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IL-4在诱导CD4,45RA~ 和CD4,45RO~ T细胞向IL-4产生细胞分化过程中的效应 总被引:1,自引:0,他引:1
Wang Jiangbin Wang Yushan Yang Guizhen.Department of Immunology Bethune University of Medical Sciences Changchun 《中国免疫学杂志》1997,(1)
应用ELISPOT(Enzyme-linkedimmunospotassay)单细胞检测技术,研究了淋巴因子在诱导CD4,45RO+和CD4,45RA+T细胞向IL-4产生细胞分化过程中的影响。在存在PMA和ionomycin的情况下,IL-2和IL-4均可以诱导CD4,45RO+T细胞分化为IL-4产生细胞,但是只有IL-4可以诱导CD4,45RA+T细胞向IL-4产生细胞分化,IFNγ既不能诱导CD4,45RA+,亦不能对CD4,45RO+T细胞产生诱导作用。当内源性IL-4被中和后,IL-2对CD4,45RO+T细胞的诱导作用消失。本文结果初步表明IL-4在决定Th前体细胞是向Th1还是向Th2方向发展起着关键的作用。 相似文献
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观察了抗CD4抗体(anti-CD4)在体外对CD4T淋巴细胞亚群CD4,45RA^+和CD4,45RD^+T细胞的辅助性功能及T细胞受体调节的细胞内Ca^2+_信号的影响,anti-CD4主要是通过影响T-B淋巴细胞相互作用早期而影响CD4,45RDT细胞的辅助性功能,anti-CD4对TCR/CD3调节的T细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ca^2+信号的传导,并且CD45的分子结构密切相关 相似文献
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观察了抗CD4抗体(anti-CD4)在体外对CD4T淋巴细胞亚群CD4,45RA ̄+和CD4,45RO ̄+T细胞的辅助性功能及T细胞受体调节的细胞内Ca ̄(2+)信号的影响。anti-CD4主要是通过影响T-B淋巴细胞相互作用早期而影响CD4,45RO ̄+T细胞的辅助性功能;anti-CD4对TCR/CD3调节的T细胞增殖反应的抑制是由于抑制了细胞内Ca ̄(2+)信号的传导,并且与CD45的分子结构密切相关。 相似文献
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CD4^+CD45^+T细胞对SLE病人B细胞产生自身抗体的调节作用 总被引:3,自引:0,他引:3
选择体外抗DNA,抗CDL抗体双阳性的SLE病人B细胞做为靶细胞,分别与不同的SLE病人或正常人CD4^+CD45^+T细胞亚群共同培养,结果显示,SLE病人CD4^+CD45RO^+T细胞对自身抗体的产生有明显的辅助作用,而CD4^+CD45RA^+T细胞的作用不明显。 相似文献
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SLE患者CD45RA^+和CD45RO^+T细胞亚群的变化 总被引:11,自引:0,他引:11
利用流式细胞术及免疫双荧光染色法,检测35例系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD45RA和CD45ROT细胞亚群,结果表明:SLE患者CD4细胞降低,CD8细胞增高,CD4/CD8降低,CD4CD45RA细胞在病情活动期降低,在稳定期回升,CD4CD45RO细胞在活动期有增高倾向,在稳定期下降,CD8CD45RA及CD8CD45RO细胞均在活动期增高,又均在稳定期降至正常水平,提示CD45RA和 相似文献
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用不同的单抗可将T淋巴细胞区分为不同的功能亚群:“处女”T细胞(naive,CD45RA ̄+)及“记忆”T细胞(memory,CD45RO ̄+)。以直接双标记免疫荧光经流式细胞仪观察了普通变异型免疫缺陷病CD4 ̄+及CD8 ̄+细胞中CD45RA ̄+ 和CD45RO ̄+细胞亚群的分布及变化,发现CD4/CD8比值倒置的患者CD4 ̄+CD45RA ̄+T细胞亚群显著减少,而CD8 ̄+CD45RO ̄+和CD8 ̄+CD45RA ̄+亚群明显增高。 相似文献
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T细胞产生的一种新型细胞因子:人IL—17 总被引:1,自引:0,他引:1
从CD4^+T细胞文库中克隆出人IL-17(hIL-17)。外周血CD4^+T细胞在刺激状况下表达高水平的hIL-17。hIL-17基因由哺乳动物表达载体pDC409携带转染CD1/EBNA细胞后,可表达为糖基化及非糖基化两种形式。hIL-17Fc融合蛋白及转染hIL-17的细胞培养上清可诱导产生IL-6和IL-8,并且还可促进人或纤维细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达。 相似文献
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SLE患者T细胞和IL-2/IL-2R系统变化的临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
本文检测37例(41份)SLE患者IL-2的产生、mIL-2R的表达、sIL-2R水平、淋巴细胞转化及T细胞亚群。结果表明:SLE患者sIL-2R水平升高,而IL-2的产生、mIL-2R的表达、淋转率、CD4+百分率和CD4+/CD8+比值均下降,由于其中仅有sIL-2R水平与疾病活动性有关,因而sIL-2R可作为疾病活动的一个指标。免疫指标的变化与激素治疗无关。本文认为T细胞功能及IL-2释放紊乱主要是由疾病本身的免疫调节紊乱引起。 相似文献
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以表达人CD59cDNA及CD59-TMcDNA的小鼠胸腺瘤细胞为研究对象,探讨了CD59在sMAC诱导EL-4细胞增殖效应中的作用。结果发现;1)用抗体交地CD59/EL-4细胞的增殖有促进效应,而对CD59-TM/EL-4细胞的增殖无明显影响;2)sMAC对CD59/EL-4细胞的增殖有促进作用,而对EL-4及CD59-TM/EL-4细胞则均未出现上述现象;3)阻断信号传导的蛋白酪氨酸激酶途径 相似文献
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本文报道用流式细胞分析技术,检测了28例多发性骨髓瘤(M M)患者和20名健康对照者外周血B细胞(CD^+20)以及B、T和单核细胞中HLA-DR^+细胞比率。结果发现,MM患者CD^+20以及B、T及单核细胞中HLA-DR^+细胞比率与正常对照组差异非常显著(P<0.01)。加入重组IL-4,可使8名MM患者CD^+20、HLA-DR^+CD^+20、HLA-DR^+单核细胞比率提高非常显著(P 相似文献
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IL—2,IL—4和IL—7体外诱导人外周血淋巴因子激活的杀伤细胞效应… 总被引:1,自引:0,他引:1
比较了淋巴因子IL-2、IL-4和IL-7 在体外诱导健康人外周血淋巴因子激活的杀伤(LAK)细胞活性的效应。结果表明,IL-7可单独,亦可与IL-2、IL-4协同诱导LAK细胞,而且IL-7诱导LAK细胞的效应不被抗IL-2、抗IL-4所抑制。IL-7单独诱导的LAK细胞活性高峰迟于IL-2或IL-4所诱导的活性高峰,且与增殖反应曲线一致。抗CD8抗体明显抑制IL-7诱导LAK细胞的效应,而IL 相似文献
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朱法良 《国外医学:免疫学分册》2000,23(5):281-284
IL-15参与前T细胞向T细胞分化发育的多个环节。IL-15促进胸腺内T/NK双潜能细胞向NK细胞胸或T细胞发育,此过程可能是NK细胞或T细胞发育成熟的自然状态,IL-15同时还参与NK1^+T细胞发育,该作用远强于IL-2。IL-15还可显著促进树突状上皮样T细胞(DETC)和CD8aaTCR^+上皮内淋巴细胞(IEL)的发育。 相似文献
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I—4在支气管哮喘发病中的作用研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究IL-4在促使支气管哮喘发病中的作用。方法用ELISA方法检测39例支气管哮产妇和46例正常产妇新生儿脐血中IL-4、IFN-γ,sIL-2R和总IgE含量,并计数脐血嗜碱性粒细胞数,同时用免疫磁珠纯化脐血T淋巴细胞和嗜碱性粒细胞,以RT-PCR和ELISA方法检测上述细胞刺激后表达IL-4mRNA和IFN-γmRNA以及其释放的蛋白质。结果哮喘脐血组IL-4、INF-γ和sIL-2R含量和哮 相似文献
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本文报道用流式细胞分析技术,检测了28例多发性骨髓瘤(MM)患者和20名健康对照者外周血B细胞(CD20+)以及B、T和单核细胞中HLA-DR+细胞比率。结果发现,MM患者CD20+以及B、T及单核细胞中HLA-DR+细胞比率与正常对照组差异非常显著(P<0.01)。加入重组IL-4,可使8名MM患者CD20+、HLA-DR+CD20+、HLA-DR+单核细胞比率提高非常显著(P<0.01)。而在T细胞,P值则>0.05。我们认为由于IL-4分泌减少,一方面使多克隆B细胞激活及增殖受抑,另一方面使单核细胞HLA-DR抗原表达减少,抗原提呈能力下降可能是MM发生多克隆免疫球蛋白抑制的重要原因。 相似文献
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探讨IL-2基因直接转移治疗小鼠CD4缺陷的可能性。方法 pCI-hIL-2质粒DNA直接注入CD4缺陷小鼠大腿肌肉内。用免疫组法检测hIL-2蛋白的表达,同时测定小鼠的免疫功能。结果 pCI-IL-2质粒DNA可在注射部位肌纤维内表达IL-2蛋白。CD4缺陷小鼠脾细胞中CD^+4T细胞增多,脾细胞对有丝分裂素ConA增殖反应明显增强。 相似文献
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为研究胸腺微环境在T细胞发育中的作用,我室在体外建立了7株小鼠胸腺基质细胞系,命名为MTECI~MTEC7。通过初步分离得到裸鼠骨髓富含干细胞的细胞群,表面CD4及CD8分子均为阴性。将分离的骨髓干细胞与胸腺基质细胞共育3天后,经双色荧光抗体染色,FACS分析发现胸腺基质细胞可诱导裸鼠骨髓干细胞表达CD4CD8分子。MTSC-SN及MTSC主要诱导的是CD4+CD8-细胞,部分CD4+CD8+细胞,而CD4-CD8+细胞极少,这种诱导特点可能和基质细胞系的类型有关。 相似文献