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【目的】研究转录因子T-bet/GATA-3在小儿哮喘发病以及Th1/Th2失衡中的作用。【方法】本实验拟通过半定量RT-PCR检测部分哮喘患儿外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet、GATA-3 mRNA表达情况,同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Th1、Th2细胞数量,并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Th1、Th2细胞比率进行相关分析,了解T-bet/GATA-3对哮喘患儿的Th细胞分化的调节作用。【结果】哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著低于正常对照组,其中哮喘发作组显著低于缓解组（P〈0.05）;转录因子GATA-3 mRNA表达水平显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组（P〈0.05）。哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Th1百分率显著低于正常对照组,其中哮喘发作组又显著低于缓解组（P〈0.05）;Th2细胞百分率显著高于正常对照组,哮喘发作组又显著高于缓解组（P〈0.05）。哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Th1细胞比率呈正相关（r=0.731）,与Th2细胞比率呈负相关（r=-0.685）;GATA-3 mRNA表达量与Th1细胞比率呈负相关（r=-0.692）,与Th2细胞比率呈正相关（r=0.717）;T-bet/GATA-3 mRNA比值与Th1细胞比率呈正相关（r=0.793）,与Th2细胞比率呈负相关（r=-0.639）,与Th1/Th2比值呈正相关（r=0.801）。【结论】哮喘患儿T-bet/GATA-3 mRNA表达水平失调,与哮喘患儿Th1/Th2失衡密切相关,可作为衡量Th1/Th2平衡的新指标。 相似文献
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哮喘患儿转录因子T-bet/GATA-3 mRNA比值及其与Th1/Th2平衡间的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
【目的】 研究转录因子T-bet/GATA-3在小儿哮喘发病以及Th1/Th2失衡中的作用。【方法】 本实验拟通过半定量RT-PCR检测部分哮喘患儿外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet、GATA-3 mRNA表达情况，同时采用三色荧光流式细胞仪检测哮喘患儿的Th1、Th2细胞数量，并对T-bet、GATA-3 mRNA表达水平与Th1、Th2细胞比率进行相关分析，了解T-bet/GATA-3对哮喘患儿的Th细胞分化的调节作用。【结果】 哮喘患儿外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平显著低于正常对照组，其中哮喘发作组显著低于缓解组（P<0．05）；转录因子GATA-3 mRNA表达水平显著高于正常对照组，哮喘发作组又显著高于缓解组（P<0．05）。哮喘患儿外周血淋巴细胞亚群Th1百分率显著低于正常对照组，其中哮喘发作组又显著低于缓解组（P<0．05）； Th2细胞百分率显著高于正常对照组，哮喘发作组又显著高于缓解组（P<0．05）。哮喘患儿T-bet mRNA表达量与Th1细胞比率呈正相关（r＝0．731），与Th2细胞比率呈负相关（r＝-0．685）；GATA-3 mRNA表达量与Th1细胞比率呈负相关（r＝-0．692），与Th2细胞比率呈正相关（r＝0．717）；T-bet/GATA-3 mRNA比值与Th1细胞比率呈正相关（r＝0．793），与Th2细胞比率呈负相关（r＝-0．639），与Th1/Th2比值呈正相关（r＝0．801）。【结论】 哮喘患儿T-bet/GATA-3 mRNA表达水平失调，与哮喘患儿Th1/Th2失衡密切相关，可作为衡量Th1/Th2平衡的新指标。 相似文献
3.
【目的】 探讨心肺复苏后早期大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达和血脑屏障的变化规律｡【方法】 将80只大鼠随机分为假手术组(n = 40)和复苏组(n = 40)｡假手术组仅进行麻醉和气管插管､血管穿刺,不进行窒息,复苏组用气管夹闭窒息法致使心跳骤停后进行复苏,其他与对照组相同,分别在0､3､9､24 h和48 h 5个时间点处死大鼠后,取样,测定脑组织MMP9的表达､MMP9 mRNA､脑含水量与脑组织伊文思蓝含量的变化,电镜观察脑组织的超微结构｡【结果】 复苏组心肺复苏后3､9､24和48 h脑组织MMP9表达明显高于假手术组,MMP9 mRNA含量与假手术组相比差异有统计学意义,脑含水量与假手术组比较明显升高,与假手术组比较,脑组织伊文思蓝含量明显升高;超微结构发生改变｡ 【结论】 在心肺复苏大鼠脑缺血模型中MMP9蛋白和MMP9mRNA的表达明显升高;脑组织的脑含水量和伊文思蓝含量明显升高,血脑屏障受到破坏;电镜超微结构观察证实脑组织损伤明显;这些变化在心肺复苏后24 h达高峰｡ 相似文献
4.
【目的】 观察神经生长因子(NGF)及TrKa阻断剂K252a对体外培养的人视网膜血管内皮细胞(HRCEC)增殖的影响｡ 【方法】 MTT法检测不同因子(NGF各浓度组､NGF + K252a各浓度组､bFGF组､bFGF + K252a组和正常培养液组)对正常和缺氧条件下培养的HRCEC的影响｡ 【结果】 随NGF浓度增加(20､50､100 ng/ml),HRCEC细胞数目明显增多(正常氧浓度NGF组分别为0.254 ± 0.033､0.696 ± 0.029､1.136 ± 0.051;缺氧条件相应各组为0.422 ± 0.036､0.798 ± 0.044､1.376 ± 0.052,P均 < 0.05)｡随K252a浓度增加(50､100､200 nmol/L),NGF + K252a组正常氧浓度时分别为0.864 ± 0.067､0.496 ± 0.025､0.202 ± 0.078,缺氧条件时相应为1.042 ± 0.047､0.700 ± 0.065､0.401 ± 0.078,较同浓度NGF(100 ng/ml)组HRCEC细胞数目减少(P < 0.05),随K252a浓度增加HRCEC细胞数目减少趋势愈加显著(P均 < 0.05)｡【结论】 NGF可促进HRCEC的增殖,该作用可被特异性TrkA阻断剂K252a所阻断｡ 相似文献
5.
【目的】 探讨白细胞介素17(IL-17)､干扰素γ(IFN-γ)在不同类型慢性中耳炎(COM)中的表达水平及与骨质破坏的关系｡【方法】 用免疫组织化学的方法检测了实验组37例慢性中耳炎病变组织(胆脂瘤中耳炎20例,非胆脂瘤中耳炎17例)和对照组18例(13例正常外耳道皮肤及5例正常中耳黏膜)中的IL-17､IFN-γ的表达｡【结果】 IL-17在胆脂瘤中耳炎､非胆脂瘤中耳炎､外耳道皮肤及中耳黏膜中的阳性表达指数分别为(81.6 ± 20.0)%､(43.3 ± 25.7)%､(4.7 ± 1.9)%和(5.6 ± 2.3)%,实验组与对照组比较差异有统计学意义(P < 0.001);IFN-γ在胆脂瘤中耳炎､非胆脂瘤中耳炎､外耳道皮肤及中耳黏膜的阳性表达指数分别为(65.4 ± 24.0)%､(30.1 ± 24.5)%､(4.8 ± 1.8)%和(4.0 ± 1.6)%,实验组与对照组差异有统计学意义(P < 0.001);慢性中耳炎病变组织中IL-17(r = 0.685,P < 0.001)､IFN-γ(r = 0.662,P < 0.001)与骨质破坏程度均成正相关｡【结论】 慢性中耳炎患者病变组织中的IL-17､IFN-γ表达水平的上调可能与该病骨质破坏的发生有关｡ 相似文献
6.
【目的】 探讨吗啡依赖小鼠大脑皮质细胞周期依赖性蛋白激酶-5(CDK5)与蛋白磷酯酶-2A(PP-2A)变化及其对神经细丝蛋白磷酸化的作用｡【方法】 雄性昆明小鼠28只,随机等分为对照组､吗啡依赖组､roscovitine(CDK5选择性拮抗剂)预处理组和脑室注射对照组;除对照组外所有小鼠皮下注射吗啡5 mg•kg-1•d-1,连续6 d;roscovitine预处理组于每次皮下注射吗啡30 min前予roscovitine预处理｡免疫印迹法检测神经细丝蛋白磷酸化水平､p-CDK5 (Ser159)和PP-2A表达水平｡【结果】 在吗啡依赖小鼠前额叶皮质,p-CDK5 (Ser159)表达增加,神经细丝蛋白过度磷酸化;应用CDK5的选择性抑制剂roscovitine预处理后,p-CDK5(Ser159)表达减少,神经细丝蛋白磷酸化水平降低;各组间PP-2A表达水平差异无统计学意义｡【结论】 CDK5活性失调可能诱导吗啡依赖小鼠神经细丝蛋白过度磷酸化｡ 相似文献
7.
【目的】 新近研究显示CXCL12/CXCR4通路在食管癌组织中有较高的表达,本研究探讨应用慢病毒介导的RNA干扰技术,有效静默食管癌细胞株Eca109细胞CXCR4的表达,研究CXCL12/CXCR4通路对食管癌Eca109细胞转移能力的影响｡【方法】 以人CXCR4 mRNA编码序列作为干扰靶点,构建靶向CXCR4的vshRNA表达质粒,另构建不针对任何已知mRNA的阴性对照vshRNA表达质粒,转染相应组别细胞｡研究分为控制组､阴性对照组及静默组｡应用实时定量PCR及Western blot检测转染后食管癌细胞CXCR4表达的变化｡Transwell侵袭小室实验以穿膜细胞的数量评估各组Eca109食管癌细胞的侵袭能力,MTT法观察Eca109各组细胞与Matrigel胶黏附能力的变化,划痕法检测迁移能力改变｡【结果】 成功构建CXCR4 shRNA慢病毒载体CXCR4-RNAi-LV｡QPCR及Western blot结果显示静默组Eca109细胞CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平较阴性对照组及空白组显著降低(P < 0.05)｡CXCR4有效静默后,食管癌Eca109细胞黏附､侵袭及迁移能力显著下降(P < 0.05)｡【结论】 慢病毒介导的shRNA能有效地静默食管癌细胞CXCR4基因的表达,阻断CXCL12/CXCR4通路生物学效应,有效抑制食管癌Eca109细胞的转移潜能,提示CXCL12/CXCR4通路在食管鳞癌发展过程中具有重要作用｡ 相似文献
8.
【目的】 观察异丙酚对沙土鼠全脑缺血再灌注后脑保护作用｡【方法】 27只雄性清洁级蒙古沙土鼠,随机分为对照组､模型组､异丙酚组,每组9例｡对照组:游离双侧颈总动脉但不阻断脑血流｡模型组: 游离双侧颈总动脉并阻断脑血流,10 min后开放动脉,2 h后取材｡异丙酚组:在开放动脉后即经舌静脉以Grassby3000微量泵持续以10 mg•kg-1•h-1的速度输注异丙酚,2 h后取材｡实验结束后,处死动物取脑组织分别固定后行HE染色光镜观察,免疫组化SP染色类胰蛋白酶表达观察,透射电镜观察超微结构,脑含水量测定,脑组织匀浆测定MDA含量､SOD活性､TNF-α和IL-1β含量｡【结果】 模型组和异丙酚组脑组织含水量高于对照组(P < 0.05),异丙酚组低于模型组(P < 0.05)｡光镜下及电镜下模型组脑组织损伤严重,异丙酚组损伤较轻,对照组脑组织结构基本正常 ｡三组中, MDA含量､TNF-α浓度､IL-1β含量､类胰蛋白酶表达以模型组最高(P < 0.05)｡SOD活性以模型组最低(P < 0.05)｡ 【结论】 异丙酚对沙土鼠全脑缺血再灌注后有明显的脑保护作用,其机理与抗氧化及抑制炎性因子释放相关,而肥大细胞也可能参与了脑缺血再灌注损伤｡ 相似文献
9.
目的:探讨核因子T-bet/GATA-3在支气管哮喘小鼠发病机制中的作用,观察地塞米松干预后T-bet、GATA-3 mRNA的变化.方法:建立卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠模型;24只BALB/c小鼠随机分为正常组、哮喘组及地塞米松治疗组.地塞米松腹腔注射(2 mg/kg)给药.HE染色观察气道炎症变化;采用RT-PCR方法检测T-bet、GATA-3 mRNA的表达:流式细胞技术检测小鼠脾脏CD4T细胞IFN-γ、IL4水平.结果:与正常组相比,哮喘组小鼠GATA-3 mRNA表达显著增Dn(P<0.05).T-bet mRNA水平明显降低(P<0.05),IFN-γ水平明显降低(P<0.01),IL-4水平明显升高(P<0.05);经地塞米松干预后,肺组织GATA-3、T-bet mRNA均有所降低,以GATA-3 mRNA降低更为明显,IL-4表达明显降低(P<0.05),而IFN-γ水平有减少倾向.结论:支气管哮喘小鼠T-bet/GATA-3表达失衡与气道炎症密切相关,地塞米松通过抑制GATA-3和T-bet的表达,调节IL-4/IFN-γ比率并纠正Th1/Th2平衡失调,可能是其治疗哮喘的机制之一. 相似文献
10.
【目的】 分析正常人房角开放度数(AA)与眼前段结构的关系｡ 【方法】 收集211例(211只眼)正常人,采用眼前段光学相干断层扫描仪(AS-OCT)扫描其前房和晶状体,并测量前房深度(ACD)､前房横径(ACHD)､解剖前房深度(AACD)､睫状体带长度(CBL)､虹膜厚度(IT)､晶状体厚度(LT)､晶状体位置(LP)以及晶状体前极的位置(LAAP)｡采用直线相关分析这8个参数与AA的关系｡ 【结果】 AA的均值为(40 ± 17)°,男性(44 ± 18)°,女性(37 ± 16)°,比较差异有统计学意义(t = 2.893,P = 0.004)｡AA与ACD(r = 0.721,P = 0.000)､LT(r = -0.545,P = 0.000)､CBL(r = 0.615,P = 0.000)､LAAP(r = -0.717,P = 0.000)､LP(r = 0.557,P = 0.000)和ACHD(r = 0.175,P = 0.011)相关,与AACD(r = 0.130,P = 0.059)､IT(r = 0.129,P = 0.061)无相关性｡ 【结论】 女性的房角比男性窄;在眼前段组织中,决定正常人房角宽窄的最关键的因素为晶状体､睫状体和虹膜根部的附着位置｡ 相似文献
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12.
目的探讨转录因子T-bet/GATA3在过敏性哮喘患者免疫失衡中的作用。方法通过实时荧光定量PCR检测47例过敏性哮喘患者外周血单个核细胞（PBMC）中T-bet/GATA3 mRNA表达情况,用流式细胞仪检测其Th1、Th2细胞数量,以20名健康者为对照。结果过敏性哮喘患者外周血淋巴细胞转录因子T-bet mRNA表达水平低于正常对照组,且Ⅲ、Ⅳ级低于Ⅰ、Ⅱ级哮喘患者（P〈0.05）;转录因子GATA-3 mRNA表达水平高于正常对照组,以Ⅲ、Ⅳ级更高（P〈0.05）。过敏性哮喘患者外周血淋巴细胞亚群Th1百分率低于正常对照组,其中Ⅲ、Ⅳ级低于Ⅰ、Ⅱ级哮喘患者（P〈0.05）;Th2细胞百分率显著高于正常对照组,Ⅲ级中度持续组与Ⅳ级重度持续组各哮喘组均显著高于Ⅰ级间歇发作组和Ⅱ级轻度持续组（P〈0.05）。T-bet/GATA3与Th1/Th2结果一致。结论过敏性哮喘患者T-bet/GATA3 mRNA表达水平与Th1/Th2比例变化一致,似乎可以成为判断其细胞免疫能力的新指标。 相似文献
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目的：研究白细胞介素-11 （IL-11）对免疫性血小板减少症（ITP）患者Th1、Th2细胞亚群及其调控因子T-bet mRNA和GATA-3 mRNA表达的影响.方法：从10例ITP患者静脉中抽取外周血提取单个核细胞,加入不同浓度IL-11（0、25、50、100、200 ng/mL）培养4d后,应用流式细胞术和实时荧光定量反转录-多聚酶链反应法检测Th1、Th2细胞亚群比例及T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达水平.结果：当IL-11浓度为100 ng/mL时,与浓度为0的对照组差异最明显,表现为Th1比例及Th1/Th2比值下降,Th2比例升高,差异有统计学意义（P＜0.01）,同时T-bet mRNA表达下降,GATA-3 mRNA表达增加,T-bet/GATA-3比值显著下降,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论：一定浓度的IL-11在体外培养中能促使ITP患者Th1细胞向Th2细胞转化,同时GATA-3 mRNA表达增加、T-bet mRNA表达下降. 相似文献
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老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态与T-bet/GATA3基因表达的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨老年非小细胞肺癌患者Th1/Th2漂移状态及其与T-bet、GATA3基因表达的关系。方法选取老年非小细胞肺癌患者及健康受试者各120例,双抗夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测各组血浆中Th1类细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)和Th2类细胞因子IL-4、IL-10的浓度;梯度离心法分离出单个核细胞(PB-MC),采用RT-PCR方法检测其T-bet、GATA3mRNA水平。结果老年非小细胞肺癌患者Th1型细胞因子IFN-γ、IL-2水平与老年健康受试者比较明显下降[(10.28±0.88)pg/mL vs(16.94±1.05)pg/mL;(9.06±0.85)pg/mL vs(13.96±0.87)pg/mL)],差异均具有统计学意义;老年非小细胞肺癌患者Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平与老年健康受试者比较明显升高[(5.98±0.98)pg/mL vs(3.89±0.28)pg/mL;(47.59±2.89)pg/mL vs(40.47±1.28)pg/mL)],差异均具有统计学意义。老年非小细胞肺癌患者Th1型核转录因子T-bet mRNA的表达水平较老年健康受试者下降[(0.85±0.11)vs(1.46±0.09)];老年非小细胞肺癌患者Th2型核转录因子GATA3mRNA的表达水平较老年健康受试者明显增高[(1.51±0.12)vs(0.89±0.10)],差异均具有统计学意义。结论老年非小细胞肺癌患者存在着Th2漂移现象,该现象可能与影响Th1/Th2的极化状态的关键因子T-bet和GATA3的表达失常有关。 相似文献
16.
目的探讨外周血中T-bet和GATA-3基因的表达在再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)中发病机制及意义。方法选择23例AA患者为再障组,其中重型再障(severe aplastic anemia,SAA)13例,轻型再障(mediate aplastic anemia,mAA)10例,再选择22例健康体检为对照组,对纳入对象采用流式细胞术检测其外周血Th1和Th2,同时运用RT-PCR技术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中转录因子T-bet和GATA-3 mRNA基因表达。结果与对照组相比,再障组的lg(T-bet/β-actin)和Th1(%)升高,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),lg(GATA-3/β-actin)和Th2(%)降低,差异有统计学意义(P<0.05、P<0.05);其中SAA组的lg(T-bet/β-actin)、lg(GATA-3/β-actin)和Th1(%)、mAA组的lg(T-bet/β-actin)、Th1(%)相比对照组明显升高(P<0.05、P<0.01、P<0.01、P<0.05、P<0.05);SAA组的Th2(%)、mAA组的lg(... 相似文献
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目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CC16)及转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘患者气道炎症中的价值。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞(PBMC),用ELISA测定血浆中CC16、IFN-γ、IL-4的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet mRNA和Gata-3 mRNA表达水平。结果哮喘组CC16及IFN-γ分别为(21.96±7.31)ng/mL和(118.73±22.59)pg/mL,明显低于对照组[(64.88±25.27)ng/mL和(145.53±29.50)pg/mL,P均0.01],哮喘组IL-4高于对照组[(425.22±4.37)pg/mL比(69.72±10.15)pg/mL,P0.01]。哮喘组T-bet mRNA、T-bet/GATA-3表达水平(0.12±0.01,0.25±0.04)显著低于对照组(0.48±0.12,1.89±0.65)(P均0.01),GATA-3 mRNA表达(0.45±0.05)较对照组(0.30±0.08)明显升高(P0.01)。CC16与T-bet mRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关(r值分别为0.792和0.761,P均0.01);与GATA-3 mRNA无明显相关性(r=-0.146,P=0.551)。结论哮喘患者CC16水平降低,对气道炎症的保护性削弱,可能与T-bet/GATA-3和IFN-γ/IL-4的失衡有关。 相似文献
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MCMV感染对小鼠脾细胞调节性T细胞比率和Th1/Th2转录因子T-bet/GATA-3表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 在整体水平研究小鼠巨细胞病毒(MCMV)急慢性感染对小鼠脾细胞中调节性T细胞(Treg)比率和Th1/Th2特异性转录因子T-bet/GATA-3蛋白表达的影响.方法 建立MCMV播散型感染模型,60只模型鼠分别于接种病毒后第1、3、7、14、28.45、60、75、90和120天各处死6只,分离脾细胞;另设60只正常小鼠作为模拟感染对照.流式细胞术检测Treg比率,Western印迹法检测T-bet/GATA-3蛋白表达水平.结果 Treg比率在急性感染末期(28 d)明显低于模拟感染对照组[(1.46±0.27)%vs(2.78±0.29)%,P<0.05];在感染慢性期持续表达上调,60 d时显著高于模拟感染对照组[(4.51±0.24)%vs (2.69±0.12)%,P<0.05].T-bet和GATA-3蛋白表达在感染后3 d分别增至(0.618±0.053)和(0.836±0.061),均显著高于模拟感染对照组水平[(0.205±0.026)和(0.398±0.022)];但是进入感染慢性期后均持续表达下调,在75、90和120 d时均明显低于模拟感染对照组水平.结论 感染急性期McMV上调T-bet和GATA-3的蛋白表达;感染慢性期McMV诱导Treg增殖活化,抑制Th1和Th2分化扩增,CMV诱导Treg扩增可能是其抑制宿主抗病毒免疫,导致慢性持续性感染的重要原因. 相似文献
19.
目的：探讨转录因子对T细胞分化的影响及它们和细胞因子在系统性红斑狼疮（SEE）发病机制中的作用。方法：利用实时荧光定量PCR技术检测SLE患者、正常人外周血单核细胞（PBMC）中T—bet和GATA-3 mRNA表达状况;用ELISA检测SLE患者、正常人血清中IL-10和TGF-β水平。结果：SLE患者T—bet mRNA表达低于正常人,差异具有显著性（P〈0．05）;SLE患者GATA-3mRNA表达明显高于正常人,具有统计学差异（P〈0．05）。SLE患者IL-10明显高于正常人,差异具有统计学意义（P〈0．05）;SLE患者TGF-8与正常人差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：SLE患者Th1／Th2免疫不平衡占优势,调节Th1细胞的转录因子T—bet表达降低。调节Th2细胞的转录因子GATA-3表达升高,细胞因子IL-10水平升高,TGF—β没有明显变化。 相似文献