗的重要参数     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系的研究进展

现在研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗(IR)产生的始发部位。脂肪组织除了能调节人体能量代谢平衡外,还可以分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与IR密切关联。瘦素可抑制胰岛素分泌,TNF-α的分泌与胰岛素调节的葡萄糖代谢存在高度负相关。脂联素对于维持胰岛素敏感性和正常的糖代谢是必需的。同时,亦有一些细胞因子与IR的关系有待证实。本文就脂肪因子与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

血清脂联素、抵抗素与2型糖尿病

目的探讨人血清脂联素、抵抗素水平与2型糖尿病(T2DM)的关系。方法2型糖尿病患者47例和正常对照46例,两组年龄、性别匹配,采用酶联免疫分析法检测其空腹血清脂联素、抵抗素、胰岛素水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重,计算腰/臀围、体重指数(BMI)、腰臀比值(WHR)和胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗性(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果2型糖尿病组的脂联素水平减低,脂联素水平在糖尿病超重组低于糖尿病正常体重组和对照组;相关分析显示脂联素水平与BMI呈负相关,与ISI正相关。而抵抗素水平在糖尿病超重组显著高于糖尿病正常体重和对照组(P<0.05)。相关分析显示抵抗素水平与BMI、腰围、空腹胰岛素、血压呈正相关,在对照组,与ISI、HOMA-IR、HOMA-β相关。结论脂联素、抵抗素可能参与胰岛素抵抗,与2型糖尿病的发生有关。[关键词]脂联素;抵抗素;2型糖尿病     

冠状动脉硬化性心脏病与血清脂联素、网膜素、瘦素的相关性探索

目的:探讨脂联素(ADPN)、网膜素(Omentin)、瘦素(Leptin)在冠状动脉硬化性心脏病(CHD)患者中的变化。方法:选择健康体检者30例作为对照组,冠状动脉硬化性心脏病患者34例作为CHD组,冠状动脉硬化性心脏病合并2型糖尿病患者41例作为合并组。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组患者血清脂联素、网膜素和瘦素含量;采用全自动血生化分析仪分别检测各组患者空腹血清葡萄糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)含量,采用免疫比浊法检测各组患者糖化血红蛋白(HbAlc)含量,采用化学发光法检测各组患者空腹血清胰岛素(FINS)含量,采用稳态模型评估法(HOMA-IR)计算胰岛素抵抗指数。结果:CHD组、合并组的血清脂联素、网膜素水平均明显低于对照组(F=45.75、113.12,q=8.23~19.65,P0.01),合并组以上指标均明显低于CHD组(F=54.63、103.56,q=9.26、13.28,P0.01);CHD组、合并组血清瘦素水平均明显高于对照组(F=35.36,q=9.12、12.34,P0.01),合并组的血清瘦素水平明显高于CHD组(F=52.47,q=10.42,P0.01)。各组脂联素、网膜素和瘦素与HOMA-IR均有相关性(P0.01)。结论:脂联素、网膜素、瘦素是冠状动脉硬化性心脏病发生发展的高危因素。