人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的影响

目的 探讨人参皂苷Rg1对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导细胞凋亡的影响及其机制.方法 利用中国仓鼠卵巢瘤细胞系(CHO)采用MTY方法筛选人参皂苷Rgl抗Aβ细胞毒性的有效浓度.通过转染突变型(M146L)PS1基因的CHO细胞(PS1M146L),利用免疫荧光染色、蛋白质免疫印迹方法,探讨人参皂苷Rg1对PS1M146L细胞中Aβ42和凋亡效应基因半胱氨酸蛋白水解酶(caspase-3)活性蛋白表达的影响,通过脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法和Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测,观察人参皂苷Rg1对Aβ促细胞凋亡的影响.结果 加用25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1的CHO细胞活性明显高于未加用组(均P＜0.05).在转染突变型PS1M146L的CHO细胞中,加用人参皂苷Rg1作用24 h后早期细胞凋亡数(10.11.11±0.76)较未加用组(15.01±1.46)少,差异有统计学意义(P＜0.05);同时Aβ42和caspase-3活性片段的蛋白质表达量较未加用组细胞亦不同程度降低(均P＜0.05).结论 人参皂苷Rg1可能通过降低Aβ42生成和降低caspase-3蛋白质表达抑制Aβ诱导的细胞凋亡.     

二氮嗪抑制癫痫大鼠海马神经元凋亡的研究

目的 观察线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元线粒体凋亡通路相关凋亡因子的影响,探讨DZ对癫痫大鼠神经保护作用的机制.方法 采用腹腔注射的方法,建立氯化锂-匹鲁卡品( PILO)诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)模型.在检测大鼠海马凋亡相关蛋白水平变化时分为对照组,SE后24h、72 h、5d组;在检测DZ对海马神经元保护作用时分为对照组、PILO致痫72 h组(PILO组)、DZ预处理组(PILO+ DZ组)、DZ +5-羟基癸酸(5-HD)预处理组(PILO+ DZ+ 5-HD组).SE后分别在相应时间点灌注取脑,采用TUNEL法检测细胞的凋亡;采用Western blot法检测大鼠海马Bcl-2、Bax、活性半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3( Caspase-3)蛋白的水平及细胞色素C(cytC)由线粒体到胞浆的释放.结果 与正常对照组比较,SE组大鼠在SE后备相应时间点TUNEL染色阳性细胞明显增加(P＜0.05),海马Bcl-2蛋白、线粒体中的细胞色素C(mito-cytC)的表达显著降低(P＜0.05),海马Bax、活性Caspase-3蛋白及胞浆中的细胞色素C(cyto-cytC)的表达明显增高(P＜0.05).与PILO组及PILO+ DZ+ 5-HD组比较,PILO+ DZ组降低的海马Bcl-2蛋白水平显著升高(P＜0.05),而升高的海马Bax、活性Caspase-3蛋白的水平明显降低(P＜0.05),cytC由线粒体到胞浆的释放减少(P＜0.05),TUNEL染色阳性细胞明显减少(P＜0.05).DZ的保护作用能被5-HD阻断.结论 DZ可通过上调Bcl-2/Bax水平,减少cytC的释放,抑制Caspase-3的激活,从而通过线粒体凋亡通路抑制氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠SE后海马神经元的凋亡,对癫痫发作所致的脑损伤具有神经保护作用,为癫痫的神经保护治疗提供新的治疗靶点.     

二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ1 42致胆碱能神经元凋亡的研究

目的研究ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪、环孢菌素A及两者协同对β 淀粉样蛋白（Aβ1 42）致原代培养基底前脑胆碱能神经元凋亡的影响。方法采用2?μmol/L的Aβ1 42对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病（AD）细胞凋亡模型;采用500?μmol/L二氮嗪(预处理1?h)、20?μmol/L环孢菌素A以及两者协同对其干预,作用不同时间（24、72?h）后置于倒置显微镜下观察细胞形态;采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率,Wes tern blot法检测细胞内凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果① Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h后,Bcl 2表达量降低（P＜0.01）,细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3的表达量增加（P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01）,Bax未见明显变化,Bcl 2/Bax比值降低（P＜0.01）,细胞形态发生明显损伤性变化,细胞存活率明显降低（P＜0.001）;② 二氮嗪、环孢菌素A以及两者协同作用24?h后Bcl 2的表达增加（P＜0.05, P＜0.01,P＜0.01）,作用72h能明显增加Bcl 2的表达(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),并提升Bc 2/Bax比率而抑制细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3表达量(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),细胞存活率均增高(P＜0.01,P＜0.001)。结论Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h能促使细胞凋亡,二氮嗪与环孢菌素A及两者协同可以明显拮抗Aβ1 42致细胞凋亡作用。     

大鼠Alzheimer病模型制备

建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）大鼠模型并观察其学习、记忆能力的改变。立体定位下将β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）注入大鼠迈入大鼠迈内特基底核（ＮＢＭ）建立大鼠ＡＤ模型,三等分Ｙ迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果 模型组大鼠学习记忆能力下降;治疗组学习记忆虽有所改善,但与对照组比较仍有差异。提示β－ＡＰ注入ＮＢＭ能引起大鼠学习记忆损害,其行为学改变与ＡＤ早期症状相似。     

大鼠Alzheimer病模型制备

建立 Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ 病（ Ａ Ｄ） 大鼠模型并观察其学习、记忆能力的改变。立体定位下将β－ 淀粉样蛋白（β－ Ａ Ｐ） 注入大鼠迈内特基底核（ Ｎ Ｂ Ｍ） 建立大鼠 Ａ Ｄ 模型，三等分 Ｙ 迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果：模型组大鼠学习记忆能力下降；治疗组学习记忆虽有所改善，但与对照组比较仍有差异。提示β－ Ａ Ｐ 注入 Ｎ Ｂ Ｍ 能引起大鼠学习记忆损害，其行为学改变与 Ａ Ｄ 早期症状相似。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学 及海马CA3区域淀粉样前体蛋白表达的影响

目的：探讨脑灵汤对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA3区APP蛋白表达的影响,并揭示AD发病的部分机制和脑灵汤可能的作用机制。方法：选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ1 42注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,治疗后用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆行为能力, HE染色检测大鼠海马组织形态学变化,免疫组织化学法观察APP蛋白在大鼠海马CA3区中的表达。结果：Morris水迷宫实验结显示：AD大鼠组的隐匿平台逃避潜伏期延长（P＜0.05）,在探索实验中,AD大鼠存在记忆障碍（P＜0.05）,而脑灵汤治疗后可使AD大鼠的逃避潜伏期缩短（P＜0.05）,大鼠平均探索次数明显增多（P＜0.05）。AD组大鼠海马CA3区锥体细胞排列紊乱,有细胞缺失的现象,APP蛋白表达增多,脑灵汤治疗后可改善CA3区椎体细胞的病理改变以及降低APP蛋白的表达。结论：脑灵汤能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力,降低模型大鼠海马CA3区APP表达,对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有提高作用。     

维生素E对Alzheimer病模型大鼠海马过磷酸化tau蛋白含量的影响

目的:通过氧化应激途径,探讨维生素E(Vit E)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内磷酸化tau蛋白的影响.方法:36只大鼠随机分为假手术组、AD模型组、AD模型治疗组,每组12只.以淀粉样a蛋白左侧杏仁核注射制备AD大鼠模型,假手术组仅注射等量的溶剂.模型治疗组以胃管注入VitE 10 mg/d.Y迷宫检测大鼠学习记忆功能;免疫组化方法测定大鼠海马Pser-262-tau的表达.结果:AD模型治疗组的记忆功能虽不如假手术组(P<0.01),但比AD模型组则有改善(P<0.01).Vit E减少AD模型大鼠海马磷酸化tau蛋白的含量(P<0.01).结论:Vit E能改善AD大鼠的学习记忆功能,且使AD大鼠的海马tau蛋白表达下降,提示Vit E对AD大鼠的tau蛋白过度磷酸化具有保护作用.     

卡托普利对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利对糖尿病(DM)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组(NC组)、DM组、卡托普利治疗组(Cap组),每组10只。应用链脲佐菌素(STZ)诱导构建DM大鼠模型,Cap组每日灌胃给予卡托普利50 mg/kg,其余两组给予等容积的0.9%氯化钠溶液。用药12周后,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测计算心肌细胞凋亡指数(AI),Western blot法检测心肌Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达,透射电镜观察心肌超微结构变化。给药期间动态观察测定大鼠行为、体质量及血糖水平的改变。结果:与NC组相比,DM组大鼠心肌细胞AI明显升高,Bcl-2蛋白表达减少,Bax、Caspase-3蛋白表达增加;电镜示心肌细胞超微结构呈明显损伤性变化。与DM组相比,Cap组心肌细胞AI明显降低,Bcl-2蛋白表达增加,Bax、Caspase-3蛋白表达减少;超微结构损伤不同程度减轻。结论:卡托普利可能通过上调Bcl-2表达,下调Bax表达,减少Caspase-3依赖性的心肌细胞凋亡,从而起到保护DM大鼠心肌细胞的作用。     

瘦素对大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响

目的探讨瘦素对大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)凋亡的影响。方法体外培养大鼠ASMCs。Western blot法测定ASMCs上瘦素受体的表达。不同浓度(0、20、40、60、80、100μg/mL)的瘦素及100μg/mL瘦素+BY-0961Rleptin receptor(L)干预培养的大鼠ASMCs 48h后,Annexin V-FITC/PC测定细胞凋亡率,Western blot法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-xl)蛋白表达。结果 ASMCs上有瘦素受体的表达;细胞的凋亡率与瘦素浓度呈负相关;瘦素对ASMCs抗凋亡作用与浓度呈正相关,caspase-3表达减少,Bcl-xl表达增加。结论大鼠ASMCs表面有瘦素受体的表达。瘦素可以抑制体外培养的大鼠ASMCs的凋亡,且这种作用呈浓度依赖性。     

针药联合对阿尔兹海默病模型大鼠小脑皮质谷氨酸受体2及Caspase-3表达的影响

目的 观察针药联合对阿尔兹海默病(AD)模型大鼠小脑皮质谷氨酸受体(GluR2)及天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-3)表达的影响,探讨小脑在AD发病机制中的作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组(C组)、模型组(M组)、电针组(EA组)、天麻素组(Gas组)、针药联合组(EA+Gas组),每组6只。C组不作任何处理;M组大鼠给予双侧海马内微量注射5μL的Aβ1-42进行造模;EA组予以频率2 Hz、强度1mA的电针刺激,选取穴位“大椎”“百会”“足三里”,每日30 min,连续4周。Gas组予以腹腔注射Gas注射液(10 mg/kg),每天1次,连续4周;EA+Gas组同时予以电针和Gas治疗,连续4周。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆行为能力,Nissl染色和免疫组化方法观察各组大鼠小脑皮质细胞形态和数量,Western Blot法检测各组GluR2和Caspase-3蛋白的表达。结果 M组小脑皮质中浦肯野层细胞数量减少(P<0.05),GluR2表达降低(P<0.05),Caspase-3表达增高(P<0.05);各治疗组较M组的细胞形态趋于正常...     

辛伐他汀对COPD大鼠肺组织凋亡相关因子的影响

目的探讨辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织凋亡相关因子的影响及作用机制。方法随机将30只大鼠分为正常组、对照组、治疗组。对照组采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,香烟暴露2周后治疗组同时给予辛伐他汀(2.5 mg/kg)治疗6周,8周后处死所有大鼠,HE染色观察大鼠肺组织病理改变,显微图像分析系统计算肺平均内衬间隔和平均肺泡数,免疫组织化学技术检测大鼠肺组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的水平。结果对照组可见肺气肿和气道周围炎性改变,治疗组症状较对照组减轻;与正常组相比,对照组和治疗组肺平均内衬间隔(MLI)、iNOS、Caspase-3增多(P<0.05),平均肺泡数(MAN)、eNOS减少(P<0.05);与对照组比较,治疗组MLI、iNOS、Caspase-3减少(P<0.05),MAN、eNOS增多(P<0.05)。各组大鼠肺组织中Caspase-3与iNOS呈正相关(P<0.05),与eNOS呈负相关(P<0.05)。结论辛伐他汀通过增加肺组织eNOS表达,降低iNOS及Caspase-3表达,减少COPD肺组织细胞凋亡,在COPD中起到保护性作用。     

正电子成像技术活体评价老年痴呆大鼠模型

目的 探讨正电子成像技术应用于阿尔茨海默病(AD)大鼠模型验证的可行性.方法 建立Aβ_(1-40)海马注射模型,进行Morris水迷宫测试、HE染色及刚果红染色,观察大鼠行为学、组织学改变.应用PET及Micro PET活体显像显示大鼠脑内2-(4'-N-~(11)C-甲胺基苯)-6-羟基苯并噻唑(N-~(11)CH_3-6-OH-BTA-1,简称~(11)C-PIB)及~(18)F-氟代脱氧葡萄糖(~(18)F-fluordeoxyghcose,简称~(18)F-FDG)的摄取及分布,与行为学、组织学进行比较.结果 ~(18)F-FDG显像中模型组大鼠海马区域放射性摄取明显低于正常组(P<0.01),与学习记忆能力减退、神经元丢失相符;~(11)C-PIB显像中模型组大鼠脑内注射区域PIB特异性结合β-淀粉样蛋白,放射性摄取明显高于正常组,与病理改变淀粉样蛋白沉积相符.结论 正电子成像技术利用~(11)C-PIB及~(18)F-FDG两种核素联合显像,能够在体显示AD大鼠脑内的斑块沉积及海马区域糖代谢改变,可用于活体验证老年痴呆模型的建立.     

辛伐他汀对COPD大鼠模型炎症的干预作用

目的  观察辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型炎症因子及其肺组织病理的影响,探讨辛伐他汀在COPD治疗中的抗炎作用及其机制。方法  采用熏香烟加气管内滴入LPS法建立大鼠COPD模型,随机将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、COPD模型组和辛伐他汀治疗组,治疗组在造模两周后给予辛伐他汀2.5mg/kg灌胃治疗,每天1次,治疗6周后,观察各组大鼠的体质量增长率,肺组织的病理改变,行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类,先分别测定BALF和血清中IL-8及TNF-α的水平、再测定血清中C-反应蛋白（CRP）的水平。结果  治疗组较模型组体质量增长率显著提高（P＜0.05）;模型组大鼠出现明显慢性支气管炎特征性病理改变,出现肺气肿,气管及血管周围大量炎症细胞浸润,治疗组也出现肺气肿和炎症浸润,但程度较模型组轻;治疗组BALF细胞总数和中性粒细胞比例较模型组均有显著下降（P＜0.05）;治疗组 BALF及血清中IL-8 、TNF-α、CRP水平均较模型组显著降低（P＜0.05）。结论  辛伐他汀可降低COPD大鼠模型BALF和血清中的炎症因子,减轻肺组织及气道炎症,对COPD大鼠的炎症有抑制作用。     

氯沙坦对实验性肝纤维化模型大鼠的作用

目的   研究氯沙坦对40%CCL4诱导的大鼠肝脏纤维化的影响。方法   制备CCL4诱导的大鼠肝纤维化模型,同时给予氯沙坦灌胃,共6周,分别取血和肝组织,检测血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT);光镜下观察肝组织病理改变;偏光显微镜下观察肝组织纤维化的程度;免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;检测大鼠肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达。结果   与模型组比较,氯沙坦干预组炎症反应、纤维化程度明显减轻,Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少( P<0.05),肝功能改善;肝组织中AngⅡ、AT1R mRNA表达降低(P<0.05)。结论   氯沙坦可能通过降低AngⅡ、AT1R的表达,而对CCL4诱导的大鼠肝纤维化起到一定的保护治疗作用。     

Effect of insulin on the cognizing function and expression of hippocampal Aβ1-40 of rat with Alzheimer disease

Background A model of simulated Alzheimer＇s disease （AD） induced by aggregated amyloid protein （Aβ1-40） was built in Wister rats to observe the behavioral and pathological changes of Aβ1-40 and the effect of hypodermic insulin injected on the function of study and memory and the expression of Aβ1-40 from the CA1 area of the hippocampus. Methods Experimental groups were as follows： contrast, simulated AD model, contrast of Nacl, and insulin treated. The simulated AD model was built by microinjection of aggregated Aβ1-40 at the CA1 area of the hippocampus, and was hypodermically injected with 0.9% NaCI （1 ml/kg） and insulin （0.1 U/kg） separately the next day. Two weeks after the modeling, the four groups were tested with water maze about the study and memory function of rats. Three weeks after the injection, the expression of Aβ1-40 at the CA1 area of the hippocampus was examined by pathological tests （HE, Congo red） and immunohistochemical methods. Results The study and memory abilities of rats were ameliorated significantly by the place navigation test and the spatial probe test after the application of insulin. Insulin could decrease the expression of Aβ1-40 at the CA1 area of the hippocampus to reduce the pathological damage of Aβ1-40 to the hippocampal area of rats. Conclusions The injection of aggregated Aβ1-40 to the hippocampal area could simulate the behavioral and pathological features of AD such as the difficulty of study and memory and the damage to neurons. Insulin is effective to improve the function of study and memory and amend the pathological damage of simulated AD model rats. The results give a experimental proof of insulin in the clinical treatment of AD.     

多因素损伤的老年性痴呆动物模型的实验研究

目的 设计一种更贴近人类老年性痴呆(AD)病变特征的新的多因素模型,为研究AD的发病机制和药物开发提供理想的实验模型.方法 SD雄性大鼠侧脑室内连续14d注入Aβ1～40,连续5d注入1%氯化铝溶液.首次注射时在丘脑前背侧核注入10ng TGFβ1.分别于术后1周和术后3个月取脑组织进行病理学染色,免疫组化方法检测ChAT和Aβ的活性.结果 (1)模型鼠脑组织神经元排列紊乱、核固缩,刚果红染色阳性,3个月后出现老年斑和神经纤维缠结;(2)脑组织内ChAT活性降低,Aβ活性增加;(3)这些特征性改变持续时间长.结论 本模型是一种由多种致病因素共同作用的新的、理想的AD动物模型.     

阿尔茨海默病转基因小鼠高场强磁共振影像学与病理学对照研究

目的 观察和分析转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠模型早期的脑部影像学特征,确立7.0 T高场强磁共振显微成像(MRMI)对于早期AD的诊断价值.方法 3、6、9个月龄的APP/PS-1转基因小鼠各6只作为实验组,同龄野生型小鼠作为对照组;应用Bruker Phama Scan 7.0 T磁共振仪对小鼠脑部进行扫描;成像后取小鼠脑组织切片经β-淀粉样蛋白(Aβ)免疫组织化学染色,并与脑部的T2WI进行对照.结果 随着月龄的增加,APP/PS-1转基因小鼠脑部的Aβ沉积加剧,在6个月龄的APP/PS-1转基因小鼠脑部切片上已有Aβ斑块的形成,而9个月的APP/PS-1转基因小鼠皮质和海马内Aβ沉积斑块数量增多;9个月龄实验组小鼠海马及皮质可见散在点状低信号区,分布范围与病理改变相符;3、6个月龄APP/PS-1转基因小鼠及3组各月龄对照组小鼠脑组织结构T2WI未见明显低信号区.结论 与Aβ免疫组化病理结果对照,7.0T高场强MR能够显示9个月龄APP/PS-1转基因小鼠脑部的Aβ斑块沉积,有助于早期AD的诊断.

Abstract：

Objective To observe and investigate the neuroimaging characters in early progression of transgenic Alzheimer's disease (AD) mice model, and make sure the diagnosis value of 7.0 T high field magnetic resonance microimaging(MRMI). Methods APP/PS-l transgenic mice aged 3,6, 9 months and the same aged wild type mice were each divided into 6 groups(6 mice in every groups) based on age. The mice brains were scaned with 7.0T high magnetic field MR. Then the mice were killed. The Aβ immunohistochemistry examination was analyzed in the mice brains specimens, and pathological changes were in comparison with the T2 weighted imaging in the mice brains. Results There were a few Aβ plaques in the brains of 6 months APP/PS-1 transgenic mice, while Aβ plaques were increased both in number and volume in the cerbral cortex and hippocampus of 9 months AD mice. The brains of APP/PS-1 double transgenic mice of 3, 6 months and the control group mice were not showed intensity loss on T2 weighted MR images, while the signal intensity loss was visualized in the cerbral cortex and hippocampus of 9 months AD mice. Conclusion 7. 0T high magnetic field MR could display Aβ plaques in the brains of APP/PS-1 double transgenic mice of 9 months and it is helpful to diagnosis early AD.     

头痛宁对偏头痛大鼠c-fos和c-jun基因表达的影响

目的 探讨头痛宁对偏头痛大鼠c-fos和c-jun基因表达的影响。方法 Wistar大鼠60只,分为生理盐水组、偏头痛模型组、盐酸氟桂利嗪组,头痛宁高、中、低剂量组,除生理盐水组外,其余各组注射硝酸甘油建立偏头痛模型,并用免疫组化方法观察c fos 和c jun基因的表达。结果 偏头痛模型组c fos和c jun阳性细胞数增多,与生理盐水组相比有统计学差异(P<0.01);头痛宁高剂量组和盐酸氟桂利嗪组c-fos和c-jun阳性细胞数减少,与偏头痛模型组比较有统计学差异(P<0.01);头痛宁中剂量组c-fos和c-jun阳性细胞数减少,与偏头痛模型组比较有统计学差异(P<0.05);头痛宁低剂量组c-fos阳性细胞数减少,但与偏头痛模型组比较无统计学差异;头痛宁低剂量组c-jun阳性细胞数减少,与偏头痛模型组有统计学差异(P<0.05)。结论 头痛宁可以减弱由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、c-jun的表达,从而抑制痛觉信息的传递。     

偏侧咀嚼对大鼠咬肌线粒体的影响

目的 探讨偏侧咀嚼对大鼠咬肌线粒体的影响,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制。方法 用电镜观察线粒体形态和数目的变化并计算线粒体损伤指数;用原子分光光度法检测Ca2+含量;用分光光度法检测线粒体渗透性转换孔道（MPTP）的开放程度。结果 实验组拔牙侧线粒体损伤指数评分均低于实验组非拔牙侧,并且明显低于对照组（P＜0.01）,其中,4周组评分最低。除8周组以外实验组拔牙侧Ca2+含量均升高,且明显高于对照组（P＜0.05）。其中,4周组Ca2+含量升高最为明显。实验组拔牙侧线粒体渗透性转换孔道的开放程度均大于实验组非拔牙侧和对照组（P＜0.05）,6周组达到最高。线粒体渗透性转换孔的开放程度与线粒体损伤程度呈负线性相关（r=-0.74,P＜0.05）。结论 高含量Ca2+激活了线粒体通透性转换孔开放的相关信号通路,引起线粒体损伤和细胞凋亡,这可能是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制之一。     

脑缺血再灌注后大鼠海马Wnt7b的表达

目的   研究成年大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回颗粒细胞下层（SGZ）Wnt7b的表达。方法   将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑缺血再灌注组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血90min,术后检测神经功能缺失和脑梗死,在脑缺血再灌注后1、3、7、14d取大鼠海马组织。RT-PCR技术检测Wnt7b mRNA表达水平;免疫荧光技术检测海马Wnt7b蛋白及β-catenin蛋白表达水平。结果   脑缺血后,大鼠出现严重的脑梗死和神经功能障碍,随再灌注时间延长,大鼠神经功能得到修复。再灌注7d后,健侧脑组织海马Wnt7b mRNA表达上调（P＜0.05）,缺血侧脑组织海马Wnt7b mRNA的表达明显上调（P＜0.01）。Wnt7b主要分布于SGZ附近,阳性细胞增多（P＜0.01）,且该脑区的细胞内β-catenin阳性细胞数目增多（P＜0.01）。结论   缺血性脑损伤可刺激Wnt7b在成年海马SGZ的表达上调,Wnt7b可能通过经典Wnt通路参与调节脑缺血后成年海马SGZ的神经发生。