碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶基因表达的影响

目的 观察碘过量对大鼠脑神经元特异性烯醇化酶(NSE)基因表达的影响.方法 选用150只断乳1月龄的健康Wistar大鼠,按5×2析因设计分为10组.每组15只.按摄碘量分为正常碘(NI)、5倍碘(5HI)、10倍碘(10HI)、50倍碘(50HI)、100倍碘(100HI)5个水平,饲喂时间为3、6个月.实验期满后,取全部大鼠血样,用放射免疫分析方法测定血清总甲状腺素(TT4)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)水平;取大鼠脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织NSE mRNA的表达.结果 各碘水平组TT4、TT3变化明星(F值分别为18.867、27.287,P<0.01),时间和碘水平对TT4存在交互作用(F=2.486,P<0.05);100HI组TT4、TT3均低于同时间NI、5HI、10HI、50HI组(P均<0.01).血清FT4、FT3、rT3水平,在3、6个月时变化明显(F值分别为4.968、27.046、59.776,P<0.05或<0.01),各碘水平组间变化明显(F值分别为33.058、28.420、17.482,P均<0.01),时间和碘水平对FT3、rT3存在交互作用(F值分别为6.894、5.233,P均<0.01);100HI组FT4、FT3、rT3低于同时间其他组(P<0.01或<0.05).各碘水平间NSE mRNA变化明显(F=29.006,P均<0.05);3、6个月100HI组大鼠脑中NSE mRNA水平(0.61±0.19、0.61±0.22),与NI(0.73±0.13、0.72±0.26)、5HI(0.72±0.15、0.72±0.16)、10HI(0.73±0.32、0.70±0.13)、50HI(0.71±0.18、0.69±0.31)组比较降低(P均<0.05).3、6个月时血清FT3、FT4与NSE mRNA水平均存在相关关系(r值分别为0.987、0.969及0.890、0.910,P均<0.05).结论 NSE基因的表达对过量碘摄入呈现出耐受性且有一定的阈值;当过量碘摄人为正常100倍时,在转录水平影响NSE基因的表达,表现为抑制NSE mRNA水平;在过量碘引发NSE转录减低的调控中,FT4和FT3可能均起着重要作用.     

碘缺乏和碘过量对仔二代大鼠海马神经元特异性烯醇化酶活性的影响

目的探讨碘缺乏和碘过量对仔二代Wistar大鼠海马神经元特异性烯醇化酶(NSE)发育的影响。方法按照饮用水含碘(KIO_3)量不同,将大鼠随机分为6组(NI、5HI、10HI、50HI、100HI、LI),取1、20、60日龄仔二代鼠大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并对NSE反应阳性细胞进行形态学计量分析。结果1日龄:各组仔鼠大脑海马CA3区NSE阳性反应极微弱。20日龄:LI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、面数密度和灰度值均比NI组明显减小(P<0.05或<0.01);100HI组面数密度和灰度值小于NI组,差异亦有统计学意义(P<0.05)。60日龄:与NI组比较,LI、100HI组NSE阳性细胞的细胞核直径、细胞体直径、核质比和面数密度均明显减小(P<0.05或<0.01);LI、50HI、100HI组的NSE阳性细胞灰度值均比NI组明显降低(P<0.05或<0.01)。结论碘缺乏和长期严重碘过量使仔二代大鼠大脑海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢,其机制可能与碘缺乏和严重碘过量所致的甲状腺功能低下有关。     

碘缺乏和碘过量对成年大鼠海马神经元特异性烯醇化酶的影响

目的　研究碘缺乏和碘过量对Wistar成年大鼠海马神经元功能的影响。方法　断乳1个月Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为6组:低碘组(LI) ,适碘组(NI) ,5倍碘组(5HI) ,10倍碘组(10HI) ,5 0倍碘组(5 0HI)和10 0倍碘组(10 0HI)。给予不同浓度碘化钾水喂养6个月后,处死取大脑,应用免疫组织化学技术观察海马CA3 区神经元,并对神经元特异性烯醇化酶NSE反应阳性细胞进行形态计量学分析。结果　LI组、5 0HI组、1OOHI组海马神经元特异性烯醇化酶NSE阳性细胞细胞质的平均灰度值较NI组明显降低(P <0 .0 5 )。结论　碘缺乏和碘过量(5 0HI组、10 0HI组)使Wistar成年大鼠海马神经元NSE活性降低,影响神经元的能量代谢。     

脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的变化

神经元特异性烯醇化酶(NSE)的研究为诊断神经系统疾病提供了新方法,为了探讨脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的变化,本文就急性脑梗死(ACI)患者血清神经元特异性烯醇化酶进行了检测,现报道如下。     

神经元特异性烯醇化酶在脑血管疾病中的研究进展

大量研究结果表明,神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)是神经元损伤的特异性标志。在脑脊液或血中的浓度水平可反映神经系统损伤的程度和范围大小。测定NSE对神经系统疾病的诊断、判断疾病严重程度、估计预后及指导治疗等方面具有重要意义。本文主要对NSE在脑血管疾病中的研究进展作一简要综述。     

甘露醇对急性脑梗死血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的观察20%甘露醇注射液对急性脑梗死患者血液中神经元特异性烯醇化酶的影响,探讨甘露醇对脑的保护作用。方法利用酶联免疫吸附法检测35例脑梗死患者甘露醇注射液治疗过程中血清中的神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase NSE)浓度,记录神经功能NIHSS评分,评定临床疗效,并与常规治疗组进行比较。结果甘露醇治疗组第3、7天血液中NSE浓度明显下降,低于常规治疗组,神经功能评分也明显少于常规治疗组(P<0.05)。结论甘露醇对脑神经元有保护作用,能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损。     

神经元特异性烯醇化酶异常表达对肺癌诊断价值的研究

肺癌一直是危害人类健康的多发病和常见病,也是当今恶性疾病死亡的主要原因之一。神经元特异性烯醇化酶(ＮＳＥ)是糖酵解中的酶烯醇化酶的同工酶,广泛存在于中枢和周围神经组织及小细胞肺癌(ＳＣＬＣ)中,近来发现在非小细胞肺癌(ＮＳＣＬＣ)中也有升高。对各种肺癌的组织、血清进行了ＮＳＥ测定,以探讨ＮＳＥ在肺癌中的作用。材料与方法　(1)人肺组织标本:收集1999年4月～1999年8月手术后新鲜肺癌组织21份。立即于-85℃冰箱保存。经病理切片诊断,鳞癌12例,腺癌7例,小细胞肺癌2例。(2)肺癌病人血清:收集本院1998年～1999年住院病人中的原发性…     

神经元特异性烯醇化酶在脑血管疾病中的研究进展

大量研究结果表明，神经元特异性烯醇化酶是神经元损伤的特异性标志。在脑脊液或血中的浓度水平可反映神经系统损伤的程度和范围大小。测定ＮＳＥ对神经系统疾病的诊断，判断疾病严重程度，估计预后及指导治疗等方面具有重要意义。本文主要对ＮＳＥ在脑血管疾病中的研究进展作一简要综述。     

巴曲酶对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶和神经功能的影响

目的观察巴曲酶对急性脑梗死患者血液中神经元特异性烯醇化酶（NSE）的影响,探讨其对脑神经功能的保护作用。方法 102急性脑梗死患者随机分为治疗组52例、对照组50例。对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上加用巴曲酶治疗。观察治疗前后两组血清NSE浓度以及神经功能缺损评分变化。结果巴曲酶治疗组第7天血液中NSE浓度明显下降,低于对照组（P〈0.05）,第14、28天神经功能评分也明显少于对照组（P均〈0.05）。结论巴曲酶可减轻脑梗死患者神经元损伤,能有效改善急性脑梗死患者的神经功能缺损。     

脑出血患者神经元特异性烯醇化酶的变化

目的探讨脑出血（ICH）患者血浆神经元特异性烯醇化酶（NSE）的含量变化及意义。方法59例ICH患者于发病后24h、第3、7、14天测定NSE的含量，同时进行神经功能缺损程度评分以及头CT检查，观察NSE与神经功能缺损程度以及脑水肿的关系。结果NSE在ICH后24h、第3、7、14天均增高，第3、7、14天时NSE含量与神经功能缺损程度以及脑水肿程度呈正相关（P〈0．01），而ICH24h内NSE含量与神经功能缺损程度以及脑出血量无明显相关性（P〉0．05）。结论ICH患者血浆NSE含量的变化反映脑水肿及神经功能缺损的程度，NSE可以作为判断ICH患者病情及预后的检验指标。     

碘缺乏对仔鼠大脑烯醇化酶发育的影响

本实验以严重缺碘地区的粮食复制出接近人类的大鼠缺碘模型，用免疫组化方法研究了碘缺乏对仔鼠大脑ＮＳＥ阳性神经细胞发育的影响。结果显示：实验组Ｔ４水平在各日龄都较对照组低，仔鼠大脑从出生至生后３０日龄ＮＳＥ阳性神经细胞发育较对照组落后，ＮＳＥ免疫阳性产物较少，这种差别在海马区、齿状回、皮层更为明显。表明碘缺乏所致甲状腺功能低下是影响脑发育的直接因素，提示甲状腺素是通过影响ＮＳＥ而干扰能量代谢，造成大脑发育障碍。     

碘过量对仔鼠脑形态学的影响及硒的干预作用

目的观察碘过量对Balb／c仔鼠脑组织形态结构的影响及硒的干预作用。方法选择45只Balb／c小鼠随机分为3组：对照组（饮用自来水）、碘过量组（饮用水含碘量为3000μg／L）、碘过量加硒组（饮用水含碘、硒量分别为3000、200μg／L）。饲养4个月后，雌雄交配。光、电镜下观察0、14日龄仔鼠大脑组织形态和海马CA1区神经元超微结构的变化。结果与对照组相比，碘过量组0、14日龄仔鼠大脑皮层和海马CA1区神经细胞体积减小，细胞数目增多，海马CA1区神经元核膜变薄，细胞器减少，神经元的发育较幼稚．碘过量加硒组介于对照组和碘过量组之间。结论碘过量导致仔鼠大脑发育落后，补硒具有缓解作用。     

长期摄入过量碘大鼠甲状腺的形态学变化

目的观察大鼠长期摄入过量碘甲状腺的形态学变化。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘化钾,分别于实验3、6、12月时处死观察甲状腺质量、组织学变化、阳性增殖细胞数量等指标。结果低碘组大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,阳性增殖细胞显著增多。各高碘组甲状腺虽未发生肿大,但发生了明显的组织学变化,主要表现为胶质蓄积,大滤泡增多,同时存在小滤泡增生;在5倍和10倍高碘(5HI,10HI)组两种变化均可见到,但在50倍和100倍高碘(50HI,100HI)组滤泡增生变得明显,阳性增殖细胞亦明显增多,但不及低碘组。结论长期摄入过量碘使大鼠甲状腺发生了明显组织学变化,但仍不足以形成甲状腺肿大;在50HI和100HI摄入时滤泡增生变得明显,提示甲状腺存在促甲状腺激素(TSH)刺激。     

碘过量对大鼠子代生长发育的影响

目的观察不同剂量碘化钾对大鼠子代生长发育的影响。方法将断乳后1个月W istar大鼠随机分为5组(NI、5H、I10H I、50H I、100H I),饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,测量血清甲状腺激素,观察不同日龄子鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的的重量的变化。结果在60日龄时,各碘过量组甲状腺激素水平呈下降趋势,100H I组呈明显甲低状态;在1日龄仔鼠,与NI组相比,各高碘组仔鼠的体重、身长、尾长、后肢长及大脑和各主要脏器的重量均无明显变化(P>0.05),随着饲以高碘饮水时间的延长,在20日龄仔鼠和60日龄仔鼠,各高碘组与NI组相比均表现出一定程度的生长发育落后,其中以100H I组最为明显(P<0.05)。结论碘过量会影响大鼠子代的生长发育,其机理可能与高碘所致甲状腺功能低下有关,但大鼠对高碘有极强的耐受力,当碘摄入量为正常的50倍以内时,不会影响下一代的生长发育。     

神经元特异性烯醇化酶检测在小细胞肺癌预后中的价值

目的 评价化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）检测在非手术治疗小细胞肺癌（SCLC）患者中的预后价值。方法 收集1997年6月－2000年12月上海市肺科医院内科收治144例SCLC患者,均于化疗前（D1）和化疗后21d(D21)检测NSE水平,进行预后单因素和多因素分析。结果 144例患者中D1－NSE阳性98例,占68.1%;阴性46例,占31.9%。D210－NSE阳性57例,占39.6%;阴性87例,占60.4%;单因素分析D1－NSE和D21－NSE均是提示预后有价值的指标;但COX多因素分析时,只有D21－NSE是提示预后的独立指标。结论 D21－NSE是提示小细胞肺癌预后的独立指标,在临床上有较重要的应用价值。     

不同碘摄入量对子代小鼠海马神经元影响的研究

目的探讨碘缺乏和碘过量对子代小鼠海马CA3区神经元的影响。方法断乳后1个月Balb/c小鼠,雌雄各半,随机分为5组：低碘组（LI）,适碘组（NI）,5倍碘组（5HI）,10倍碘组（10HI）,50倍碘组（50HI）,给予不同浓度的碘化钾碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取40日龄子代小鼠脑组织,应用免疫组织化学技术观察海马CA3区神经元,并进行形态计量学分析。结果与NI组相比,5HI组、10HI组NSE阳性神经元面数密度及平均光密度无明显变化,差异无统计学意义; LI组、50HI组面数密度及平均光密度有不同程度的下降,且有统计学意义。结论脑发育临界期碘缺乏及严重碘过量会影响子代小鼠海马神经元的发育,且碘缺乏的影响较碘过量严重。     

不同摄碘水平的哺乳期母鼠与其仔鼠碘代谢及甲状腺功能和形态变化的对比研究

目的通过观察不同碘摄入水平的哺乳期母鼠及其仔鼠的碘代谢、甲状腺功能和形态的变化,探讨高碘摄入的亲代对其子代大鼠的保护作用。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘酸钾,喂养3个月后交配,观察母鼠乳汁碘及其与生后14日龄仔鼠的尿碘、甲状腺激素、甲状腺组织学变化等指标。结果(1)低碘组母鼠和仔鼠尿碘、血清T4水平均明显降低;母鼠甲状腺显著肿大,仔鼠甲状腺肿大虽不明显,但有明显的滤泡增生。(2)各高碘组母鼠尿碘水平随碘摄入量的增加而增加,二者呈平行关系,而乳汁含碘量仅表现为轻度升高,与碘摄入量不呈平行关系;各高碘组仔鼠的尿碘水平与母鼠乳汁含碘量呈平行关系。(3)各高碘组母鼠的血清T4随碘摄入量增加而降低,但未见甲状腺肿大,组织学表现为胶质蓄积性大滤泡增多和小滤泡增生同时存在,在50倍和100倍高碘组滤泡增生更明显;各高碘组仔鼠血清T4随碘摄入量的增加变化不明显,未出现母鼠发生的甲状腺功能减退(甲减)现象,甲状腺仅在100倍高碘组表现出轻度的滤泡增生。结论无论亲代和子代大鼠摄入的过量碘大部分从尿中排出;高碘摄入的亲代可能通过乳腺的调节作用减少了哺乳期子代对碘的摄入量;长期摄入过量碘的母鼠发生了甲状腺功能低下,但哺乳期仔鼠甲状腺功能基本正常;结果提示高碘摄入的亲代对其子代具有一定的保护作用。     

碘过量对仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响

目的 探讨碘过量对Wistar大鼠仔鼠大脑锥体细胞的形态学影响。方法将断乳后1个月Wistar大鼠随机分为5组（NI、5HI、10HI、50HI、100HI）,饮用不同浓度的碘水,饲养3个月后雌雄合笼,取第二代1、20、60日龄仔鼠,观察仔鼠的脑发育。结果在1日龄仔鼠中,与NI组相比,各碘过量组仔鼠锥体细胞顶树突棘突密度、棘突的分布类型、锥体细胞基树突数、初级树突分枝指数、锥体细胞的最大横截面积、体密度和面数密度均无明显变化（P〉0．05）;在20日龄仔鼠中,100HI组顶树突棘突密度、锥体细胞的最大横截面积较NI组减小（P〈0．05）;而在60日龄仔鼠中,50HI组和100HI组与NI组相比都表现出一定程度的脑发育落后,其中以100HI组最为明显（P〈0．05）。结论大鼠对碘过量有极强的耐受力,严重碘过量（正常摄人量50倍以上）会影响仔鼠大脑锥体细胞的发育,进而阻碍脑的发育。