维生素E琥珀酸酯联合化疗药物抑制大肠癌细胞增殖

本研究旨在检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合化疗药物对大肠癌细胞的凋亡诱导作用，为临床联合用药提供依据。     

维生素E琥珀酸酯联合化疗药物对乳腺癌细胞增殖的抑制作用

目的检测维生素E琥珀酸酯(VES)联合化疗药物对乳腺癌细胞增殖的抑制作用，并初步探讨其机制。方法人乳腺癌细胞Bcap-37以VES联合化疗药物刺激24h和36h，VES浓度为10μg／mL和20μg／mL，化疗药5-FU和MMc及环磷酰胺的浓度分别为16．9μg／mL，33．8μg／mL；1μg／mL，3．3μg／mL及100μg／mL，300μg／mL，以M1Tr法测定对细胞增殖的抑制作用，以流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞表面Fas表达。结果VES联合化疗药物对乳腺癌细胞具有显著的抑制作用。流式细胞仪分析细胞周期，Bcap-37细胞的自然凋亡率为0．7％，20μg／mLVES作用24h后凋亡率为19．2％，5-FU和丝裂霉素及环磷酰胺3种化疗药物作用后的凋亡率分别为16．2％，16．7％。12．3％。VES与3种化疗药物合用后的凋亡率分别为40．3％，44．8％，39．6％。VES联合化疗药物作用后乳腺癌细胞表面Fas表达显著增强。结论VES联合化疗药物对乳腺癌细胞具有显著的抑制作用，其机制可能与细胞表面Fas表达上调有关。     

维生素E琥珀酸酯诱导MCF 7乳腺癌细胞的凋亡

目的检测维生素E琥珀酸酯（VES）对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用，并分析凋亡诱导分子Fas表达的变化。方法人乳腺癌细胞株MCF-7[雌激素受体阳性，ER（＋）]以VES刺激12，24h和48h，VES浓度为5μg／mL，10μg／mL和20μg／mL，用MTT法测定VES对细胞增殖的抑制作用；以流式细胞仪分析细胞周期和细胞表面Fas的表达；Western蛋白印迹法检测VES作用后Fas蛋白水平的变化。结果VES对MCF-7乳腺癌细胞具有显著的抑制作用，并表现为时间和剂量依赖关系。MCF-7乳腺癌细胞的自然凋亡率为1．2％；5μg／mL，10μg／mL和20μg／mL的VES作用48h后凋亡率分别升高至11．2％，16．4％和41．2％。VES作用后乳腺癌细胞Fas蛋白水平和细胞表面Fas表达升高。结论VES对ER（＋）乳腺癌细胞具有显著的增殖抑制作用，并诱导细胞凋亡，其机制与细胞表面Fas表达上调有关。     

维生素E琥珀酸酯促进Fas表达和诱导胰腺癌细胞凋亡

目的:检测维生素E琥珀酸酯(VES)对胰腺癌细胞生长抑制和凋亡的诱导作用,并分析其对凋亡诱导分子Fas表达的调控作用。方法:用VES刺激人胰腺癌Bxpc-3细胞12、24或48 h,所用VES浓度分别为5、10或20 mg/L;以MTT法测定其对细胞生长的抑制作用,流式细胞仪分析细胞凋亡率和细胞表面的Fas表达水平,Western印迹法检测VES对Fas蛋白水平的影响。结果:VES对胰腺癌细胞具显著的生长抑制作用,并表现呈剂量与时间依赖关系。用流式细胞仪分析细胞周期的结果,未经VES处理的Bxpc-3细胞的凋亡率为1.3%;5、10及20 mg/L VES作用48 h后,凋亡率分别为10.6%、24.2%和68.7%。VES作用后,胰腺癌细胞Fas蛋白水平和细胞表面的Fas表达升高。结论:VES对胰腺癌细胞具显著的生长抑制作用并诱导胰腺癌细胞凋亡,其机制与促进细胞表面Fas表达的上调有关。     

维生素E琥珀酸酯诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的实验研究

目的：研究维生素E琥珀酸酯（VES）对非雄激素敏感的前列腺癌PC-3细胞株的凋亡诱导作用及分子机制。方法：以体外培养的PC-3细胞为研究对象,采用含不同浓度的VES培养液作用于细胞。采用噻唑兰（MTT）比色法检测细胞增殖活性;采用Wright—Giemsa染色、流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡并测定Fas蛋白表达水平;采用酶联免疫法检测转化生长因子口（TGF-β）的表达水平的变化。结果：VES可显著抑制PC-3细胞的生长及增殖,光镜下可见到PC-3细胞呈典型凋亡的形态学改变。FCM细胞周期分析显示G2／M期细胞增加而s期细胞明显减少,Fas蛋白和TGF-β表达明显上调。结论：VES可诱导前列腺癌PC3细胞凋亡,其作用机制可能与其上调Fas、TGF-β的表达有关。     

维生素E琥珀酸酯对乳腺癌荷瘤裸鼠的抑瘤作用

目的 检测维生素E琥珀酸酯（VES）对裸鼠荷乳腺癌MCF-7细胞的抑制作用。方法 裸鼠皮下接种MCF-7乳腺癌细胞建立荷瘤裸鼠模型。以150mg／kg（体重）剂量的VES治疗模型鼠共5周。处死动物后测量肿瘤大小。以流式细胞仪检测细胞周期变化和细胞表面Fas和FasL的表达；以免疫组化法检测肿瘤组织Fas和FasL的表达，并以TUNEL法检测细胞凋亡指数。结果 VES对荷乳腺癌裸鼠具有显著的增殖抑制作用。细胞周期分析显示，VES冶疗后肿瘤细胞表现为G0／G1期阻滞，肿瘤组织和细胞表面的Fas和FasL均出现上调，同时细胞的凋亡指数升高。结论 VES对于MCF-7乳腺癌荷瘤裸鼠具有强效的抑制作用，其机制与上调肿瘤细胞Fas／FasL表达，促进细胞凋亡有关。     

Vitamin D3对乳腺癌荷瘤裸鼠的治疗研究

目的 探讨维生素D3(vitamin D3，VitD3)对乳腺癌裸鼠移植模型的治疗作用。方法 裸鼠皮下接种MCF-7乳腺癌细胞，建立乳腺癌裸鼠移植模型。用VitD3和三苯氧胺(tamoxifen，TAM)给荷瘤裸鼠用药。用药4周后，检测肿块大小、血清钙、磷水平，并用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。结果 VitD3治疗组血清钙水平高于对照组，血磷水平低于对照组，VitD3使肿瘤细胞凋亡增加，并使细胞停留在G0／G1期，与TAM有协同作用。结论 VitD3和TAM可明显诱导乳腺癌细胞凋亡，并阻滞细胞停留在G0／G1期。     

维生素E酯预处理对小鼠原位脂肪肝移植的影响

目的　探讨供者用维生素E酯 (VES)预处理对原位小鼠脂肪肝移植的保护作用及其机理。方法　建立小鼠原位肝移植模型。随机分为正常小鼠对照组 (n =8)、肥胖小鼠对照组 (n =8)、非脂肪肝移植组 (n =12 )、脂肪肝移植组 (n =12 )、VES预处理脂肪肝移植组 (n =12 )。术后检测各组血清丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST)相对水平 ;肝脏组织HE染色 ,油红O染色脂肪定量 ,ATP含量及解偶联蛋白 2 (UCP 2 )水平。结果　VES预处理脂肪肝移植组移植后 2h存活率为4 5 % ,而脂肪肝移植组为 2 5 % ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;VES预处理脂肪肝移植组血清ALT与AST水平与ATP浓度分别为 (32 33± 10 6 5 )U/L、(4386± 92 4 )U/L、0 .19± 0 .0 1,而脂肪肝移植组分别为 (832 0± 4 6 5 5 )U/L、(6 4 94± 2 6 5 5 )U/L、0 .13± 0 .0 1,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;VES预处理脂肪肝移植组肝细胞损伤程度明显减轻 ,线粒体UCP 2水平低于脂肪肝移植组。结论　维生素E酯预处理对小鼠脂肪肝移植有一定保护作用。     

维生素E琥珀酸酯对人肝癌细胞凋亡和侵袭性

目的研究维生素E琥珀酸酯（VES）诱导体外培养人肝癌细胞凋亡以及对肝癌细胞侵袭性的抑制作用。方法自2004年至2005年7月,体外培养SMMC7721人肝癌细胞系,在培养液中加入VES共育,用等量的生理盐水作为对照组。培养6、24、48h后采用流式细胞仪检测肝癌细胞的凋亡,小孔趋化试验检测肝癌细胞的体外侵袭性变化。结果在加入VES后肝癌细胞的凋亡率与对照组相比明显增加。在48h加入VES的实验组与对照组相比,肝癌细胞的小孔趋化试验明显受到抑制。结论VES具有体外诱导人肝癌细胞系凋亡以及抑制肝癌细胞体外侵袭性的作用,是潜在的抗肿瘤因子。     

抗人前列腺特异膜抗原单克隆抗体的^131I标记及在荷瘤裸鼠体内的分布

我们利用鼠抗人前列腺特异膜抗原(PSMA)单克隆抗体Ed-5，经^131I标记后，研究其在荷人前列腺癌裸鼠体内分布情况。     

维生素E琥珀酸酯对人肝癌细胞凋亡和侵袭性的影响研究

目的 研究维生素E琥珀酸酯(VES)诱导体外培养人肝癌细胞凋亡以及对肝癌细胞侵袭性的抑制作用.方法 自2004年至2005年7月,体外培养SMMC7721人肝癌细胞系,在培养液中加入VES共育,用等量的生理盐水作为对照组.培养6、24、48 h后采用流式细胞仪检测肝癌细胞的凋亡,小孔趋化试验检测肝癌细胞的体外侵袭性变化.结果 在加入VES后肝癌细胞的凋亡率与对照组相比明显增加.在48 h加入VES的实验组与对照组相比,肝癌细胞的小孔趋化试验明显受到抑制.结论 VES具有体外诱导人肝癌细胞系凋亡以及抑制肝癌细胞体外侵袭性的作用,是潜在的抗肿瘤因子.     

苏拉明对人肝癌在裸鼠体内生长和转移的抑制作用

目的 观察肿瘤血管形成制苏拉明对人肝癌在裸鼠体内生长和转移的抑制作用。方法 选用原位接种人肝癌裸鼠转移模型，苏拉明按每次６０ｍｇ／ｋｇ腹腔注射６次，治疗４周后处死并解剖动物，同时肺和肿瘤组织切片免疫组化检测。结果 治疗组肿瘤明显小于对照组，肿瘤肝内播散率，肺转移率和肿瘤组织血管密度治疗组小于对照组。结论 苏拉明可抑制人肝癌在裸鼠体内的生长，转移和血管形成。     

125I粒子植入对荷肝癌裸鼠肿瘤增殖及微血管生成的抑制作用

为探讨^125I粒子植入治疗肝癌的生物学机制，我们利用BEL-7402肝癌细胞株建立肝癌裸鼠模型，在肿瘤组织内植入挖^125I粒子，观察其对肿瘤的抑制效果及对肿瘤细胞增殖和微血管生成的影响。     

去甲斑蝥素对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖和凋亡的体内干预实验

目的探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤增殖和凋亡的影响。方法建立裸鼠人胆囊癌种植瘤模型,实验分为对照组、5-FU组、NCTD组、NCTD 5-FU组4组。测定移植瘤大小、生长曲线和抑瘤率,应用流式细胞术、光学和电子显微镜观察移植瘤细胞的细胞周期、凋亡率和形态学改变。数据统计采用SPSS11·5软件包方差分析或χ2检验。结果NCTD对荷瘤鼠的半数致死量(LD50)为139·96mg·kg-1。应用1/5LD50即可使裸鼠移植瘤明显缩小(5·61±0·39vs.9·78±0·61cm3,P=0·000),抑瘤率增高(42·63%vs.0,P=0·012);移植瘤细胞周期中S期细胞明显减少(43·47%±2·83%vs.69·85%±1·96%,P=0·000),凋亡率上升(5·49%±0·59%vs.15·08%±1·49%,P=0·000);与5-FU合用时上述作用更明显(P=0·000)。NCTD作用后的移植瘤细胞经光镜检查见胞核固缩,核碎裂等现象;电镜显示典型的凋亡细胞及凋亡小体。结论NCTD可明显抑制荷瘤裸鼠胆囊癌移植瘤的增殖和生长,若与5-FU合用呈协同效应,可加强其抗癌作用。     

伊马替尼抗基质治疗对裸鼠胃癌原位移植模型中肿瘤生长与转移的抑制作用

近期研究表明：血小板源性生长因子（PDGF）在数个器官的进展期肿瘤生长中起到一定的促进作用,但其在胃癌中是否也有此作用尚未明确。本研究采用裸鼠人胃癌原位移植模型,探讨伊马替尼引导的PDGF受体（PDGF—R）酪氨酸激酶的抑制是否影响肿瘤的生长与转移。